Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Контакт Карта сайту
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 1)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Гипертоническая болезнь

МКБ-10: I11

Общая информация

Гипертоническая болезнь (ГБ), или эссенциальная гипертензия, или первичная гипертензия – это состояние, характеризующееся стойким повышением систолического артериального давления (САД) до 140 мм рт.ст. и более и/или диастолического (ДАД) до 90 мм рт.ст. и более при отсутствии очевидной причины повышения артериального давления (АД). Стойкое повышение АД подтверждается данными
2-3-х измерений, произведенных в разные дни на протяжении 4-х недель, при условии, что больной не принимал лекарств, влияющих на уровень АД.
ГБ – одно из самых распространенных хронических неинфекционных заболеваний человека. Согласно статистическим данным за 2007 год, в Украине ГБ болеют 11 млн. людей, что составляет 29,9% взрослого населения страны. Приблизительно такая же распространенность этого заболевания регистрируется и в странах Европы, а также в США.
Этиология
Даже при самом тщательном обследовании больного ГБ, выявить конкретную причину повышения АД не удается. В развитии ГБ большое значение имеют так называемые факторы риска: хронический эмоциональный стресс, избыточная масса тела, чрезмерное употребление поваренной соли (особенно чувствительными к соли лицами), низкая физическая активность, курение и неблагоприятная наследственность по ГБ. Сочетание этих факторов приводит к значительному повышению риска развития ГБ.
Патогенез
К основным патогенетическим механизмам развития и прогрессирования ГБ относятся генетические, нейрогенные и почечные механизмы, а также воздействия гормональных и вазоактивных соединений.
Предполагается, что для развития заболевания большое значение имеют дефекты различных генов, определяющих регуляцию кровообращения, состояние вегетативной нервной системы, натрийуретической функции почек, тонуса сосудов и т.д. В последнее время особенно активно изучается полиморфизм генов, контролирующих синтез компонентов ренин-альдостероновой системы (РАС). Так, установлена связь между риском развития ГБ и полиморфизмом гена ангиотензина ІІ (А ІІ), гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и гена рецептора А ІІ типа 1.
К нейрогенным механизмам относятся:
- повышение порога чувствительности аортальных и синокаротидных барорецепторов к повышению АД, что сопровождается уменьшением их тормозящих влияний на активность симпатической нервной системы (САС);
- повышение тонуса САС (симпатическая гиперактивность) на фоне снижения парасимпатических влияний на сердце: увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), положительный инотропный эффект, повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличение венозного возврата к сердцу, повышение сопротивления сосудов почек;
- повышение допаминергической активности в почках, приводящее к усилению реабсорбции натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и ОПСС;
- увеличение числа (или чувствительности) бета- и альфа-адренорецепторов: повышение ЧСС и сократительной способности сердца, увеличение ОПСС и венозного возврата к сердцу.
Почечные механизмы:
- усиление синтеза ренина в юкста-гломерулярном аппарате почек: активация РАС с увеличением образования А ІІ;
- активация синтеза допамина: увеличение реабсорбции натрия и воды;
- снижение/истощение депрессорной функции почек (уменьшение активности кининовой системы и снижение синтеза вазодилатирующих простагландинов): угнетение вазодилатации.
Участие гормональных и вазоактивных веществ в регуляции АД:
- повышение активности РАС с увеличением выработки А ІІ: прямое сосудосуживающее действие А ІІ, положительный инотропный эффект, увеличение венозного возврата к сердцу, повышение активности САС, стимуляция синтеза и высвобождения альдостерона и вазопрессина;
- усиление синтеза альдостерона: увеличение реабсорбции натрия, повышение ОЦК и ОПСС;
- усиление синтеза вазопрессина: увеличение реабсорбции воды, повышение ОПСС, понижение порога чувствительности барорецепторов;
- увеличение выработки кортизола: усиление симпатической активности, увеличение реабсорбции воды;
- угнетение синтеза кининов и сосудорасширяющих простагландинов: повышение тонуса резистивных сосудов, уменьшение экскреции натрия и воды, увеличение венозного возврата к сердцу;
- снижение синтеза оксида азота (NO) эндотелием сосудов: повышение базального тонуса артериол, повышение ОПСС;
- усиление синтеза эндотелина-1: положительный инотропный эффект, вазоконстрикция с увеличением ОПСС.

Классификация
Таблица 1. Классификация ГБ по уровню АД (Рекомендации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества по артериальной гипертонии – Европейского общества кардиологов (ЕОАГ-ЕОК), 2007)

Таблица 2. Классификация по поражениям органов-мишеней

Диагностика

Жалобы
Специфических жалоб нет. Жалобы больных ГБ зависят от стадии заболевания. При ГБ І ст. и ІІ ст. больные, как правило, жалуются на головные боли (особенно характерна их локализация в затылочной области), головокружение, шум в ушах, ощущение мелькания в глазах, боли в области сердца или за грудиной, сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, общую слабость, пониженную работоспособность, лабильность АД, нередко – носовые кровотечения. При ГБ ІІІ ст. характерны жалобы, обусловленные развитием осложнений заболевания (тяжелая стенокардия, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), последствия мозговых инсультов, перемежающаяся хромота и т.д.).
Анамнез
Наличие ГБ и ее осложнений у родителей.
Данные физикального обследования
Расширение кнаружи левой перкуторной границы сердца, сердечный толчок – резистентный, приподнимающий, на аорте – акцент ІІ тона, может быть систолический шум вследствие расширения аорты. При развитии дилатации полости левого желудочка на верхушке можно выслушать систолический шум как проявление относительной недостаточности митрального клапана. Пульс напряженный. АД повышено. При развитии ХСН – отеки нижних конечностей, увеличение печени, в легких – застойные хрипы.
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования
Обязательное обследование должно проводиться всем больным с повышенным АД для определения генеза АГ (ГБ или вторичная АГ), оценки состояния органов-мишеней и для выявления факторов риска и ассоциированных с АГ заболеваний.
Обязательный комплекс лабораторно-инструментальных исследований:
- определение массы тела и индекса массы тела: ИМТ = масса тела (кг)/рост22), определение отношения объема талии к объему бедер (для выявления абдоминального типа ожирения);
- измерение АД на обеих руках;
- измерение АД на ногах;
- аускультация сердца, сосудов шеи, области проекции почечных артерий;
- клинический анализ крови;
- клинический анализ мочи (неоднократно);
- уровень креатинина в плазме крови с определением клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации;
- уровень калия и натрия в плазме крови;
- уровень глюкозы в плазме крови;
- уровень холестерина (общего и фракций) и триглицеридов в плазме крови;
- уровень мочевой кислоты в сыворотке;
- электрокардиограмма (ЭКГ);
- офтальмоскопия глазного дна;
- ультразвуковое исследование сердца и почек.
Для более всесторонней оценки риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ГБ, при наличии соответствующих возможностей у лечебно-профилактического учреждения, вышеперечисленные обязательные исследования должны быть дополнены в соответствии с Рекомендациями ЕОАГ-ЕОК, 2007 следующими тестами:
- допплерография сонных артерий;
- определение суточной протеинурии;
- определение лодыжечно-плечевого индекса АД;
- глюкозотолерантный тест;
- амбулаторное мониторирование АД;
- определение скорости пульсовой волны.
Дополнительные исследования
(проводятся при необходимости исключения вторичных АГ):
- сцинтиграфия почек с каптоприловым тестом, допплерография почечных артерий, ангиография почечных артерий – для исключения реноваскулярной АГ;
- определение активности ренина плазмы, концентрации альдостерона плазмы, уровня калия в крови и экскреции калия с мочой, проба с нагрузкой хлоридом натрия, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) надпочечников, ангиография с селективным забором крови на ренин и альдостерон – для исключения первичного гиперальдостеронизма;
- определение суточной экскреции с мочой или концентрации в сыворотке крови катехоламинов и их метаболитов, КТ или МРТ надпочечников – для исключения феохромоцитомы;
- определение суточной экскреции с мочой 17-гидроксикортикостероидов и
17-кетостероидов, определение суточной экскреции с мочой свободного кортизола, дексаметазоновая проба – для исключения синдрома Кушинга;
- определение содержания в крови свободного Т3, свободного Т4, тиреотропного гормона – для исключения заболеваний щитовидной железы;
- определение сывороточного кальция, фосфора, уровня паратиреоидного гормона – для исключения гиперпаратиреоза;
- аортография – для исключения коарктации аорты.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать со вторичными (симптоматическими) АГ. Вторичную АГ можно заподозрить в следующих случаях:
- начало АГ в возрасте до 20-30 лет и старше 65 лет;
- высокая систоло-диастолическая АГ (более 180/110 мм рт.ст.);
- АГ, рефрактерная к лечению;
- внезапно развившаяся АГ;
- злокачественная АГ;
- признаки синдрома Кушинга (лунообразное лицо, ожирение по абдоминальному типу, гирсутизм, стрии красновато-фиолетового цвета на внутренних поверхностях бедер, в области живота, груди, плеч);
- кожные стигмы нейрофиброза (феохромоцитома);
- гипертензивные кризы с тремором или ознобом, сердцебиениями, страхом (феохромоцитома);
- шум при аускультации почечных артерий (стеноз почечных артерий);
- диспропорция мышц верхнего и нижнего пояса («фигура штангиста»), холодные на ощупь нижние конечности, снижение или даже отсутствие пульсации на ногах и хорошая пульсация артерий на руках, АД на руках выше АД на ногах (коарктация аорты).
Консультации специалистов
Пациентов с повышенным АД следует направлять к кардиологу с целью уточнения или подтверждения диагноза в следующих случаях: наличие сомнительных или малоинформативных результатов клинического обследования, подозрение на вторичную АГ, осложненное течение ГБ, АГ у лиц молодого возраста (< 30 лет).

Лечение

Цель лечения – снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и сердечно-сосудистой смертности.
Лечение большинства больных ГБ проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при осложненном гипертоническом кризисе, при высоком риске развития осложнений, ГБ, рефрактерной к медикаментозной терапии, подозрении на вторичную АГ при необходимости проведения инвазивного вмешательства (например, ангиографии) с целью подтверждения диагноза.
Тактика врача в случае выявления ГБ зависит от степени риска развития осложнений у больного. При этом риск может быть низким, умеренным, высоким и очень высоким. Стратификация риска осуществляется на основании оценки факторов риска, поражения органов-мишеней и наличии сопутствующих заболеваний.
К факторам риска относятся: возраст (для мужчин – > 55 лет, для женщин – > 65 лет), большое пульсовое АД (для пожилых), курение, дислипидемия (общий холестерин – > 5,0 ммоль/л или холестерин липопротеидов (ЛП) низкой плотности > 3,0 ммоль/л, или холестерин ЛП высокой плотности < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин, или триглицериды >1,7 ммоль/л), глюкоза крови натощак – 5,6-6,9 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальный тип ожирения (окружность талии у мужчин > 102 см и > 88 см у женщин), сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе (до 55 лет у мужчин и до 65 лет – у женщин).
К поражениям органов-мишеней относятся: ГЛЖ, ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина интимы-медии сонных артерий ≥ 0,9 мм) или
наличие атеросклеротической бляшки; скорость пульсовой волны > 12 м/сек; лодыжечно-плечевой индекс АД ≤ 0,9, небольшое повышение уровня креатинина в крови: у мужчин – 115-133 мкмоль/л, у женщин – 107-124 мкмоль/л; снижение скорости клубочковой фильтрации, рассчитанной по формуле МDRD, – < 60 мл/мин/1,73 м2 или клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) – < 60 мл/мин; микроальбуминурия (30-300 мг/сут).
К сопутствующим заболеваниям относятся: сахарный диабет (глюкоза крови натощак > 7,0 ммоль/л или глюкоза крови через 2 часа после нагрузки > 11,0 ммоль/л); цереброваскулярные заболевания (ишемический и геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака); заболевания сердца в виде инфаркта миокарда, стенокардии, а также перенесенная операция реваскулярицазии, ХСН ІІА ІІІ ст.; болезни почек (диабетическая нефропатия, ХПН – концентрация креатинина в плазме у мужчин > 133 мкмоль/л, у женщин > 124 мкмоль/л), протеинурия > 300 мг/сут; поражение периферических артерий; тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек диска зрительного нерва). Стратификация риска у больных ГБ приведена в таблице 3.
При низком и умеренном риске развития осложнений больному сначала следует рекомендовать немедикаментозное лечение (модификация образа жизни) в течение 1-3-х месяцев. Если не происходит нормализации АД, то назначается медикаментозная антигипертензивная терапия. При высоком и очень высоком риске осложнений сразу назначается медикаментозная терапия (на фоне одновременной модификации образа жизни). У больных ГБ с низким и умеренным риском в процессе лечения следует добиваться снижения АД < 140/90 мм рт.ст., при высоком и очень высоком риске – < 130/80 мм рт.ст. (целевые уровни АД). Исключение составляют больные с тяжелой ГБ, которые реагируют на значительное снижение АД появлением симптомов гипоперфузии жизненно важных органов: у них целью лечения является максимально возможное снижение АД.
Методы лечения
Немедикаментозное лечение ГБ, или модификация способа жизни, включает: уменьшение веса тела при наличии ожирения, ограничение употребления алкоголя, отказ от курения, уменьшение потребления поваренной соли до 5,0 г в сутки (1/2 чайной ложки), увеличение в рационе содержания овощей и фруктов и уменьшение содержания насыщенных жиров и холестерина, регулярные физические нагрузки.
Медикаментозное лечение ГБ. Антигипертензивные препараты делятся на препараты первой и второй линии. К препаратам первой линии (первого ряда) относятся: диуретики, антагонисты кальция длительного действия, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов А ІІ, бета-адреноблокаторы (таблицы 4-8). Альтернативой монотерапии препаратами первой линии являются фиксированные низкодозовые комбинации двух препаратов первого ряда (например, препарат «Нолипрел», состоящий из ингибитора АПФ периндоприла в дозе 2,5 мг и диуретика индапамида в дозе 0,625 мг). К препаратам второй линии (второго ряда) относятся: альфа1-адреноблокаторы, алкалоиды раувольфии, агонисты центральных α2-адренорецепторов и агонисты І1-имидазолиновых рецепторов (таблица 9).
Комбинированное лечение (одновременное применение двух и более антигипертензивних препаратов с разным механизмом действия) необходимо 50-75% больных ГБ. К рациональным комбинациям антигипертензивных препаратов первой линии относятся:
- диуретик + ингибитор АПФ;
- диуретик + антагонист рецепторов А ІІ;
- бета-адреноблокатор + дигидропиридиновый антагонист кальция;
- ингибитор АПФ + антагонист кальция;
- антагонист рецепторов А ІІ + антагонист кальция.

Врач должен осмотреть пациента через 2 недели после назначенного медикаментозного лечения. Если АД снизилось недостаточно, следует увеличить дозу препарата или поменять его, или добавить препарат другого фармакологического класса. В дальнейшем больного необходимо осматривать 1 раз в 1-2 недели, пока не будет достигнут целевой уровень АД. После нормализации АД осматривать больного можно 1 раз в 3-6 месяцев. Лечение ГБ постоянное, как правило, всю жизнь.
Прогноз
Прогноз определяется наличием поражения органов-мишеней и сопутствующих факторов риска. Без постоянного и адекватного антигипертензивного лечения прогноз неблагоприятный, что обусловлено развитием серьезных сердечно-сосудистых и почечных осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, ХСН, ХПН), приводящих к ранней инвалидизации или смерти больных.

Профилактика

Влияние на модифицируемые факторы риска: нормализация массы тела, отказ от курения и ограничение употребления алкоголя, уменьшение потребления поваренной соли, продуктов, богатых насыщенными жирами и холестерином, увеличение физической активности, психоэмоциональная разгрузка и релаксация. Большое значение для предупреждения развития осложнений ГБ имеет постоянный прием антигипертензивных препаратов в эффективных дозах, с регулярным контролем АД.


Лекарственные средства

Betaxolol (Бетаксолол), Candesartan (Кандесартан), Carvedilol (Карведилол), Indapamide (Индапамид), Metoprolol (Метопролол), Nicergoline (Ницерголин), Notta (Нотта), Orotic acid, magnesium salt (Магния оротатa дигидрат), Pumpan (Пумпан), Quinapril + hydrochlorothiazide (Квинаприл + гидрохлоротиазид), Ramipril (Рамиприл), Tonorma (Тонорма), Trimetazidine (Триметазидин)

Клинический опыт

Довідники Корисне Інформація

Гастроентеролог

Ендокринолог

Педіатр

Сімейний лікар

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизіатр

Гінеколог

Дитячий ендокринолог

Офтальмолог

Лабораторні тести

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Дільничний педіатр

Кардіолог

Травматолог

Алерголог

Невідкладні стани

Дитячий гастроентеролог

Дитячий інфекціоніст

Імунолог

Антимікробна терапія

Добове моніторування ЕКГ

Хірург

Психіатр

Дитячий пульмонолог

Інфекціоніст

Стоматолог

Уролог

Клінічний досвід

Референтні норми аналізів

Лікарські засоби

Анкета читача

Про нас

Реклама в довідниках

Наші проєкти

Контакти

Сайт для лікарів та медпрацівників
Умови використання