Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 1)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Недостаточность аортального клапана

МКБ-10: I35.1

Общая информация

Аортальная недостаточность (АН) рассматривается как несостоятельность АК, проявляющаяся развитием аортальной регургитации (АР) – обратного потока крови из аорты в ЛЖ во время диастолы (ААК/ЕОК, 2006-2007).
Эпидемиология
В общей популяции частота АР различной степени выраженности составляет от 8 до 33%.
По данным Фремингемского исследования, опубликованным в 1999 г., хроническая аортальная недостаточность (ХАН) встречалась среди 13% мужчин и 8,5% женщин. Частота случаев ХАН минимальной степени выраженности составляла 1,1-14,6%, умеренная и выраженная ХАН встречалась значительно реже (0,3-2,3%). В возрастной группе до 39 лет случаи ХАН отсутствовали, в то время как среди лиц старше 60 лет она выявлялась в 0,6-2,3% наблюдений.
Этиология
Различают клапанную и относительную (функциональную) АН. Клапанная
АН развивается при остром и хроническом поражении АК.
Острая аортальная недостаточность (ОАН) возникает под влиянием следующих этиологических факторов:
- септический эндокардит в активной фазе;
- спонтанный разрыв створки при максимальном дегенеративном поражении АК;
- расслоение аорты в восходящем отделе при гипертонической болезни (ГБ), синдроме Марфана, болезни Эртгейма;
- травматический отрыв створки АК при проникающем ранении, оперативном вмешательстве на сердце, тупой травме грудной клетки.
Этиологические факторы ХАН:
- перенесенный ревматический вальвулит, септический эндокардит;
- прогредиентно текущие системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, неспецифический системный аортоартериит, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера);
- сифилитический мезоартрит с вовлечением в процесс устья коронарных артерий;
- врожденный двустворчатый АК (неполное смыкание или пролапс);
- миксоматозная дегенерация створок и фиброзного кольца с нарушением механических свойств клапана (пролапс створок, дилатация корня аорты);
- наследственные заболевания соединительной ткани, медианекроз, часто – с образованием локальной аневризмы аорты (синдром Марфана);
- атеросклероз, гипертоническая болезнь (хроническая аневризма восходящего отдела аорты).
Патогенез
Обратный ток крови в ЛЖ приводит к усилению работы ЛЖ по изгнанию увеличенного количества крови и развитию ГЛЖ. Одновременно обратный ток крови вызывает увеличение объема ЛЖ и его расширение. Эта дилатация является компенсаторной и сочетается с сохраненной сократительной функцией миокарда, т.е. является адаптационной (первичной, тоногенной), в отличие от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократимости миокарда.
При АН фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что облегчает изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ. Сопротивление сосудов на периферии снижается. Тахикардия обусловливает укорочение диастолы, в результате чего меньшее количество крови возвращается из аорты в ЛЖ.
В условиях компенсации порока, ЛП функционирует нормально. С развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте возникает изометрическая гиперфункция ЛП (среднее диастолическое давление в ЛЖ при этом составляет
25 мм рт.ст.). В дальнейшем, при значительном расширении ЛЖ и развитии относительной недостаточности МК, гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию его гипертрофии и дилаации.
Развивающийся застой в системе сосудов малого круга кровообращения (пассивная легочная гипертензия), обусловливая повышение давления в легочной артерии, вызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка (ПЖ) и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно появление ПЖ недостаточности с повышением венозного давления, увеличением печени, появлением отеков и других признаков застоя в большом круге кровообращения.

Классификация

Классификация АН, принятая и рекомендованная для практического применения VI конгрессом кардиологов Украины (Киев, 2000), включает 5 стадий течения АН.
Выделяют АН ревматическую 1.06.1 и неревматическую (с уточнением этиологии) 1.35.1
Стадии
I стадия – полная компенсация. Жалоб нет. Диастолический шум в точке Боткина. Клинические признаки объемной перегрузки ЛЖ отсутствуют. При допплер-ЭхоКГ – регургитация на АК (1+). Хирургическое лечение не показано.
II стадия – скрытая СН. Умеренное снижение работоспособности при выраженной клинической картине порока, увеличении пульсового давления, наличии признаков умеренной ГЛЖ. При допплер-ЭхоКГ – наличие АР на протяжении всего выносящего тракта ЛЖ (2+). Хирургическое лечение не показано, ведется наблюдение за систолической и диастолической функцией ЛЖ.
III стадия – субкомпенсация. Манифестно протекающая АН (одышка, значительное снижение физической активности, ангинозные боли). Усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), минимальное АД составляет менее половины максимального, выраженная ГЛЖ. При допплер-ЭхоКГ – поток АР (3+). Показано хирургическое лечение порока.
IV стадия – декомпенсация. Выраженная одышка при незначительной ФН, значительная дилатация сердца, часто с признаками митральной недостаточности. Выраженные расстройства кровообращения, приступы сердечной астмы, увеличение
печени и др. Консервативное лечение дает временный эффект. Показано хирургическое лечение с большим риском.
V стадия – терминальная. Прогрессирующая бивентрикулярная СН, глубокие дегенеративные изменения в жизненно важных органах (периферические отеки,
асцит, трофические нарушения). Медикаментозная терапия практически безуспешна. Хирургическое лечение не показано.

Диагностика

Характерные жалобы для ОАН:
- резко выраженная одышка, чувство нехватки воздуха при ФН и в покое;
- кашель с отхождением светлой мокроты (иногда – с прожилками крови);
- боль в грудной клетке.
Жалобы, характерные для ХАН:
- одышка при ФН;
- быстрая утомляемость;
- ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиения, обычно усиливающиеся при ФН;
- боли за грудиной и в области сердца;
- головокружение, чувство дурноты;
- иногда – обмороки;
- отеки, тяжесть и боли в правом подреберье (при развитии ПЖ недостаточности).
Анамнез
При сборе анамнеза обращают внимание на наличие этиологических факторов АН и указания пациента на выявление шумов в сердце при предшествующих обследованиях.
Данные физикального обследования
При подозрении на ОАН обращают на себя внимание следующие признаки:
- нормальные границы относительной сердечной тупости при перкуссии;
- отсутствие увеличения пульсового АД, так как давление в аорте быстро выравнивается с диастолическим давлением в ЛЖ;
- недостаточно четкие аускультативные данные в отношении типичного шума АН, так как давление в аорте и ЛЖ быстро выравнивается, что приводит к появлению короткого, мягкого иногда практически не улавливаемого диастолического шума;
- часто отсутствие других физикальных данных, характерных для ХАН.
Заподозрить ХАН позволяют следующие данные физикального обследования пациента:
- диастолический шум в точке Боткина-Эрба (ранний, убывающий, высокочастотный шум, занимающий либо всю диастолу, либо большую ее часть); иногда он слышен в положении сидя с наклоном вперед при задержании дыхания на вдохе;
- короткий систолический шум в III-IV межреберье слева от грудины (в точке Боткина-Эрба);
- мягкий, низкочастотный среднедиастолический или пресистолический шум на верхушке, обусловленный относительным стенозом МК (шум Остина-Флинта);
- ослабление I тона сердца на верхушке и II тона сердца на аорте;
- при развитии ЛЖ недостаточности – появление III тона, а при наличии выраженной ГЛЖ – появление IV тона сердца;
- большое пульсовое давление, обусловленное низким диастолическим АД;
- превышение на 30 мм рт.ст. и более АД, измеряемого на подколенной артерии, по сравнению с показателем измерения АД на лучевой артерии (симптом Хилла);
- высокий и скорый пульс, обусловленный быстрым подъемом и быстрым снижением давления в артериальной системе;
- дополнительные периферические симптомы при выраженной АН, обусловленные значительной АР и колебаниями АД:
а) покачивание головы вперед и назад в систолу и диастолу соответственно (симптом Мюссе);
б) выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»);
в) изменение цвета губ или ногтевого ложа пульсирующего характера при надавливании на них стеклом («капиллярный пульс», симптом Квинке);
г) систолический шум на бедренной артерии при пережатии ее проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии дистальнее места аускультации (симптом Дюрозье);
д) громкий «пушечный» двойной тон Траубе, соответствующий систоле и диастоле над бедренной артерией.
Обязательные лабораторные исследования
- Клинический анализ крови и мочи;
- острофазовые показатели (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоиды);
- протеинограмма (общий белок, белковые фракции);
- показатели азотовыделительной функции почек (мочевина, креатинин);
- реакция Вассермана (при сифилитическом генезе АН).
Обязательные инструментальные исследования
ЭКГ (признаки ГЛЖ, гипертрофии ЛП и правых отделов сердца при митрализации порока):
- увеличение амплитуды зубца RV5,6+RV5,6 > 35 мм;
- появление высоких заостренных зубцов Т в отведениях V4-6;
- появление увеличенного (но не уширенного) зубца Q в отведениях V5,6;
- при развитии СН: снижение интервала ST в отведениях V4-6 (I, aVL), уплощение зубца Т или двухфазные отрицательные зубцы Т в тех же отведениях, уменьшение амплитуды зубца Q в отведениях V5,6 и увеличение времени внутреннего отклонения комплекса QRS в отведениях V5,6;
- при митрализации порока: двухвершинный зубец Р в отведениях I, aVL, V4-6, в отведении V1 – двухфазный зубец Р с негативной фазой, увеличенной по амплитуде и продолжительности.
Рентгенологическое исследование ОГК:
- типичная аортальная конфигурация сердца;
- выраженное выпячивание дуги ЛЖ (она удлинена и погружена в тень диафрагмы) при большом дефекте АК;
- выпячивание восходящей аорты, в левой косой проекции контур ее выступает вперед;
- повышенная пульсация ЛЖ и аорты.
При декомпенсации и митрализации порока рентгенологически выявляются:
- увеличение ЛП (отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса);
- сглаженность сердечной талии;
- увеличение тени сердца также вправо;
- усиление легочного рисунка (венозный застой).
ЭхоКГ-исследование:
- дилатация ЛЖ и увеличение систолической экскурсии его стенок (объемная перегрузка);
- мелкоамплитудное диастолическое дрожание передней створки МК под влиянием обратного тока крови из аорты;
- ГЛЖ эксцентрического типа;
- раннее закрытие митрального клапана.
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования
Лабораторные:
- комплекс серологических реакций на сифилис при подозрении на специфический генез АН;
- определение показателей функции печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза, билирубин) при ПЖ недостаточности;
- определение показателей липидного обмена (общий холестерин, триглицериды, холестерин липопротеидов высокой плотности) при подозрении на хроническую аневризму восходящего отдела аорты атеросклеротического генеза.
Инструментальные:
- проба с дозированной ФН проводится пациентам с умеренной и тяжелой АН, у которых при физикальном исследовании получены неоднозначные результаты или пациентам, ведущим малоподвижный образ жизни;
- трансэзофагеальная ЭхоКГ выполняется для лучшей визуализации АК и восходящего отдела аорты, особенно при планировании клапансберегающего вмешательства;
- МРТ может быть использована для оценки тяжести АР и функции ЛЖ, особенно в случаях некачественного ЭхоКГ-изображения;
- МРТ и КТ рекомендованы для исследования аорты в случаях ее увеличения по данным ЭхоКГ, а также при двустворчатом АК и синдроме Марфана;
- катетеризация сердца проводится больным с клинически выраженной АН, у которых получены малоинформативные данные трансторакальной и чрезпищеводной ЭхоКГ, не достаточные для оценки функции ЛЖ и выраженности АР.
Дифференциальная диагностика
Основной задачей дифференциальной диагностике при АН является отличие острой и хронической АР. В пользу ОАН будут свидетельствовать следующие клинические признаки:
- зрелый или пожилой возраст больного;
- быстрое развитие и нарастание клинической симптоматики;
- состояние пациента средней тяжести или тяжелое;
- тахикардия;
- гипотензия;
- признаки периферической гипоперфузии (холодные и влажные кожные покровы, серый цианоз);
- застойные хрипы в легких;
- короткий и менее отчетливый аортальный диастолический шум;
- отсутствие выраженной кардиомегалии;
- нормальное пульсовое давление;
- выявление раннего закрытия МК при ургентной ЭхоКГ;
- подозрение на наличие ИЭ, расслоение аорты или травму грудной клетки.
Консультации других специалистов
Пациентам с АН может потребоваться консультация кардиолога. Консультации специалиста-кардиолога подлежат больные с ОАН, с умеренной и тяжелой АН, наличием клинических проявлений порока, дисфункцией или дилатацией ЛЖ, а также пациенты с расхождением клинической симптоматики с данными неинвазивных исследований.
Консультации кардиохирурга подлежат пациенты с ОАН и III, IV клиническими стадиями ХАН.
При АН, развившейся на фоне ревматизма или системных заболеваний соединительной ткани, показана консультация специалиста-ревматолога.
При подозрении на сифилитический мезоаортит необходима консультация венеролога.
При АН, развивающейся на фоне наследственных заболеваний соединительной ткани, показана консультация врача-генетика.

Лечение

Цели:
- при ОАН – спасение жизни пациента;
- при ХАН – устранение или облегчение клинической симптоматики порока сердца, увеличение выживаемости и улучшение качества жизни пациентов, профилактика осложнений.
Уровень лечения:
- амбулаторно (терапевт, кардиолог, ревматолог, семейный врач);
- стационарно (кардиолог, кардиохирург, ревматолог – на уровне стационарного отделения ревмодиспансера).
Показания к стационарному лечению:
- подозрение на ОАН;
- клинические проявления ХАН, не поддающиеся адекватному контролю в амбулаторных условиях;
- отсутствие клинических проявлений при прогрессирующем увеличении сердца или снижении его сократительной способности;
- хирургическое лечение ХАН.
Методы лечения
Немедикаментозное лечение включает рекомендации по изменению образа жизни, режиму питания, уровню физической активности.
Пациентам с АН противопоказаны тяжелые физические нагрузки и психоэмоциональные перегрузки, переохлаждения. Таким пациентам необходима своевременная санация очагов острой и хронической инфекции. Питание должно быть полноценным и содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Рекомендуется ограничивать употребление животных жиров, поваренной соли и жидкости. Исключается употребление алкогольных напитков, курения, крепкого чая и кофе.

Лекарственная терапия (базисная и дополнительная) (рекомендации ААК/ЕОК, 2006-2007).
У больных с ОАН при тяжелых гемодинамических нарушениях с целью стабилизации состояния перед оперативным лечением могут использоваться нитропруссид натрия и негликозидные инотропные препараты (допамин и добутамин).
Внутривенную инфузию нитропруссида натрия проводят с помощью специального дозатора, начиная с дозы 0,3 мкг/кг/мин (иногда – с 0,5-1,0 мкг/кг/мин), постепенно увеличивая скорость инфузии на 0,3 мкг/кг/мин под тщательным контролем АД. Для контролируемой гипотензии инфузионная доза препарата не должна превышать 0,01 мг/кг/мин.
Допамин вводят внутривенно с начальной скоростью инфузии 0,5-1 мкг/кг/мин, затем до достижения желаемого уровня АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) дозу постепенно увеличивают на 1-4 мкг/кг/мин с интервалом 10-30 мин. – максимально до 10 мкг/кг/мин.
Начальная доза добутамина при внутривенной инфузии составляет
2,5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости инфузии до 10, максимально – до 40 мкг/кг/мин под контролем АД, ЧСС.
У пациентов с тяжелой ХАН и клиническими проявлениями ХСН, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также у больных с дисфункцией ЛЖ в послеоперационном периоде препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. Учитывая наличие компенсаторной вазодилатации при АН, необходимо соблюдать умеренные и индивидуально подобранные дозировки ингибиторов АПФ.
Появление клинических симптомов ХСН у больных с ХАН может быть показанием для применения сердечных гликозидов и диуретиков. Диуретики назначаются по обычным схемам лечения ХСН, при необходимости в сочетании с препаратами калия. В связи с повышенной чувствительностью перегруженного миокарда, следует пользоваться сердечными гликозидами с высоким коэффициентом элиминации (целанид 0,125-0,25 мг/сут, строфантин 0,5-1,0 мл 0,05% раствора внутривенно в 10 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида 1-2 раза в сутки) под контролем ЭКГ.
Средства, значительно замедляющие ЧСС (β-АБ), нецелесообразны, так как способствуют увеличению объема АР.
Для улучшения метаболических процессов в условиях хронической ишемии миокарда оправдано назначение триметазидина 70 мг/сут.
Бессимптомным больным с ХАН, имеющим повышенные цифры АД, показано проведение антигипертензивной терапии с использованием вазодилататоров, в частности ингибиторов АПФ и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (амлодипин 2,5-5 мг/сут).
У бессимптомных больных, имеющих нормальные уровни АД, способность вазодилататоров замедлять прогрессирование ХАН не установлена.
Для лиц с синдромом Марфана показана способность β-АБ замедлять прогрессирование дилатации аорты. Таким больным β-АБ следует назначать как до, так и после оперативного лечения. При тяжелой ХАН у пациентов с синдромом Марфана
β-АБ следует применять осторожно из-за опасности увеличения объема АР. β-АБ могут использоваться у больных с синдромом Марфана, имеющих снижение систолической функции ЛЖ (в том числе тяжелое). Имеются данные о способности ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование дилатации аорты у пациентов с синдромом Марфана.
При оказании неотложной помощи, в связи с развитием отека легких на фоне ХАН без выраженной артериальной гипотензии, средством выбора является нитроглицерин внутривенно капельно 1-2 мл 1% раствора в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, со скоростью инфузии 3-4 кап/мин и быстродействующие диуретики (лазикс 40-80 мг внутривенно струйно) под контролем АД. У лиц молодого и среднего возраста эффективно дробное внутривенное введение 1% раствора морфина (по 3 мг в/в повторно до улучшения состояния, не превышая суммарную дозу 10 мг).
При наличии артериальной гипотензии на фоне отека легких, показано в/в капельно введение негликозидных кардиотонических средств (добутамин, допамин в дозе 5-10-20 мкг/кг/мин), в сочетании с нитроглицерином. Параллельно проводится оксигенотерапия, пеногашение, в тяжелых случаях – искусственная вентикулляция легких.
Хирургическое лечение
Предусматривает обычно протезирование АК, а при наличии сопутствующей аневризмы аорты – также протезирование восходящей аорты с реимплантацией коронарных артерий.
При ОАН оперативное вмешательство должно быть ургентным во всех случаях, когда у больного имеются симптомы гемодинамической нестабильности.
Показания к хирургическому лечения при ХАН (ААК/ЕОК, 2006-2007).
Тяжелая ХАН:
- наличие клинической симптоматики (одышка, стенокардия, ХСН II-IV ФК) (класс I, уровень доказательств В);
- ФВ ЛЖ в покое ≤ 50% при отсутствии клинических проявлений (класс I, уровень доказательств В);
- случаи, когда кроме протезирования АК необходимо проведение АКШ или хирургического вмешательства на аорте или на других клапанах сердца (класс I, уровень доказательств С).
- значительная дилатация ЛЖ у больных с ФВ ЛЖ > 50% и отсутствием клинических проявлений (класс IIa, уровень доказательств С):
а) конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ > 70 мм
или
б) конечный систолический размер (КСР) ЛЖ > 50 мм (или > 25 мм/м2 площади поверхности тела).
Независимо от тяжести клинических проявлений ХАН поражение корня аорты, если максимальный диаметр корня аорты составляет:
а) > 45 мм при синдроме Марфана (класс I, уровень доказательств С);
б) > 50 мм при двустворчатом АК (класс IIa, уровень доказательств С);
в) ≥ 55 мм для других категорий пациентов (класс IIa, уровень доказательств С).
Дальнейшее ведение пациентов (рекомендации ААК/АОК, 2006-2007)
Пациенты с ХАН легкой и умеренной степени тяжести должны проходить клиническое обследование ежегодно с повторением ЭхоКГ исследования не реже 1 раза в 2 года. При тяжелой ХАН, протекающей с сохраненной ФВ ЛЖ, клиническое обследование пациентов, включая ЭхоКГ, должно проводиться не позднее 6 мес. после выявления ХАН. Если за этот период размеры ЛЖ и/или ФВ существенно изменены и их величины близки к тем, при которых показано хирургическое вмешательство, обследование рекомендуется проводить 1 раз в 6 мес. Если эти параметры стабильны, достаточно ежегодного контроля. У больных с дилатацией корня аорты, особенно у лиц с синдромом Марфана и у пациентов с двустворчатым АК, ЭхоКГ-исследование необходимо проводить не реже 1 раза в год или чаще (1 раз в 6 мес.), если уже имеется отчетливое расширение аорты.
При легкой степени ХАН, протекающей без клинической симптоматики, ни консервативное, ни хирургическое лечение не проводится. Больные нуждаются только в наблюдении. Учитывая характер порока, не рекомендуются интенсивные ФН, так как при них возможно увеличение объема и повреждение корня аорты.
Пациентам после хирургического лечения острой или хронической АН проводится антикоагулянтная терапия варфарином с начальной дозы 2,5-5 мг/сут. Антикоагулянт непрямого действия следует принимать до 30 мин. до еды в одно и то же время в подобранной дозе, под контролем МНО, в среднем, 1 раз в месяц, которое должно поддерживаться на целевом уровне 3,0-4,5. Протез АК признан менее «тромбогенным», однако риск развития кровотечений у таких больных на фоне антикоагулянтной терапии достоверно выше, чем в группе пациентов с протезом МК. Поэтому желательно поддерживать МНО у пациентов с протезом АК в пределах 3,0.
Согласно рекомендациям ААК/ЕОК (2006-2007), всем пациентам с механическими протезами показано назначение аспирина 80-325 мг/сут. У больных с биопротезами при отсутствии ФР тромбоэмболических осложнений, он может использоватьcя в качестве монотерапии, остальным рекомендована комбинация аспирина и варфарина. В качестве альтернативы аспирину (при наличии противопоказаний или в случае индивидуальной непереносимости) предложена комбинация варфарина с клопидогрелем 75 мг/сут или применение варфарина в более высоких дозах (МНО 3,5-4,5). Однако пока не накоплено достаточно данных о целесообразности применения таких схем (уровень доказательств С).
Прогноз
При естественном течении без оперативного вмешательства у пациентов с ОАН прогноз плохой, вследствие существенного увеличения диастолического давления в ЛЖ с последующими нарушениями гемодинамики. Недостаточно информации относительно закономерностей прогрессирования АР от легкой до тяжелой. Пациенты с клинической симптоматикой и тяжелой АР имеют плохой прогноз. У бессимптомных пациентов с тяжелой ХАН и нормальной ФВ ЛЖ частота сердечно-сосудистых событий при длительном наблюдении невелика. Предикторами исхода ХАН являются возраст, КСР ЛЖ > 50 мм (или точнее > 25 мм/м2), ФВ ЛЖ < 50%.
У пациентов с синдромом Марфана предикторами осложнений принято считать диаметр корня аорты на уровне синуса Вальсальвы и наличие отягощенной по сердечно-сосудистым событиям наследственности (расслоение аорты, внезапная смерть). При диаметре аорты 6 см ежегодная частота разрыва, расслоения и смерти составляет соответственно 3,6, 3,7 и 10,8% (Davies K.R., Gallo A. et al., 2006).
У пациентов с двустворчатым АК риск быстро прогрессирования повышен.
У бессимптомных пациентов летальность при изолированной операции на АК низкая (1-3%). У больных с клинической симптоматикой ХАН, у которых проводится одновременное хирургическое вмешательство на АК и корне аорты и у пациентов, которым, одновременно с протезированием АК, выполняют АКШ, операционная летальность составляет 3-7%.
ФР СН или смерти после операции являются возраст, ФК СН перед операцией, ФВ ЛЖ в состоянии покоя < 50% или фракция укорочения (ФУ) < 25% и КСР ЛЖ > 55 мм (Tornos P., Sambola A. еt al., 2006).
Осложнения
Специфических для ХАН осложнений не существует, однако могут наблюдаться следующие:
- септический эндокардит на фоне АН любой этиологии;
- ЛЖ недостаточность;
- коронарная недостаточность;
- нарушения ритма сердца (в частности, ФП) обычно в стадии бивентрикулярной СН.

Профилактика

Всем пациентам с ХАН требуется профилактика ИЭ.
Основные принципы антибактериальной профилактики ИЭ у больных с приобретенными пороками сердца (ЕОК, 2004)
Показания:
- наличие клапанных протезов (группа особенно высокого риска);
- наличие приобретенных пороков сердца;
- пролапс МК с регургитацией на клапане или со значительным утолщением створок;
- перенесенный ранее ИЭ;
- гипертрофическая кардиомиопатия.
Диагностические и лечебные процедуры, сопряженные с риском развития бактериемии:
- бронхоскопия;
- цистоскопия;
- биопсия органов мочевой системы / предстательной железы;
- стоматологические процедуры с повреждением слизистой;
- тонзиллэктомия;
- инструментальные вмешательства при билиарной обструкции;
- трансуретральная резекция предстательной железы;
- литротрипсия;
- дилатация пищевода;
- гинекологические процедуры при наличии инфекции.
Профилактические антибактериальные режимы:
- при стоматологических, респираторных и эзофагеальных процедурах:
а) амоксициллин 2,0 г внутрь за 1 час до процедуры или 2,0 г внутривенно за 0,5-1 час до процедуры;
б) при аллергии на пенициллин (клиндамицин 600 мг или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг внутрь за 1 ч до процедуры);
- при процедурах на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых органах:
а) группа особенно высокого риска:
амоксициллин 2,0 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 0,5-1 ч до процедуры, через 6 часов – еще 1,0 г амоксициллина внутрь;
при аллергии на пенициллин (ванкомицин 1,0 г за 1-2 ч до процедуры + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно);
б) группа умеренного риска:
амоксициллин 2,0 г внутривенно за 0,5-1 ч до процедуры или амоксициллин 2,0 г внутрь за 1 ч до процедуры;
при аллергии на пенициллин (ванкомицин 1,0 г за 1-2 ч до процедуры внутривенно или внутримышечно без гентамицина).

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования