|
Недостаточность аортального клапана
МКБ-10: I35.1
Общая информация
Аортальная недостаточность (АН) рассматривается как несостоятельность АК, проявляющаяся развитием аортальной регургитации (АР) – обратного потока крови из аорты в ЛЖ во время диастолы (ААК/ЕОК, 2006-2007).
Эпидемиология
В общей популяции частота АР различной степени выраженности составляет от 8 до 33%.
По данным Фремингемского исследования, опубликованным в 1999 г., хроническая аортальная недостаточность (ХАН) встречалась среди 13% мужчин и 8,5% женщин. Частота случаев ХАН минимальной степени выраженности составляла 1,1-14,6%, умеренная и выраженная ХАН встречалась значительно реже (0,3-2,3%). В возрастной группе до 39 лет случаи ХАН отсутствовали, в то время как среди лиц старше 60 лет она выявлялась в 0,6-2,3% наблюдений.
Этиология
Различают клапанную и относительную (функциональную) АН. Клапанная
АН развивается при остром и хроническом поражении АК.
Острая аортальная недостаточность (ОАН) возникает под влиянием следующих этиологических факторов:
- септический эндокардит в активной фазе;
- спонтанный разрыв створки при максимальном дегенеративном поражении АК;
- расслоение аорты в восходящем отделе при гипертонической болезни (ГБ), синдроме Марфана, болезни Эртгейма;
- травматический отрыв створки АК при проникающем ранении, оперативном вмешательстве на сердце, тупой травме грудной клетки.
Этиологические факторы ХАН:
- перенесенный ревматический вальвулит, септический эндокардит;
- прогредиентно текущие системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, неспецифический системный аортоартериит, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера);
- сифилитический мезоартрит с вовлечением в процесс устья коронарных артерий;
- врожденный двустворчатый АК (неполное смыкание или пролапс);
- миксоматозная дегенерация створок и фиброзного кольца с нарушением механических свойств клапана (пролапс створок, дилатация корня аорты);
- наследственные заболевания соединительной ткани, медианекроз, часто – с образованием локальной аневризмы аорты (синдром Марфана);
- атеросклероз, гипертоническая болезнь (хроническая аневризма восходящего отдела аорты).
Патогенез
Обратный ток крови в ЛЖ приводит к усилению работы ЛЖ по изгнанию увеличенного количества крови и развитию ГЛЖ. Одновременно обратный ток крови вызывает увеличение объема ЛЖ и его расширение. Эта дилатация является компенсаторной и сочетается с сохраненной сократительной функцией миокарда, т.е. является адаптационной (первичной, тоногенной), в отличие от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократимости миокарда.
При АН фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что облегчает изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ. Сопротивление сосудов на периферии снижается. Тахикардия обусловливает укорочение диастолы, в результате чего меньшее количество крови возвращается из аорты в ЛЖ.
В условиях компенсации порока, ЛП функционирует нормально. С развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте возникает изометрическая гиперфункция ЛП (среднее диастолическое давление в ЛЖ при этом составляет
25 мм рт.ст.). В дальнейшем, при значительном расширении ЛЖ и развитии относительной недостаточности МК, гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию его гипертрофии и дилаации.
Развивающийся застой в системе сосудов малого круга кровообращения (пассивная легочная гипертензия), обусловливая повышение давления в легочной артерии, вызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка (ПЖ) и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно появление ПЖ недостаточности с повышением венозного давления, увеличением печени, появлением отеков и других признаков застоя в большом круге кровообращения.
Классификация
Классификация АН, принятая и рекомендованная для практического применения VI конгрессом кардиологов Украины (Киев, 2000), включает 5 стадий течения АН.
Выделяют АН ревматическую 1.06.1 и неревматическую (с уточнением этиологии) 1.35.1
Стадии
I стадия – полная компенсация. Жалоб нет. Диастолический шум в точке Боткина. Клинические признаки объемной перегрузки ЛЖ отсутствуют. При допплер-ЭхоКГ – регургитация на АК (1+). Хирургическое лечение не показано.
II стадия – скрытая СН. Умеренное снижение работоспособности при выраженной клинической картине порока, увеличении пульсового давления, наличии признаков умеренной ГЛЖ. При допплер-ЭхоКГ – наличие АР на протяжении всего выносящего тракта ЛЖ (2+). Хирургическое лечение не показано, ведется наблюдение за систолической и диастолической функцией ЛЖ.
III стадия – субкомпенсация. Манифестно протекающая АН (одышка, значительное снижение физической активности, ангинозные боли). Усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), минимальное АД составляет менее половины максимального, выраженная ГЛЖ. При допплер-ЭхоКГ – поток АР (3+). Показано хирургическое лечение порока.
IV стадия – декомпенсация. Выраженная одышка при незначительной ФН, значительная дилатация сердца, часто с признаками митральной недостаточности. Выраженные расстройства кровообращения, приступы сердечной астмы, увеличение
печени и др. Консервативное лечение дает временный эффект. Показано хирургическое лечение с большим риском.
V стадия – терминальная. Прогрессирующая бивентрикулярная СН, глубокие дегенеративные изменения в жизненно важных органах (периферические отеки,
асцит, трофические нарушения). Медикаментозная терапия практически безуспешна. Хирургическое лечение не показано.
Диагностика
Характерные жалобы для ОАН:
- резко выраженная одышка, чувство нехватки воздуха при ФН и в покое;
- кашель с отхождением светлой мокроты (иногда – с прожилками крови);
- боль в грудной клетке.
Жалобы, характерные для ХАН:
- одышка при ФН;
- быстрая утомляемость;
- ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиения, обычно усиливающиеся при ФН;
- боли за грудиной и в области сердца;
- головокружение, чувство дурноты;
- иногда – обмороки;
- отеки, тяжесть и боли в правом подреберье (при развитии ПЖ недостаточности).
Анамнез
При сборе анамнеза обращают внимание на наличие этиологических факторов АН и указания пациента на выявление шумов в сердце при предшествующих обследованиях.
Данные физикального обследования
При подозрении на ОАН обращают на себя внимание следующие признаки:
- нормальные границы относительной сердечной тупости при перкуссии;
- отсутствие увеличения пульсового АД, так как давление в аорте быстро выравнивается с диастолическим давлением в ЛЖ;
- недостаточно четкие аускультативные данные в отношении типичного шума АН, так как давление в аорте и ЛЖ быстро выравнивается, что приводит к появлению короткого, мягкого иногда практически не улавливаемого диастолического шума;
- часто отсутствие других физикальных данных, характерных для ХАН.
Заподозрить ХАН позволяют следующие данные физикального обследования пациента:
- диастолический шум в точке Боткина-Эрба (ранний, убывающий, высокочастотный шум, занимающий либо всю диастолу, либо большую ее часть); иногда он слышен в положении сидя с наклоном вперед при задержании дыхания на вдохе;
- короткий систолический шум в III-IV межреберье слева от грудины (в точке Боткина-Эрба);
- мягкий, низкочастотный среднедиастолический или пресистолический шум на верхушке, обусловленный относительным стенозом МК (шум Остина-Флинта);
- ослабление I тона сердца на верхушке и II тона сердца на аорте;
- при развитии ЛЖ недостаточности – появление III тона, а при наличии выраженной ГЛЖ – появление IV тона сердца;
- большое пульсовое давление, обусловленное низким диастолическим АД;
- превышение на 30 мм рт.ст. и более АД, измеряемого на подколенной артерии, по сравнению с показателем измерения АД на лучевой артерии (симптом Хилла);
- высокий и скорый пульс, обусловленный быстрым подъемом и быстрым снижением давления в артериальной системе;
- дополнительные периферические симптомы при выраженной АН, обусловленные значительной АР и колебаниями АД:
а) покачивание головы вперед и назад в систолу и диастолу соответственно (симптом Мюссе);
б) выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»);
в) изменение цвета губ или ногтевого ложа пульсирующего характера при надавливании на них стеклом («капиллярный пульс», симптом Квинке);
г) систолический шум на бедренной артерии при пережатии ее проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии дистальнее места аускультации (симптом Дюрозье);
д) громкий «пушечный» двойной тон Траубе, соответствующий систоле и диастоле над бедренной артерией.
Обязательные лабораторные исследования
- Клинический анализ крови и мочи;
- острофазовые показатели (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоиды);
- протеинограмма (общий белок, белковые фракции);
- показатели азотовыделительной функции почек (мочевина, креатинин);
- реакция Вассермана (при сифилитическом генезе АН).
Обязательные инструментальные исследования
ЭКГ (признаки ГЛЖ, гипертрофии ЛП и правых отделов сердца при митрализации порока):
- увеличение амплитуды зубца RV5,6+RV5,6 > 35 мм;
- появление высоких заостренных зубцов Т в отведениях V4-6;
- появление увеличенного (но не уширенного) зубца Q в отведениях V5,6;
- при развитии СН: снижение интервала ST в отведениях V4-6 (I, aVL), уплощение зубца Т или двухфазные отрицательные зубцы Т в тех же отведениях, уменьшение амплитуды зубца Q в отведениях V5,6 и увеличение времени внутреннего отклонения комплекса QRS в отведениях V5,6;
- при митрализации порока: двухвершинный зубец Р в отведениях I, aVL, V4-6, в отведении V1 – двухфазный зубец Р с негативной фазой, увеличенной по амплитуде и продолжительности.
Рентгенологическое исследование ОГК:
- типичная аортальная конфигурация сердца;
- выраженное выпячивание дуги ЛЖ (она удлинена и погружена в тень диафрагмы) при большом дефекте АК;
- выпячивание восходящей аорты, в левой косой проекции контур ее выступает вперед;
- повышенная пульсация ЛЖ и аорты.
При декомпенсации и митрализации порока рентгенологически выявляются:
- увеличение ЛП (отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса);
- сглаженность сердечной талии;
- увеличение тени сердца также вправо;
- усиление легочного рисунка (венозный застой).
ЭхоКГ-исследование:
- дилатация ЛЖ и увеличение систолической экскурсии его стенок (объемная перегрузка);
- мелкоамплитудное диастолическое дрожание передней створки МК под влиянием обратного тока крови из аорты;
- ГЛЖ эксцентрического типа;
- раннее закрытие митрального клапана.
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования
Лабораторные:
- комплекс серологических реакций на сифилис при подозрении на специфический генез АН;
- определение показателей функции печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза, билирубин) при ПЖ недостаточности;
- определение показателей липидного обмена (общий холестерин, триглицериды, холестерин липопротеидов высокой плотности) при подозрении на хроническую аневризму восходящего отдела аорты атеросклеротического генеза.
Инструментальные:
- проба с дозированной ФН проводится пациентам с умеренной и тяжелой АН, у которых при физикальном исследовании получены неоднозначные результаты или пациентам, ведущим малоподвижный образ жизни;
- трансэзофагеальная ЭхоКГ выполняется для лучшей визуализации АК и восходящего отдела аорты, особенно при планировании клапансберегающего вмешательства;
- МРТ может быть использована для оценки тяжести АР и функции ЛЖ, особенно в случаях некачественного ЭхоКГ-изображения;
- МРТ и КТ рекомендованы для исследования аорты в случаях ее увеличения по данным ЭхоКГ, а также при двустворчатом АК и синдроме Марфана;
- катетеризация сердца проводится больным с клинически выраженной АН, у которых получены малоинформативные данные трансторакальной и чрезпищеводной ЭхоКГ, не достаточные для оценки функции ЛЖ и выраженности АР.
Дифференциальная диагностика
Основной задачей дифференциальной диагностике при АН является отличие острой и хронической АР. В пользу ОАН будут свидетельствовать следующие клинические признаки:
- зрелый или пожилой возраст больного;
- быстрое развитие и нарастание клинической симптоматики;
- состояние пациента средней тяжести или тяжелое;
- тахикардия;
- гипотензия;
- признаки периферической гипоперфузии (холодные и влажные кожные покровы, серый цианоз);
- застойные хрипы в легких;
- короткий и менее отчетливый аортальный диастолический шум;
- отсутствие выраженной кардиомегалии;
- нормальное пульсовое давление;
- выявление раннего закрытия МК при ургентной ЭхоКГ;
- подозрение на наличие ИЭ, расслоение аорты или травму грудной клетки.
Консультации других специалистов
Пациентам с АН может потребоваться консультация кардиолога. Консультации специалиста-кардиолога подлежат больные с ОАН, с умеренной и тяжелой АН, наличием клинических проявлений порока, дисфункцией или дилатацией ЛЖ, а также пациенты с расхождением клинической симптоматики с данными неинвазивных исследований.
Консультации кардиохирурга подлежат пациенты с ОАН и III, IV клиническими стадиями ХАН.
При АН, развившейся на фоне ревматизма или системных заболеваний соединительной ткани, показана консультация специалиста-ревматолога.
При подозрении на сифилитический мезоаортит необходима консультация венеролога.
При АН, развивающейся на фоне наследственных заболеваний соединительной ткани, показана консультация врача-генетика.
Лечение
Цели:
- при ОАН – спасение жизни пациента;
- при ХАН – устранение или облегчение клинической симптоматики порока сердца, увеличение выживаемости и улучшение качества жизни пациентов, профилактика осложнений.
Уровень лечения:
- амбулаторно (терапевт, кардиолог, ревматолог, семейный врач);
- стационарно (кардиолог, кардиохирург, ревматолог – на уровне стационарного отделения ревмодиспансера).
Показания к стационарному лечению:
- подозрение на ОАН;
- клинические проявления ХАН, не поддающиеся адекватному контролю в амбулаторных условиях;
- отсутствие клинических проявлений при прогрессирующем увеличении сердца или снижении его сократительной способности;
- хирургическое лечение ХАН.
Методы лечения
Немедикаментозное лечение включает рекомендации по изменению образа жизни, режиму питания, уровню физической активности.
Пациентам с АН противопоказаны тяжелые физические нагрузки и психоэмоциональные перегрузки, переохлаждения. Таким пациентам необходима своевременная санация очагов острой и хронической инфекции. Питание должно быть полноценным и содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Рекомендуется ограничивать употребление животных жиров, поваренной соли и жидкости. Исключается употребление алкогольных напитков, курения, крепкого чая и кофе.
Лекарственная терапия (базисная и дополнительная) (рекомендации ААК/ЕОК, 2006-2007).
У больных с ОАН при тяжелых гемодинамических нарушениях с целью стабилизации состояния перед оперативным лечением могут использоваться нитропруссид натрия и негликозидные инотропные препараты (допамин и добутамин).
Внутривенную инфузию нитропруссида натрия проводят с помощью специального дозатора, начиная с дозы 0,3 мкг/кг/мин (иногда – с 0,5-1,0 мкг/кг/мин), постепенно увеличивая скорость инфузии на 0,3 мкг/кг/мин под тщательным контролем АД. Для контролируемой гипотензии инфузионная доза препарата не должна превышать 0,01 мг/кг/мин.
Допамин вводят внутривенно с начальной скоростью инфузии 0,5-1 мкг/кг/мин, затем до достижения желаемого уровня АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) дозу постепенно увеличивают на 1-4 мкг/кг/мин с интервалом 10-30 мин. – максимально до 10 мкг/кг/мин.
Начальная доза добутамина при внутривенной инфузии составляет
2,5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости инфузии до 10, максимально – до 40 мкг/кг/мин под контролем АД, ЧСС.
У пациентов с тяжелой ХАН и клиническими проявлениями ХСН, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также у больных с дисфункцией ЛЖ в послеоперационном периоде препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. Учитывая наличие компенсаторной вазодилатации при АН, необходимо соблюдать умеренные и индивидуально подобранные дозировки ингибиторов АПФ.
Появление клинических симптомов ХСН у больных с ХАН может быть показанием для применения сердечных гликозидов и диуретиков. Диуретики назначаются по обычным схемам лечения ХСН, при необходимости в сочетании с препаратами калия. В связи с повышенной чувствительностью перегруженного миокарда, следует пользоваться сердечными гликозидами с высоким коэффициентом элиминации (целанид 0,125-0,25 мг/сут, строфантин 0,5-1,0 мл 0,05% раствора внутривенно в 10 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида 1-2 раза в сутки) под контролем ЭКГ.
Средства, значительно замедляющие ЧСС (β-АБ), нецелесообразны, так как способствуют увеличению объема АР.
Для улучшения метаболических процессов в условиях хронической ишемии миокарда оправдано назначение триметазидина 70 мг/сут.
Бессимптомным больным с ХАН, имеющим повышенные цифры АД, показано проведение антигипертензивной терапии с использованием вазодилататоров, в частности ингибиторов АПФ и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (амлодипин 2,5-5 мг/сут).
У бессимптомных больных, имеющих нормальные уровни АД, способность вазодилататоров замедлять прогрессирование ХАН не установлена.
Для лиц с синдромом Марфана показана способность β-АБ замедлять прогрессирование дилатации аорты. Таким больным β-АБ следует назначать как до, так и после оперативного лечения. При тяжелой ХАН у пациентов с синдромом Марфана
β-АБ следует применять осторожно из-за опасности увеличения объема АР. β-АБ могут использоваться у больных с синдромом Марфана, имеющих снижение систолической функции ЛЖ (в том числе тяжелое). Имеются данные о способности ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование дилатации аорты у пациентов с синдромом Марфана.
При оказании неотложной помощи, в связи с развитием отека легких на фоне ХАН без выраженной артериальной гипотензии, средством выбора является нитроглицерин внутривенно капельно 1-2 мл 1% раствора в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, со скоростью инфузии 3-4 кап/мин и быстродействующие диуретики (лазикс 40-80 мг внутривенно струйно) под контролем АД. У лиц молодого и среднего возраста эффективно дробное внутривенное введение 1% раствора морфина (по 3 мг в/в повторно до улучшения состояния, не превышая суммарную дозу 10 мг).
При наличии артериальной гипотензии на фоне отека легких, показано в/в капельно введение негликозидных кардиотонических средств (добутамин, допамин в дозе 5-10-20 мкг/кг/мин), в сочетании с нитроглицерином. Параллельно проводится оксигенотерапия, пеногашение, в тяжелых случаях – искусственная вентикулляция легких.
Хирургическое лечение
Предусматривает обычно протезирование АК, а при наличии сопутствующей аневризмы аорты – также протезирование восходящей аорты с реимплантацией коронарных артерий.
При ОАН оперативное вмешательство должно быть ургентным во всех случаях, когда у больного имеются симптомы гемодинамической нестабильности.
Показания к хирургическому лечения при ХАН (ААК/ЕОК, 2006-2007).
Тяжелая ХАН:
- наличие клинической симптоматики (одышка, стенокардия, ХСН II-IV ФК) (класс I, уровень доказательств В);
- ФВ ЛЖ в покое ≤ 50% при отсутствии клинических проявлений (класс I, уровень доказательств В);
- случаи, когда кроме протезирования АК необходимо проведение АКШ или хирургического вмешательства на аорте или на других клапанах сердца (класс I, уровень доказательств С).
- значительная дилатация ЛЖ у больных с ФВ ЛЖ > 50% и отсутствием клинических проявлений (класс IIa, уровень доказательств С):
а) конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ > 70 мм
или
б) конечный систолический размер (КСР) ЛЖ > 50 мм (или > 25 мм/м2 площади поверхности тела).
Независимо от тяжести клинических проявлений ХАН поражение корня аорты, если максимальный диаметр корня аорты составляет:
а) > 45 мм при синдроме Марфана (класс I, уровень доказательств С);
б) > 50 мм при двустворчатом АК (класс IIa, уровень доказательств С);
в) ≥ 55 мм для других категорий пациентов (класс IIa, уровень доказательств С).
Дальнейшее ведение пациентов (рекомендации ААК/АОК, 2006-2007)
Пациенты с ХАН легкой и умеренной степени тяжести должны проходить клиническое обследование ежегодно с повторением ЭхоКГ исследования не реже 1 раза в 2 года. При тяжелой ХАН, протекающей с сохраненной ФВ ЛЖ, клиническое обследование пациентов, включая ЭхоКГ, должно проводиться не позднее 6 мес. после выявления ХАН. Если за этот период размеры ЛЖ и/или ФВ существенно изменены и их величины близки к тем, при которых показано хирургическое вмешательство, обследование рекомендуется проводить 1 раз в 6 мес. Если эти параметры стабильны, достаточно ежегодного контроля. У больных с дилатацией корня аорты, особенно у лиц с синдромом Марфана и у пациентов с двустворчатым АК, ЭхоКГ-исследование необходимо проводить не реже 1 раза в год или чаще (1 раз в 6 мес.), если уже имеется отчетливое расширение аорты.
При легкой степени ХАН, протекающей без клинической симптоматики, ни консервативное, ни хирургическое лечение не проводится. Больные нуждаются только в наблюдении. Учитывая характер порока, не рекомендуются интенсивные ФН, так как при них возможно увеличение объема и повреждение корня аорты.
Пациентам после хирургического лечения острой или хронической АН проводится антикоагулянтная терапия варфарином с начальной дозы 2,5-5 мг/сут. Антикоагулянт непрямого действия следует принимать до 30 мин. до еды в одно и то же время в подобранной дозе, под контролем МНО, в среднем, 1 раз в месяц, которое должно поддерживаться на целевом уровне 3,0-4,5. Протез АК признан менее «тромбогенным», однако риск развития кровотечений у таких больных на фоне антикоагулянтной терапии достоверно выше, чем в группе пациентов с протезом МК. Поэтому желательно поддерживать МНО у пациентов с протезом АК в пределах 3,0.
Согласно рекомендациям ААК/ЕОК (2006-2007), всем пациентам с механическими протезами показано назначение аспирина 80-325 мг/сут. У больных с биопротезами при отсутствии ФР тромбоэмболических осложнений, он может использоватьcя в качестве монотерапии, остальным рекомендована комбинация аспирина и варфарина. В качестве альтернативы аспирину (при наличии противопоказаний или в случае индивидуальной непереносимости) предложена комбинация варфарина с клопидогрелем 75 мг/сут или применение варфарина в более высоких дозах (МНО 3,5-4,5). Однако пока не накоплено достаточно данных о целесообразности применения таких схем (уровень доказательств С).
Прогноз
При естественном течении без оперативного вмешательства у пациентов с ОАН прогноз плохой, вследствие существенного увеличения диастолического давления в ЛЖ с последующими нарушениями гемодинамики. Недостаточно информации относительно закономерностей прогрессирования АР от легкой до тяжелой. Пациенты с клинической симптоматикой и тяжелой АР имеют плохой прогноз. У бессимптомных пациентов с тяжелой ХАН и нормальной ФВ ЛЖ частота сердечно-сосудистых событий при длительном наблюдении невелика. Предикторами исхода ХАН являются возраст, КСР ЛЖ > 50 мм (или точнее > 25 мм/м2), ФВ ЛЖ < 50%.
У пациентов с синдромом Марфана предикторами осложнений принято считать диаметр корня аорты на уровне синуса Вальсальвы и наличие отягощенной по сердечно-сосудистым событиям наследственности (расслоение аорты, внезапная смерть). При диаметре аорты 6 см ежегодная частота разрыва, расслоения и смерти составляет соответственно 3,6, 3,7 и 10,8% (Davies K.R., Gallo A. et al., 2006).
У пациентов с двустворчатым АК риск быстро прогрессирования повышен.
У бессимптомных пациентов летальность при изолированной операции на АК низкая (1-3%). У больных с клинической симптоматикой ХАН, у которых проводится одновременное хирургическое вмешательство на АК и корне аорты и у пациентов, которым, одновременно с протезированием АК, выполняют АКШ, операционная летальность составляет 3-7%.
ФР СН или смерти после операции являются возраст, ФК СН перед операцией, ФВ ЛЖ в состоянии покоя < 50% или фракция укорочения (ФУ) < 25% и КСР ЛЖ > 55 мм (Tornos P., Sambola A. еt al., 2006).
Осложнения
Специфических для ХАН осложнений не существует, однако могут наблюдаться следующие:
- септический эндокардит на фоне АН любой этиологии;
- ЛЖ недостаточность;
- коронарная недостаточность;
- нарушения ритма сердца (в частности, ФП) обычно в стадии бивентрикулярной СН.
Профилактика
Всем пациентам с ХАН требуется профилактика ИЭ.
Основные принципы антибактериальной профилактики ИЭ у больных с приобретенными пороками сердца (ЕОК, 2004)
Показания:
- наличие клапанных протезов (группа особенно высокого риска);
- наличие приобретенных пороков сердца;
- пролапс МК с регургитацией на клапане или со значительным утолщением створок;
- перенесенный ранее ИЭ;
- гипертрофическая кардиомиопатия.
Диагностические и лечебные процедуры, сопряженные с риском развития бактериемии:
- бронхоскопия;
- цистоскопия;
- биопсия органов мочевой системы / предстательной железы;
- стоматологические процедуры с повреждением слизистой;
- тонзиллэктомия;
- инструментальные вмешательства при билиарной обструкции;
- трансуретральная резекция предстательной железы;
- литротрипсия;
- дилатация пищевода;
- гинекологические процедуры при наличии инфекции.
Профилактические антибактериальные режимы:
- при стоматологических, респираторных и эзофагеальных процедурах:
а) амоксициллин 2,0 г внутрь за 1 час до процедуры или 2,0 г внутривенно за 0,5-1 час до процедуры;
б) при аллергии на пенициллин (клиндамицин 600 мг или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг внутрь за 1 ч до процедуры);
- при процедурах на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых органах:
а) группа особенно высокого риска:
амоксициллин 2,0 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5-1 ч до процедуры, через 6 часов – еще 1,0 г амоксициллина внутрь;
при аллергии на пенициллин (ванкомицин 1,0 г за 1-2 ч до процедуры + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно);
б) группа умеренного риска:
амоксициллин 2,0 г внутривенно за 0,5-1 ч до процедуры или амоксициллин 2,0 г внутрь за 1 ч до процедуры;
при аллергии на пенициллин (ванкомицин 1,0 г за 1-2 ч до процедуры внутривенно или внутримышечно без гентамицина).
|
|