Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 1)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Синдром слабости синусового узла

МКБ-10: I49.5

Общая информация

Синдром слабости синусового узла – это описательный термин, введенный Lown (1966) для обозначения совокупности признаков, симптомов и электрокардиографических изменений, определяющих нарушение функции синусового узла в клинических условиях. Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися такими нарушениями ритма, как синусовая брадикардия, остановка синусового узла (синус-арест), синоатриальная блокада, чередование брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахи-бради) и медленное нестойкое восстановление функции синусового узла после электрической, фармакологической дефибрилляции или спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии.
Эпидемиология
Распространенность синдрома слабости синусового узла в детском возрасте достаточно высока – около 0,1% случаев, что составляет, по данным разных авторов, от 2,9 до 42% среди всех нарушений сердечного ритма (Ершова О.А., Зубов Е.В., Биянов А.Н. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с дисфункцией синусового узла // Успехи современного естествознания, №12, 2007). Что касается общей популяции, данный показатель составляет около 0,03% и увеличивается с возрастом, равномерно распределяясь между обеими полами. Средний возраст пациентов с этим состоянием – 68 лет, что в 50% случаев является причиной установки водителя ритма в Соединенных Штатах (Dual-chamber pacemakers for symptomatic bradycardia due to sick sinus syndrome and/or atrioventricular Block, 2007 Technology Appraisal Guidance 88. National Institute for Clinical Excellence, London).
Этиология
Большинство случаев развития синдрома синусового узла – идиопатические и могут быть обусловлены множеством факторов. Причины нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла можно разделить на первичные, обусловленные органическим поражением самого узла, и вторичные, обусловленные экстракардиальными процессами.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Патогенез
Частичная или полная утрата синоатриальным узлом роли пейсмекера приводит к появлению вторичных аритмий: миграции наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзывающих ритмов, которые, в свою очередь, могут осложняться атриовентрикулярной диссоциацией. Сами по себе эти нарушения ритма не включаются в понятие синдрома слабости синусового узла, но они могут косвенно отражать неполноценность синусового узла, если имеются доказательства его органического повреждения.

Классификация

Синдром слабости синусового узла входит в общее наименование «дисфункции синусового узла».
Дисфункции синусового узла (Классификация М.С. Кушаковского, 1998):
- синдром слабости синусового узла органической природы;
- регуляторные (вагусные) дисфункции СА узла;
- лекарственные (токсические) дисфункции СА узла.
Они также могут быть преходящими (острыми), перемежающимися и хроническими, постоянными (необратимыми или не полностью обратимыми).
Примерная формулировка диагноза у больных с синдромом слабости синусового узла: «СССУ: выраженная синусовая брадикардия, частые эпизоды СА-блокады II степени. Пароксизмальное мерцание предсердий («синдром брадикардии-тахикардии»). Синкопальные состояния. СН ФК-II (NYHA)».

Диагностика

Диагностика СССУ основывается на правильной оценке жалоб больного и объективных признаков заболевания, среди которых особенно важны доказательства того, что клиническая симптоматика имеет отношение к зарегистрированным на ЭКГ изменениям.
К синдрому слабости синусового узла относят строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА узлу. В их число входят:
- стойкая синусовая брадикардия с частотой < 45-50 в 1 минуту в покое;
- остановка (отказ) СА узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы ≥ 2-2,5 сек.);
- повторяющаяся СА блокада, или блокада выхода из СА узла (синусовые паузы ≥ 2-2,5 сек.);
- медленное и нестойкое восстановление функции СА узла после электрической или фармакологической дефибрилляции (кардиоверсии), а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии;
- повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз > 2,5-3 сек.) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий, либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Данные физикального обследования

ЖАЛОБЫ И СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Симптомы, ассоциированные с СССУ, могут усиливаться после приема дигоксина, верапамила, бета-блокаторов, симпатолитиков, таких как клонидин и медилдопа, а также антиаритмических препаратов.
Лабораторные исследования
Обязательные:
- анализ крови, включая исследования функции почек, электролиты, гормоны щитовидной железы и уровень препаратов в крови (например, дигоксина);
- ЭКГ (с вышеперечисленными признаками);
- суточное мониторирование ЭКГ.
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:
- проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия и др.); у больных с СССУ число сердечных сокращений возрастает, по сравнению с исходным, в среднем, меньше чем на 20% (до 50-60, у некоторых больных – до 80-100 в 1 мин.);
- измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее время, необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2-1,49 сек., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3-5 секунд.
Дифференциальная диагностика
Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному
вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорит в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Также проводится симпатомиметическая проба с внутривенным введением изопропилнорадреналина гидрохлорида (изопротеренол, изадрин). У здоровых людей вливание за 1 мин. 2-3 мкг препарата вызывает через 2-4 мин. учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин., при СССУ такой уровень не достигается. Сублингвальный прием 5 мг изадрина здоровым человеком способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10-15 в 1 минуту к 15-30 мин., чего не наблюдается при повреждении СА-узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) – в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Лечение

Лекарственная терапия базисная
Многие больные этой группы до момента возникновения приступов Морганьи-Адамса-Стокса (от года до 5 лет) получают медикаментозное лечение (ваголитики, симпатомиметики). Необходимость оказания неотложной помощи у больных с синдромом слабости синусового узла возникает при наличии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, а также при приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной помощи при пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не следует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие на синусовый узел, в частности, амиодарон, пропранолол, верапамил, особенно внутривенно. Однако основной метод лечения данной патологии – хирургический, заключающийся в имплантации кардиостимулятора.
Хирургическое лечение
Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при синдроме слабости синусового узла являются:
- наличие клинических проявлений брадикардии (одышка, головокружение, обмороки);
- частота сердечных сокращений – < 40 ударов в минуту в состоянии бодрствования;
- паузы (остановка синусового узла) более 3 секунд.
В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы:
А – имплантация необходима,
В – имплантация желательна,
С – имплантация не желательна.
Применительно к синдрому слабости синусового узла: больные с его наличием попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), то он попадает в группу показаний к имплантации А. Наличие нарушенного АВ-проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ-проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла не желательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае синдрома тахи-бради, предсердный электрод целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75-80 в мин.).
Прогноз
В настоящее время установлено, что прогноз при СССУ целиком определяется характером основного заболевания. Дисфункция СУ сама по себе не является фактором риска внезапной смерти. Продолжительность жизни лиц с дисфункцией СУ, но без других признаков поражения сердечно-сосудистой системы, такая же, как и у здоровых людей.

Профилактика

Длительное время были необоснованно расширены показания к «профилактической» имплантации кардиостимулятора. Имплантация кардиостимулятора не увеличивает продолжительность жизни даже у больных с выраженными клиническими симптомами дисфункции СУ, а только устраняет симптомы, прежде всего, синкопальные состояния.


Лекарственные средства

Pumpan (Пумпан)

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования