Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 1)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Фибрилляция предсердий

МКБ-10: І48

Общая информация

(За основу раздела были взяты объединенные рекомендации Американской Ассоциации Сердца, Американской Коллегии Кардиологов и Европейского Общества Кардиологов по ведению больных с фибрилляцией предсердий, 2006 г.)
Фибрилляция предсердий (ФП) – разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. На электрокардиограмме (ЭКГ) характерным признаком ФП является замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями или волнами фибрилляции (волны f) различных размеров и форм, связанными с неправильными частыми сокращениями желудочков при ненарушенном атриовентрикулярном (АВ) проведении. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от электрофизиологических свойств АВ-узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Равные интервалы RR возможны при наличии АВ-блокады или сопутствующей желудочковой тахикардии. У больных с искусственными водителями ритма (ИВР) для диагностики ФП может потребоваться временное отключение ИВР, чтобы выявить фибрилляционную активность предсердий. При постоянной тахикардии с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS можно с большей степенью вероятности предположить наличие ФП с проведением по дополнительным путям или ФП с сопутствующей блокадой ножек пучка Гиса. Очень высокая частота сердечных сокращений (> 200 уд/мин) свидетельствует о наличии дополнительного проводящего пути.

Рис. ЭКГ – фибрилляция предсердий.

Эпидемиология
ФП продолжает оставаться одним из самых распространенных нарушений ритма сердца. Пароксизмальной или персистирующей формой ФП страдают 2,3 млн жителей США и 4,5 млн – стран Евросоюза. В США и в странах ЕС частота госпитализаций по поводу ФП за последние 20 лет увеличилась на 66%. Затраты на лечение больных с фибрилляцией предсердий в странах ЕС приближаются к 13,5 млрд евро (15,7 млрд долларов США), данные о затратах на лечение больных с ФП в США не опубликованы.
Этиология
Патология сердечно-сосудистой системы (ССС)
Приблизительно 80% больных с ФП имеют органическую патологию сердца:
- артериальная гипертензия (АГ), особенно с гипертрофией левого желудочка (ЛЖ);
- ИБС, в том числе инфаркт миокарда, – у 10-15% возникает ФП, что существенно ухудшает прогноз;
- митральная регургитация ишемического генеза (при ишемии сосочковых мышц) может резко повышать давление в предсердиях и приводить в ФП;
- патология клапанного аппарата ревматической и неревматической этиологии (преимущественно с повышением давления в левом предсердии):
а) пролапс митрального клапана с митральной регургитацией;
б) аортальная регургитация;
в) аортальный стеноз;
г) митральный стеноз;
- кардиомиопатии (дилатационная, рестриктивная, гипертрофическая);
- врожденные пороки сердца, особенно дефект межпредсердной перегородки у взрослых.
Острая ТЭЛА
Примерно у 10% больных в качестве основного проявления выступает ФП, связанные, скорее всего, с возникающей при ТЭЛА гипоксемией.
Острый миокардит, острый перикардит, особенно констриктивный.
Пожилой возраст
Старческие изменения сердца ассоциированы с ФП даже в большей степени, чем органическая кардиальная патология (данные Фремингемского исследования.
Послеоперационный период хирургических вмешательств на сердце
К ФП приводят изменения объема циркулирующей крови, синдром отмены антигипертензивных средств, повышенный тонус симпатического отдела нервной системы, обусловленной болевыми стимулами.
Другие нарушения ритма
В ФП могут трансформироваться трепетание предсердий, предсердная и узловая пароксизмальная тахикардия и др.
Очаговая предсердная тахикардия может привести к возникновению так называемой очаговой ФП.
Экстракардиальная патология
Патология легких: острая – пневмония, плевропневмония, операция на органах грудной клетки, хроническая – ХОБЛ (особенно с избыточным использованием бронходилататоров), синдром обструктивного ночного апноэ.
Прием алкоголя: синдром «воскресного сердца» – возникновение острой ФП на следующий день после употребления алкоголя в больших дозах (что часто приходится именно на выходные); систематическое злоупотребление алкоголем может вызвать хроническую ФП.
Патология щитовидной железы, в первую очередь, – гипертиреоз, в том числе лекарственный.
Дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы: вагусная ФП, адреналитическая ФП; гиперсимпатикотония при некоторых инфекционных заболеваниях.
Электролитные нарушения, в первую очередь, – гипокалиемия.
В ряде случаев, причину выявить не удается (идиопатическая ФП).
Патогенез
В основе патогенеза ФП лежит развитие множественных micro re-entry.

Классификация

Клиницисту следует выделять:
- впервые выявленный эпизод ФП, независимо от того, сопровождался он какими-либо клиническими проявлениями или купировался самостоятельно; следует учитывать, что длительность приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды – проходить незамеченными;
- пароксизмальная форма – приступ длится менее 7 дней, в большинстве случаев – менее 24 ч, ритм восстанавливается спонтанно;
- персистирующая форма – длится более 7 дней, спонтанно не купируется;
- постоянная форма – кардиоверсия неэффективна или не проводилась.
Как пароксизмальная, так и персистирующая форма ФП могут быть рецидивирующими.
Если у пациента было 2 приступа или более, то ФП считается рецидивирующей. Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение считается проявлением пароксизмальной формы. Фибрилляция предсердий, которая сохраняется в течение определенного времени – это персистирующая ФП. В этом случае способ купирования аритмии при помощи медикаментозной терапии или электрической кардиоверсии не влияет на название.
Персистирующая ФП может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной ФП. Категория персистирующей ФП также включает в себя случаи длительно существующей ФП (например, более 1 года), при которых кардиоверсия оказалась неэффективной или не показана. Обычно эта форма переходит в постоянную. Вышеуказанная терминология относится к эпизодам ФП длительностью > 30 с, не связанным с обратимой причиной. Вторичная ФП, возникающая во время острого инфаркта миокарда, операций на сердце, при перикардите, миокардите, гипертиреозе, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмонии или при другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем, что при исчезновении причинного фактора существует малая вероятность развития повторного эпизода аритмии. В этой ситуации ФП не является основной проблемой, и одновременное лечение причинного фактора и приступа ФП обычно завершается купированием аритмии без ее рецидива в дальнейшем.
Термин «изолированная ФП» имеет много определений, но, в общем, применяется к ФП, возникающей у пациентов молодого и среднего возраста (до 60 лет) без клинических или эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания. Прогноз в отношении тромбоэмболии или смертности у таких больных благоприятный. Однако со временем пациенты из группы изолированной ФП переходят в другую категорию по мере старения или развития сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождающихся увеличением левого предсердия (ЛП). Соответственно, растет риск развития тромбоэмболии и смертельного исхода. Условно термин «неклапанная ФП» применяется в тех случаях, когда нарушение ритма возникает при отсутствии ревматического порока митрального клапана или протезированного митрального клапана.
Сопутствующие нарушения ритма
ФП может протекать изолированно или в сочетании с другими аритмиями, чаще всего, с трепетанием предсердий или предсердными тахикардиями. Трепетание предсердий может развиваться при лечении антиаритмическими препаратами с целью профилактики рецидива ФП. Трепетание предсердий – более организованное нарушение ритма, чем ФП, и характеризуется наличием на ЭКГ «зубьев пилы»
(F-волн), отражающих возбуждение предсердий через правильные промежутки времени. F-волны особенно хорошо выражены во II, III и aVF-отведениях, причем изоэлектрическая линия между отведениями отсутствует. Без лечения частота сокращений предсердий обычно варьирует от 240 до 320 уд/мин, с направленными вниз F-волнами во II, III и aVF-отведениях и направленными вверх волнами в отведении V1.
Волна возбуждения в правом предсердии может быть направлена в противоположную сторону, что отражается на ЭКГ наличием положительных F-волн во II, III и aVF-отведениях и отрицательных F-волн в отведении V1. Трепетание предсердий обычно встречается в сочетании с АВ-блокадой в соотношении 2:1, что выражается частотой желудочковых сокращений 120-160 уд/мин, чаще всего – 150 уд/мин. Выделяют несколько разновидностей трепетания предсердий, однако общепризнанной классификации не существует. Трепетание может переходить в фибрилляцию предсердий, а ФП – способствовать развитию трепетания. На ЭКГ может наблюдаться сочетание обоих заболеваний, что отражает изменение электрической активации предсердий.
Другие разновидности предсердных тахикардий – АВ-риэнтри тахикардии и АВ-узловые риэнтри тахикардии – также могут вызывать ФП. При других предсердных тахикардиях зубцы Р выявляются четко и разделены изоэлектрической линией в одном или более ЭКГ-отведении. Морфология зубца Р может помочь в выявлении происхождения тахикардии. Недавно была открыта уникальная разновидность предсердной тахикардии, чаще всего, зарождающаяся в легочных венах, при которой наблюдается частота желудочковых сокращений > 250 уд/мин, которая часто переходит в ФП. Электрофизиологические исследования с внутрисердечным картированием (мэпингом) могут помочь в дифференцировании между различными типами предсердных аритмий и выявлении механизмов их развития.

Диагностика

Начальное обследование пациента с подозрением на ФП или с ее наличием включает в себя характеристику этого заболевания как пароксизмальной или персистирующей формы, определение его причины и ассоциированных сердечных и внесердечных факторов. Внимательный сбор анамнеза поможет разработать рациональный конкретный план обследования, который будет служить эффективным руководством к лечению. Уже после первой встречи с пациентом можно разработать план обследования и начать лечение. Задержка в лечении может быть обусловлена отсутствием документов, регистрирующих нарушение ритма, и необходимостью дополнительного наблюдения в связи с этим.
Минимальное обследование больных с ФП включает:
1) анамнез заболевания и данные объективного осмотра для выявления:
- наличия и природы симптомов, связанных с ФП;
- клинического типа ФП (впервые выявленной, пароксизмальной, персистирующей или постоянной);
- начала первого приступа, сопровождавшегося симптоматикой, или даты обнаружения ФП;
- частоты, длительности провоцирующих факторов и способов купирования ФП;
- эффективности любых лекарственных препаратов, назначенных ранее;
- наличия любого органического заболевания сердца или других обратимых состояний (например, гипертиреоза или употребления алкоголя);
2) электрокардиография для выявления:
- ритма (подтверждения ФП);
- гипертрофии ЛЖ;
- длительности зубца Р и морфологии волн фибрилляции;
- предвозбуждения;
- блокады ветвей пучка Гиса;
- инфаркта миокарда в прошлом;
- других предсердных аритмий;
- длины интервалов RR, QRS и QT в динамике с целью оценки действия антиаритмических препаратов;
3) эхокардиография для выявления:
- заболеваний клапанов сердца;
- размеров левого и правого предсердий;
- размеров ЛЖ и его функционирования;
- пикового давления в правом желудочке (легочной гипертензии);
- гипертрофии ЛЖ;
- тромба в левом предсердии (низкой чувствительности);
- заболевания перикарда;
4) исследование функции щитовидной железы, почек и печени:
- при первом приступе ФП;
- при трудности контроля желудочкового ритма.
В качестве дополнительных методов исследования могут понадобиться один или несколько тестов:
1) тест шестиминутной прогулки:
- для оценки адекватности контроля ЧСС;
2) тест толерантности к физической нагрузке:
- при сомнительной адекватности контроля ЧСС (постоянной ФП);
- для индуцирования ФП, связанной с физической нагрузкой;
- для исключения наличия ишемии миокарда перед началом лечения препаратами группы IC;
3) холтеровское мониторирование:
- при сомнении в определении типа ФП;
- для оценки контроля ритма.
4) чреспищеводная эхокардиография:
- для выявления тромба в левом предсердии (в ушке левого предсердия);
- для проведения кардиоверсии.
5) электрофизиологическое исследование:
- для выяснения механизма развития тахикардии с широкими комплексами QRS;
- для выяснения аритмии, предрасполагающей к ФП, например, трепетания предсердий или пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
- для поиска участков абляции или блокады (изменения) АВ-проведения.
6) рентгенография грудной клетки:
- для оценки состояния легочной паренхимы при подозрении в объективном обследовании;
- для оценки состояния легочного сосудистого русла при подозрении в объективном обследовании.
Для диагностирования ФП необходимо наличие ее признаков хотя бы в одном отведении ЭКГ во время приступа. Эту задачу можно облегчить методом просмотра ЭКГ-записей во время пребывания в реанимации, холтеровского мониторирования или записей, полученных по телефону или другим путем. В случаях пароксизмальной формы ФП, в установлении диагноза может помочь переносной электрокардиограф, который позволяет получить полную ЭКГ-запись приступа. Если приступы происходят часто, можно применить 24-часовое холтеровское мониторирование. Если эпизоды нечасты, то большую пользу принесет специальное устройство для временной регистрации ЭКГ, позволяющее пациенту при развитии приступа передать необходимые данные на записывающее устройство. На рентгенограмме грудной клетки можно выявить увеличение камер сердца и признаки сердечной недостаточности (СН), однако наибольшую ценность это исследование представляет для выявления патологии легких и оценки состояния легочных сосудов. В рутинной оценке больных с ФП это исследование уступает по информативности эхокардиографии. Двухмерную трансторакальную эхокардиографию следует проводить всем пациентам с ФП при начальном обследовании с целью определения размеров ЛП и левого желудочка, толщины стенки и функции ЛЖ, а также для исключения бессимптомного поражения клапанов или заболевания перикарда или гипертрофической кардиомиопатии. Оценка систолической и диастолической функции ЛЖ помогает принять решения о проведении антиаритмической и антитромботической терапии. Тромб следует искать в ЛП и его ушке, однако его редко можно обнаружить без чреспищеводной эхокардиографии.

Лечение

Лечение больных с ФП включает три не взаимоисключающие задачи:
- контроль ЧСС;
- профилактика тромбоэмболических осложнений;
- лечение аритмии.
Под стратегией контроля ЧСС подразумевалось контролирование частоты сокращения желудочков, не предпринимая попыток восстановления ритма и его поддержания.
Стратегия контроля синусового ритма подразумевает восстановление синусового ритма и его удержание. Эта стратегия предполагает также контроль частоты синусового ритма. В зависимости от результатов стратегии, методы должны изменяться в случае неэффективности.
Независимо от выбранной стратегии, всем больным необходимо проводить антитромботическую терапию, направленную на предупреждение тромбоэмболий.
Фармакологические и нефармакологические методы лечения
Фармакологические препараты и методы абляции являются эффективными как для контроля ритма, так и для контроля ЧСС, и в определенных условиях хирургические методы лечения могут быть предпочтительными. Независимо от выбранных методов лечения, необходима антикоагулянтная терапия, которая должна проводиться на основании имеющихся у больного факторов риска развития инсульта независимо от того, какой ритм у пациента – синусовый или ФП. Для больных, у которых выбрана стратегия восстановления синусового ритма, медикаментозная терапия является тактикой первого выбора, абляция левого предсердия – тактикой второго выбора, особенно у лиц с симптоматической ФП. У некоторых пациентов, в основном, молодого возраста с выраженными симптомами ФП, радиочастотная абляция предпочтительнее медикаментозной терапии.
Контроль ритма или контроль ЧСС?
Основания для восстановления и поддержания синусового ритма у пациентов с ФП – уменьшение симптомов, профилактика тромбоэмболий, предотвращение развития кардиомиопатии. Часто считается, что восстановление синусового ритма
решает все эти проблемы, однако существует недостаточное количество исследований, доказывающих, что при восстановлении и поддержании синусового ритма эти цели достигаются.
Теоретически восстановление и поддержание синусового ритма снижает риск развития тромбоэмболий и, соответственно, уменьшает потребность в антикоагулянтах, однако препараты для контроля ритма более безопасны, чем антиаритмические средства. В результате проведенных рандомизированных исследований оценки этих стратегий, не установлено достоверных отличий в продолжительности жизни, частоте возникновения инсультов и смертности.
Кардиоверсия
Восстановление синусового ритма часто производят при персистирующей ФП в плановом порядке. Однако если аритмия является основным фактором острой СН, гипотензии или ухудшения симптоматики у больных с ИБС, восстановление синусового ритма следует проводить немедленно. При кардиоверсии всегда существует риск тромбоэмболии, который существенно снижается при начале антикоагулянтной терапии до процедуры и повышается при наличии ФП более 48 часов.
Способы восстановления синусового ритма
Синусовый ритм восстанавливается фармакологически и при помощи электрического разряда. До того, как восстановление ритма при помощи электрического разряда стало обычной процедурой, широко использовались лекарственные средства. Разработка новых препаратов сделала фармакологическую конверсию популярной, хотя и продолжают оставаться некоторые недостатки – риск развития лекарственной желудочковой тахикардии типа «пируэт» или другой жизнеугрожающей аритмии. Фармакологическая кардиоверсия все еще менее эффективна, чем электрическая. Однако для электрической кардиоверсии требуется местная или общая анестезия, а для фармакологической – нет. Риск тромбоэмболии или инсульта одинаково существует как при первом виде кардиоверсии, так и при втором. Рекомендации по антикоагуляции при кардиоверсии также аналогичны для обоих способов и приведены в разделе по профилактике тромбоэмболий.
Фармакологическое восстановление ритма
Лекарственный подход проще, но менее эффективен. В некоторых случаях фармакологическое восстановление ритма (ФВР) может быть выполнено даже в домашних условиях. Наиболее высокий риск – токсичность антиаритмических средств. Фармакологическая кардиоверсия наиболее эффективна в течение 7 дней после начала приступа ФП. У большинства таких пациентов это первый приступ ФП. У половины больных с недавно развившейся ФП в течение 24-48 часов происходит спонтанная кардиоверсия. Спонтанное восстановление синусового ритма реже происходит у больных с длительностью ФП более 7 дней до начала лечения, а эффективность терапии у пациентов с постоянной формой ФП значительно ниже. Некоторые препараты обладают отсроченным началом действия, и поэтому восстановление синусового ритма происходит через несколько дней. В некоторых исследованиях было выявлено, что фармакотерапия укорачивала время восстановления синусового ритма, по сравнению с плацебо, не влияя на процент пациентов, у которых синусовый ритм сохранялся более 24 часов. Терапия, направленная на фармакологическую кардиоверсию, может ускорить восстановление синусового ритма у больных с недавно развившейся ФП, однако через 24-48 часов ее преимущество весьма мало, и она намного менее эффективна у больных с персистирующей формой ФП. Возможные взаимодействия между противоаритмическими препаратами и антикоагулянтами (как повышающие, так и снижающие эффективность антикоагулянтов) всегда представляют собой важную клиническую проблему. Важность проблемы еще более увеличивается при подготовке к плановой кардиоверсии. Дополнительное назначение антиаритмического препарата для повышения вероятности восстановления и поддержания синусового ритма может усилить или ослабить антикоагулянтное действие препаратов и повысить риск кровотечения или тромбоэмболических осложнений. Рекомендации по применению фармакологических препаратов для восстановления синусового ритма при ФП представлены в таблицах 1, 2, 3.
Алгоритмы фармакологического лечения ФП представлены в схемах 1 , 2 , 3 , 4.
Электрическая кардиоверсия
Кардиоверсия постоянным током представляет собой нанесение электрического разряда, синхронизированного с внутренней активностью сердца, обычно с зубцом R на ЭКГ. Эта методика не допускает нанесения разряда во время уязвимой фазы сердечного цикла – 60-80 мс до и 20-30 мс после вершины зубца Т. Электрическая кардиоверсия используется для нормализации всех патологических сердечных ритмов, кроме фибрилляции желудочков. Под термином «дефибрилляция» подразумевается асинхронный разряд, который применяют лишь для лечения фибрилляции желудочков, но не ФП. Успех кардиоверсии ФП зависит от характера основного заболевания сердца и плотности тока, приложенного к миокарду предсердий. Последнее, в свою очередь, зависит от напряжения на конденсаторе дефибриллятора, выходного сигнала, размера и положения электродов и трансторакального сопротивления (импеданса). Плотность тока снижается по мере увеличения сопротивления в области данной конкретной поверхности электрода. Импеданс зависит от размера и материала, из которого изготовлены электроды, контактного слоя между электродами и кожей, расстояния между электродами, размера туловища, фазы дыхательного цикла, количества произведенных разрядов и интервала между ними. Надлежащий учет каждой из этих переменных важен для достижения успеха кардиоверсии. Электрическое сопротивление между электродами и кожей можно свести к минимуму путем использования пропитанных раствором электролитов подушечек. Легочная ткань, располагающаяся между электродами и сердцем, снижает проведение тока, поэтому разряды, нанесенные во время выдоха и при сжатии грудной клетки, действуют на сердце сильнее. Электроды большого размера приводят к уменьшению сопротивления, однако, если они очень большие, плотность тока через миокард становится недостаточной для восстановления синусового ритма, в то время как электроды небольшого размера могут вызывать слишком большую плотность потока и повреждать миокард. Независимыми прогностическими факторами успешной кардиоверсии являются прямолинейные двухфазные разряды, сопротивление грудной клетки и длительность ФП. В своем первом описании кардиоверсии Лаун (Lown) и сотр. отметили, что передне-задняя конфигурация электрода лучше, чем его передне-переднее расположение, однако другие исследователи с этим не согласны. Передне-заднее расположение электродов позволяет току достаточной мощности достичь достаточной для дефибрилляции массы миокарда предсердий, когда имеются патологические изменения обоих предсердий (как, например, у больных с дефектом межпредсердной перегородки или кардиомиопатиями), поскольку образующееся силовое поле захватывает часть стенки правого предсердия. Недостатком такой конфигурации является сравнительно большое расстояние между электродами и наличие легочной ткани между передним электродом и сердцем, особенно у больных с эмфиземой. Помещение переднего электрода слева от грудины уменьшает расстояние между электродами и количество промежуточной легочной ткани. Превосходство одной конфигурации над другой точно не установлено, однако известно, что электроды следует помещать прямо на стенку грудной клетки, а не на ткань молочной железы. Другие варианты расположения электродов приводят к уменьшению эффективного потока через основные части сердца, поэтому их применение не приветствуется. В рандомизированном контролируемом исследовании у 301 пациента, которым предстояла плановая наружная кардиоверсия, была исследована эффективность переднелатерального (верхушка желудочка и правая подключичная область) и передне-заднего (грудина и левая лопаточная область) расположения электродов. Общий положительный результат чаще наблюдался при передне-заднем расположении (87%), чем при передне-латеральном (76%), а потребности в энергии были ниже при передне-заднем. В связи с тем, что оптимальная конфигурация для каждого конкретного больного неизвестна, при отсутствии эффекта врач должен подумать об изменении расположения электродов. Частота положительных результатов электрической кардиоверсии варьируется в пределах 70-90%. Эти различия частично можно объяснить разными характеристиками пациентов, а также различными толкованиями понятия «положительный результат». Промежуток времени, в течение которого оценивается кардиоверсия, может варьировать от периода непосредственно после кардиоверсии до нескольких дней. Если ФП имеется у пациента уже более года, то шансы на восстановление и поддержание синусового ритма путем кардиоверсии уменьшаются.
С течением времени, доля ревматического поражения сердца среди этиологических факторов ФП уменьшилась, а средний возраст популяции больных с ФП увеличился, в то время как заболеваемость изолированной ФП остается неизменной. Эти факторы затрудняют сравнение недавно полученных и более ранних данных относительно исхода кардиоверсии. В крупном последовательном наблюдении с участием группы пациентов с планируемой кардиоверсией, 24% из них были отнесены к группе больных с ИБС, 24% – к пациентам с ревматическим поражением клапанов, 15% имели изолированную ФП, 11% – артериальную гипертензию, 10% – кардиомиопатию, 8% – неревматические поражения клапанов и 2% проходили лечение по поводу гипертиреоза. У 70% пациентов в течение 24 часов после кардиоверсии сохранялся синусовый ритм. Множественный анализ показал, что короткая продолжительность ФП, наличие трепетания предсердий и молодой возраст являются независимыми прогностическими факторами успешной кардиоверсии, в то время как увеличение ЛП, органическое заболевание сердца и кардиомегалия были прогностическими факторами неудачной кардиоверсии. Разработана схема, отражающая вероятность успеха для облегчения принятия решения и улучшения экономической эффективности путем отказа от кардиоверсии у пациентов с небольшой вероятностью сохранения синусового ритма.
Имеются данные, что через 3 дня после проведения первичной кардиоверсии у 100 пациентов частота ее успешности составила 86%. При вторичной кардиоверсии на фоне терапии хинидином или дизопирамидом после неудачной попытки восстановления ритма эта цифра возросла до 94%. Синусовый ритм сохранялся лишь у 23% пациентов через 1 год наблюдения и у 16% – через 2. У больных со срывом ритма повторная кардиоверсия на фоне антиаритмической терапии привела к восстановлению и поддержанию синусового ритма у 40 и 33% пациентов в течение 1 и 2 лет наблюдения соответственно. У больных с повторным срывом ритма третья кардиоверсия привела к восстановлению и поддержанию синусового ритма в 54% случаев в течение 1 года наблюдения и в 41% – 2 лет. Таким образом, синусовый ритм может быть восстановлен путем кардиоверсии постоянным током у значительной части больных с ФП, однако при этом наблюдается высокая частота рецидивов, которую можно значительно снизить в результате проведения антиаритмической терапии. Перечень антиаритмических препаратов и их эффективность приведены в таблице 4.
Для больных с неудачной попыткой кардиоверсии, в качестве дополнительных методов, можно использовать изменение положения электродов, одновременное назначение ибутилида внутривенно и повышение мощности разряда путем использования двух дефибрилляторов. Ожидается, что использование кардиоверсии с двухфазной кривой уменьшит необходимость дополнительных мер.
Лечение всеми вышеперечисленными препаратами, кроме бета-блокаторов и амиодарона, следует начинать в стационаре. Следовательно, необходимо установить терапевтические концентрации препаратов в плазме крови во время кардиоверсии и в течение нескольких недель после нее для увеличения шансов на успех. После восстановления синусового ритма, пациентов, принимающих препараты, удлиняющие интервал Q-T, следует наблюдать в стационаре в течение 24-48 часов для оценки влияния замедления ЧСС на гемодинамику и принятия немедленных адекватных мер в случае развития тахикардии типа «пируэт». Предварительная антиаритмическая терапия может быть начата уже амбулаторно или в стационаре, непосредственно перед электрической кардиоверсией. Первичные цели – повышение вероятности восстановления синусового ритма (например, путем снижения порога кардиоверсии) и профилактика рецидива ФП. Среди рисков предварительной терапии можно назвать возможность парадоксального увеличения порога дефибрилляции, как наблюдалось при приеме флекаинида, ускоренный желудочковый ритм во время насыщения препаратами групп IA и IC при отсутствии средства, блокирующего АВ-проведение, и желудочковые проаритмии. Стационарное лечение с использованием пропафенона внутрь, начатое за 2 дня до электрической кардиоверсии, не влияло ни на средний порог дефибрилляции, ни на частоту восстановления синусового ритма, по сравнению с плацебо (84 и 82% соответственно). Однако данный препарат полностью подавлял немедленные рецидивы в течение 10 минут, поэтому у 84% пациентов (против 65%) в конце процедуры наблюдалось восстановление синусового ритма, и у 74% больных (против 53%) синусовый ритм сохранялся через 2 дня после кардиоверсии.
Пропафенон, в сочетании с верапамилом, предотвращал немедленные рецидивы ФП после кардиоверсии, и профилактика подострых рецидивов также улучшалась при комплексной терапии этими средствами в течение 3 дней до и 3 дней после кардиоверсии.
Предварительное лечение амиодароном также эффективно у больных с неудачной первой попыткой электрической кардиоверсии.
Предварительная антиаритмическая терапия наиболее подходит пациентам, у которых уже были неудачные попытки электрической кардиоверсии и тем, у кого развились немедленные или подострые рецидивы ФП. У больных с поздними рецидивами и у пациентов, впервые подвергающихся электрической кардиоверсии по поводу персистирующей ФП, предварительное лечение необязательно.
Рекомендации по фармакологической кардиоверсии ФП
- Применение флекаинида, дофетилида, пропафенона или ибутилида рекомендуется для фармакологической кардиоверсии ФП (класс I, уровень доказательности – А);
- применение амиодарона является средством выбора для фармакологической кардиоверсии ФП (класс IIа, уровень доказательности – А);
- применение разовой дозы пропафенона или флекаинида для купирования персистирующей ФП в амбулаторных условиях необходимо начинать с предварительного лечения в стационарных условиях для подтверждения его безопасности и отбора больных без дисфункции синусового и AV-узлов, блокад ножек пучка Гиса, удлиненного интервала Q-T, синдрома Brugada или структурных заболеваний сердца (класс IIа, уровень доказательности – С);
- применение амиодарона может быть предпочтительным в амбулаторных условиях при пароксизмальной или персистирующей ФП, когда быстрое восстановление синусового ритма не является необходимым (класс IIа, уровень доказательности – С);
- применение хинидина или прокаинамида может рассматриваться для фармакологической кардиоверсии ФП, но эффективность этих препаратов не установлена (класс IIb, уровень доказательности – С);
- дигоксин и соталол не рекомендуются для проведения фармакологической кардиоверсии из-за побочных эффектов (класс III, уровень доказательности – А);
- хинидин, прокаинамид, дизопирамид и дофетилид нельзя назначать в амбулаторных условиях для восстановления синусового ритма (класс III, уровень доказательности – С).
Поддержание синусового ритма
Фармакотерапия для профилактики рецидива фибрилляции предсердий
Назначение антиаритмической терапии необходимо для поддержания синусового ритма у пациентов с пароксизмальной формой ФП, у которых приступы купируются самостоятельно, и персистирующей/постоянной формой ФП, которым для восстановления синусового ритма необходима фармаэлектрическая или фармакологическая кардиоверсия. Любая форма ФП – это хроническое заболевание, а значит, всегда возможен рецидив, поэтому большинству пациентов с ФП назначают профилактическое лечение антиаритмическими препаратами для поддержания синусового ритма (рис. 1).
Электрическая кардиоверсия
Гипотетическая схема неэффективности электрической кардиоверсии
Цели поддерживающей терапии – подавление симптоматики, иногда – профилактика кардиомиопатии, вызванной тахикардией. Поддержание синусового ритма не способствует профилактике тромбоэмболии, сердечной недостаточности или смерти. В связи с тем, что факторы, предрасполагающие к рецидивированию ФП (пожилой возраст, сердечная недостаточность в анамнезе, гипертензия, увеличение левого предсердия и дисфункция левого желудочка), также являются факторами риска тромбоэмболии, при коррекции ритма риск развития инсульта не снижается. Фармакологическое поддержание синусового ритма может уменьшить смертность у больных СН, однако в одном из наблюдений было показано, что стратегия серийной (последовательной) кардиоверсии при постоянной ФП не предотвращает развития осложнений. Фармакотерапия показана пациентам с выраженными симптомами, связанными с пароксизмами ФП или рецидивами приступов после кардиоверсии, которые переносят антиаритмические препараты.
Предикторы рецидива ФП после восстановления синусового ритма
У большинства больных с ФП, кроме пациентов с послеоперационной ФП, рано или поздно, происходит рецидив. Среди факторов риска частого рецидивирования пароксизмов ФП (более одного приступа в месяц) – женский пол и органическое заболевание сердца. В исследовании пациентов с персистирующей ФП частота 4-летнего периода без аритмии у больных после одноразрядной электрической кардиоверсии, не получавших профилактической терапии, составляла менее 10%. Среди предикторов рецидивов в этом интервале времени были гипертензия, возраст старше 55 лет и длительность ФП более трех месяцев. Даже серийная кардиоверсия и профилактическое лечение приводили к отсутствию рецидивов лишь у 30% больных. При таком подходе, среди предикторов рецидива можно выделить: возраст старше 70 лет, длительность ФП более трех месяцев и наличие СН. Другие факторы риска рецидивирования ФП: увеличение размеров предсердий и ревматизм, причем некоторые из вышеуказанных факторов взаимосвязаны (например, длительность ФП и размер предсердий).
Общий подход к антиаритмической терапии
До приема любого антиаритмического препарата следует обратить особое внимание на лечение сердечно-сосудистых и других заболеваний, способствующих развитию ФП. Большинство из них связаны с ИБС, заболеваниями клапанов сердца, гипертензией и СН. Больному необходимо избегать приема алкоголя, кофе и других возможных провоцирующих факторов. Профилактический прием препаратов после первого приступа ФП обычно не показан. Не следует применять антиаритмические препараты у больных с редкими и хорошо переносимыми пароксизмами ФП, так же как и изменять режим терапии. У больных с приступом ФП β-блокаторы могут быть эффективны только после физических усилий, однако один конкретный фактор редко является единственным пусковым фактором всех приступов аритмии. У большинства пациентов синусовый ритм не сохраняется без антиаритмической терапии. Выбор препарата основывается, прежде всего, на его безопасности для больного и зависит от наличия органического заболевания сердца, а также количества и характера предыдущих приступов ФП (табл. 5). У больных с изолированной ФП лечение, как правило, начинают с β-блокатора. Особенно эффективны флекаинид, пропафенон и соталол. Амиодарон и дофетилид рекомендованы в качестве альтернативной терапии. Хинидин, прокаинамид и дизопирамид, кроме случаев неэффективности амиодарона или противопоказаний к нему, применять не рекомендуется. У больных с вагусной формой ФП возможно проведение длительной терапии дизопирамидом (с учетом его антихолинергической активности). В этой ситуации флекаинид и амиодарон – препараты второй и третьей линий соответственно, пропафенон не следует применять в связи с тем, что его слабая внутренняя β-блокирующая активность может ухудшать течение вагусной пароксизмальной ФП. У больных с катехоламинчувствительной формой ФП β-блокаторы – препараты первой линии, затем следуют соталол и амиодарон; у больных с катехоламинчувствительной изолированной ФП амиодарон не является препаратом первой линии.
При неэффективности монотерапии можно применять комбинированную терапию: β-блокатор, соталол или амиодарон плюс препарат группы IC. В самом начале терапии проаритмогенные свойства может приобретать безопасный препарат при обострении у пациента ИБС или СН или при приеме другого препарата, который, в сочетании с предыдущим, может стать проаритмогенным. Пациента следует предупредить о важности таких симптомов, как обморок, стенокардия или одышка, а также о нежелательности приема препаратов, удлиняющих интервал QT. При приеме препаратов группы IC удлинение комплекса QRS не должно превышать 150% от исходного (до начала лечения). Пробы с физической нагрузкой могут помочь выявить такое удлинение, поскольку оно проявляется лишь при высокой частоте
сердечных сокращений (ЧСС). При назначении препаратов групп IA или III (возможно, кроме амиодарона) корректированный интервал QT при синусовом ритме должен оставаться менее 520 мс. Большое значение имеет наблюдение за возможными побочными эффектами терапии, поэтому следует периодически проверять уровни калия, магния в плазме крови, показатели функции почек, поскольку почечная недостаточность приводит к накоплению препарата и создает условия для развития проаритмии. У некоторых пациентов может появиться необходимость в проведении серии неинвазивных исследований для повторной оценки функции левого желудочка (ЛЖ), особенно при развитии клиники СН во время лечения ФП.
Выбор антиаритмических препаратов при различных заболеваниях сердца
Сердечная недостаточность
Пациенты с застойной СН особенно склонны к развитию желудочковых аритмий на фоне приема антиаритмических препаратов, что связано с дисфункцией миокарда, повышением его электрической нестабильности и электролитными нарушениями. В рандомизированных исследованиях показана безопасность амиодарона и дофетилида (по отдельности) у больных с СН, поэтому препараты рекомендованы для поддержания синусового ритма. Больным с дисфункцией ЛЖ и ФП необходимо назначать β-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и/или антагонисты рецепторов ангиотензина II. Эти препараты помогают контролировать частоту желудочковых сокращений, улучшают функцию желудочков и увеличивают выживаемость больных.
Ишемическая болезнь сердца
У больных с ИБС в стабильном состоянии препаратами первой линии могут быть β-блокаторы, но польза от их применения подтверждена лишь в двух исследованиях, и данные об их эффективности для поддержания синусового ритма у пациентов с хронической ФП после кардиоверсии неубедительны. Соталол обладает выраженными бета-блокирующими свойствами, поэтому может быть препаратом выбора у больных при сочетании ФП и ИБС. Кроме того, он вызывает меньшее количество побочных эффектов при длительном приеме, чем амиодарон, который увеличивает риск развития брадиаритмий, требующих имплантации постоянных водителей ритма у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, но может быть предпочтительнее соталола при СН. Флекаинид и пропафенон в подобных ситуациях не рекомендованы. Хинидин, прокаинамид и дизопирамид являются препаратами третьей линии у больных с ИБС. Согласно данных исследования DIAMOND-MI, дофетилид является, скорее всего, препаратом второй, чем третьей линии, однако в это исследование были включены несколько больных после ИМ, у которых польза от приема препарата уравновешивала риск развития проаритмии. Перевесит ли польза этого препарата возможный риск при ИБС без ИМ или СН сегодня – не ясно. Для дальнейшего использования дофетилида как препарата второй линии у этих пациентов, необходимо провести большее количество клинических наблюдений.
Гипертоническое сердце
Гипертензия – наиболее распространенный потенциально изменяемый независимый фактор риска развития ФП и ее осложнений, включая тромбоэмболические. Контролирование артериального давления может стать благоприятной стратегией для предупреждения ФП. У пациентов с гипертрофией ЛЖ нередко наблюдается повышенный риск развития тахикардии типа «пируэт», связанной с ранней желудочковой постдеполяризацией. При этом более предпочтительны препараты IС класса и амиодарон, чем препараты IA и III классов в качестве препаратов первой линии; при отсутствии ишемии и гипертрофии левого желудочка – пропафенон и флекаинид. Возникновение аритмии при назначении одного препарата не является предиктором возникновения проаритмии при применении других антиаритмиков, и больные с ГЛЖ, у которых возникла тахикардия torsades de pointes при лечении препаратами III класса, хорошо переносят препараты IC класса. Амиодарон увеличивает интервал Q-T, но имеет очень низкую проаритмогенную желудочковую активность; его экстракардиальная токсичность относит его ко второй линии лечения, но он становится препаратом первой линии при наличии выраженной ГЛЖ. При неэффективности или противопоказаниях к назначению амиодарона или соталола в качестве альтернативных препаратов, используют дизопирамид, хинидин или прокаинамид. Бета-блокаторы могут быть препаратами первой линии у больных с ИМ, СН и гипертензией. По сравнению с больными с ФП на фоне гипертензии, более благоприятно поддержание синусового ритма после кардиоверсии или при персистирующей ФП при лечении β-блокаторами. На основании ретроспективного анализа 4,5-летнего наблюдения 8 млн. больных установлено, что препараты, моделирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), уменьшают структурные изменения сердца, а лечение ингибиторами АПФ приводит к более низкой частоте возникновения ФП, по сравнению с лечением блокаторами кальциевых каналов у больных гипертензией. Установлено, что у больных с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений терапия ингибитором АПФ (рамиприлом или антагонистом ангиотензиновых рецепторов лозартаном) уменьшает риск развития инсультов. Подобные благоприятные эффекты сообщались и при лечении больных ФП периндоприлом для предупреждения повторных инсультов. Новые пароксизмы ФП и инсульты значительно реже возникают при лечении лозартаном, по сравнению с атенололом, у больных гипертонической болезнью и документированной эхокардиографией ГЛЖ, несмотря на одинаковый уровень снижения артериального давления. Лозартан также более благоприятно влияет у большинства больных как с ФП, так и с синусовым ритмом, на формирование конечных точек (кардиоваскулярную смертность, инсульты и ИМ). Благоприятные воздействия β-блокаторов и препаратов, модулирующих РААС, в меньшей степени осуществляются при снижении артериального давления.
Нефармакологические методы лечения ФП
Ограниченная эффективность и риск развития проаритмии при лечении антиаритмическими препаратами диктуют необходимость развития широкого спектра нефармакологических методов лечения ФП.
Хирургическая абляция
Исследования, проведенные с 1980 года, выявили критические элементы, необходимые для развития хирургического лечения ФП. Хирургические подходы основаны на гипотезе, что re-entry является основным механизмом возникновения и поддержания ФП. На основании исследований ФП, проведенных на животных и человеческих моделях, J.Cox разработал хирургическую методику под названием «операция «лабиринт», при которой излечиваются от ФП более 95% выбранных пациентов. Причины эффективности этой операции до сих пор точно не установлены, однако предполагается, что создание барьеров на пути проведения импульса в пределах левого и правого предсердий (ЛП и ПП) ограничивает площадь миокарда, способную проводить волны повторного входа возбуждения, и, таким образом, предотвращается развитие ФП. Надрезы вокруг легочных вен могут предупреждать начало ФП путем изоляции потенциально аритмогенных фокусов в области легочных вен от остальной части предсердий или изоляции областей предсердий с самым коротким рефрактерным периодом. Модификации операции «лабиринт Кокса» включают надрезы вокруг легочных вен в пределах ЛП, радикальные надрезы в обоих предсердиях, соединяющие кольца митрального и трехстворчатого клапанов. Хирургические операции по поводу ФП успешно комбинируют с хирургической коррекцией при большом количестве органических заболеваний сердца. У пациентов с выраженными симптомами ФП, которым требуются операции на открытом сердце по поводу врожденных заболеваний, болезней клапанов или атеросклероза венечных артерий, следует рассматривать возможность одновременного проведения операции «лабиринт» для лечения ФП или трепетания предсердий, хотя
подобная операция имеет дополнительный риск. Частота смертности при изолированной операции «лабиринт» составляет менее 1%, но больше – при комбинации нескольких оперативных вмешательств. Осложнения операции «лабиринт» общие для срединной стернотомии и сердечно-легочного шунтирования: кратковременная задержка жидкости (в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического пептида), временное уменьшение транспортной функции предсердий и ранние послеоперационные предсердные тахиаритмии. Помимо этого, при прекращении кровоснабжения синусового узла может развиться его дисфункция, требующая имплантации постоянного искусственного водителя ритма. Эхокардиографические данные свидетельствуют о том, что транспортная функция ЛП и ПП в послеоперационном периоде восстанавливается у более 90% пациентов.
Катетерная абляция
После успеха хирургических методов лечения ФП, были разработаны несколько методик катетерной абляции. Методики абляции, проводящейся лишь в ПП, малоэффективны, линейная абляция ЛП более успешно подавляет ФП. Существуют данные о том, что у некоторых пациентов с ФП, устойчивой к медикаментозному лечению, данная экспериментальная методика эффективна в 70-80% случаев. Общепринято мнение, что аритмогенные фокусы с быстрой деполяризацией, вызывающие пароксизмальную тахикардию, часто располагаются в области легочных вен. Были разработаны методики абляции, направленные на эту зону или имеющие
целью электрическую изоляцию легочных вен от ЛП. Частое расположение аритмогенных фокусов обнаружено в верхней полой вене, обоих предсердиях и коронарном синусе. Абляция этих фокусов приводит к исчезновению или уменьшению частоты рецидивов пароксизмальной формы аритмии у более 60% пациентов, однако риск рецидива ФП после фокусной абляции достаточно высок – 30-50% в течение первого года и даже выше при вовлечении более одной легочной вены, поэтому многим пациентам требуется продолжение антиаритмической терапии после абляции. При этом возможны осложнения: тромбоэмболии, стеноз легочных вен, выпот в полость перикарда, тампонада сердца и паралич диафрагмального нерва. Вышеуказанные методики свидетельствуют о многообещающих результатах, но в клинике они пока не нашли широкого применения.
Трепетание предсердий может развиться не только как отдельная разновидность аритмии, но и при приеме антиаритмических препаратов, особенно IC класса. Катетерная абляция более эффективна, чем медикаментозная терапия. При лечении трепетания предсердий и в качестве терапии первой линии снижает частоту рецидивов с 93 до 5%. Кроме того, риск развития ФП после катетерной абляции по поводу трепетания предсердий ниже, чем этот риск на фоне антиаритмической терапии (29 против 60% в течение первого года соответственно).
Имплантация искусственного водителя ритма
В нескольких исследованиях изучалась роль предсердного искусственного водителя ритма (ИВР) только из правого предсердия, из одного участка предсердий и более для профилактики рецидива пароксизмальной ФП. У больных со стандартными показаниями к имплантации ИВР риск развития ФП ниже при использовании предсердного водителя ритма, по сравнению с желудочковым. Несмотря на этот факт, в крупных контролируемых исследованиях польза предсердного водителя ритма при лечении пароксизмальной ФП у больных без обычных показаний к имплантации ИВР не была доказана. Имеются предположения, что частота ФП может быть ниже при искусственной стимуляции двух участков предсердий, чем одного. Результаты рандомизированного исследования стимуляции обоих предсердий для профилактики рецидивов ФП (SYNBIAPACE) не содержали сообщений о выраженной пользе, а более крупное похожее исследование еще не завершено. Хотя искусственная стимуляция предсердий связана со снижением риска развития ФП и инсульта, по сравнению со стимуляцией желудочков у пациентов, которым необходима имплантация ИВР по поводу брадиаритмий, использование ИВР в качестве основного средства профилактики рецидивов ФП не оценивалось.
Внутренние предсердные дефибрилляторы
В течение последних десяти лет растет интерес к внутренней кардиоверсии при ФП. В одной из первых работ по этому вопросу на модели овец показано, что синхронизированный электрический разряд между верхней частью правого предсердия и коронарным синусом приводит к купированию ФП. Клиническое исследование низкоэнергетического трансвенозного предсердного кардиовертера-дефибриллятора, использовавшего 3/3 мс двухфазный волнообразный разряд, синхронизированный с зубцом R, показало, что внутренняя кардиоверсия – безопасная процедура,
хотя для восстановления ритма у больных с хронической ФП необходимо большое количество энергии (в среднем – 3,5 Дж). В дальнейших исследованиях предпринимались попытки обнаружить такие волны разрядов, которые снизили бы энергетические потребности для кардиоверсии, чтобы не прибегать к общему наркозу при проведении процедуры. У 290 пациентов с ФП оценивали имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, способный к восприятию активности как предсердий, так и желудочков, а также к проведению дефибрилляции. У каждого пациента предшествующая антиаритмическая терапия четырьмя препаратами была неэффективна, средняя фракция выброса ЛЖ была более 50%. В итоге, по поводу 614 приступов ФП было проведено 1497 разрядов, в среднем, по 2,4 разряда на приступ, частота восстановления синусового ритма составила 93%. Также было выявлено, что при быстрой кардиоверсии при развитии спонтанных приступов интервалы между последующими приступами удлиняются. Другое устройство с восприятием активности двух камер сердца, способное проводить кардиоверсию и стимуляцию ритма с максимальной мощностью (27 Дж), может производить кардиоверсию/дефибрилляцию как предсердий, так и желудочков. Этот прибор весом 93 г разработан для лечения предсердных и желудочковых аритмий с наличием режима стимуляции низкоэнергетическими разрядами. Разрабатываются и другие методики купирования ФП путем искусственной стимуляции, однако их эффективность может быть ограничена фибрилляцией и трепетанием предсердий. В связи с тем, что эти устройства фиксируют количество приступов ФП, они являются очень точным показателем контроля ФП. Важным ограничением этой процедуры, не связанным с безопасностью или эффективностью, является тот факт, что энергия разряда выше 1 Дж вызывает неприятные ощущения у большинства пациентов, а средний порог кардиоверсии в ранних исследованиях составлял приблизительно 3 Дж. Электрический разряд такой амплитуды без анестезии в необходимых условиях больные не в состоянии переносить, что делает широкое использование этого устройства неприемлемым. Кроме того, в некоторых системах не используется стимуляция предсердий для поддержания синусового ритма после кардиоверсии. В настоящее время потенциальные кандидаты для лечения предсердными кардиовертерами-дефибрилляторами – больные с редкими приступами плохо переносимой ФП.
Отсутствие какого-либо одного препарата или методики, которые безопасно и эффективно излечивают больных от ФП, породило большое количество нефармакологических подходов. У каждой из методик есть свои ограничения, однако они могут приводить к клиническому улучшению большинства больных в будущем. У некоторых больных нефармакологические методы терапии способствуют появлению эффекта от ранее неэффективной фармакотерапии. Возможно, некоторым пациентам требуется сочетание различных подходов для эффективного лечения ФП. Например, электронный ИВР может быть полезным дополнением к антиаритмической терапии у больных с дисфункцией синусового узла для приема эффективного препарата, который без искусственной стимуляции вызывает неприемлемую брадикардию.
Фибрилляция предсердий (ФП) тесно связана с ростом риска инсульта.

Тромбоэмболия

Хотя ишемический инсульт и окклюзия артерий при ФП обычно приписывают тромбоэмболии (ТЭ) из левого предсердия (ЛП), патогенез тромбоэмболических осложнений весьма сложен. До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть следствием существующих цереброваскулярных заболеваний и развиваться за счет ТЭ из других сердечных источников или атероматозных изменений проксимального отдела аорты. Около половины пациентов имеют артериальную гипертензию (АГ) (высокий фактор риска), 12% из них – стеноз сонных артерий. Каротидный стеноз у пациентов с ФП и инсультом встречается не чаще, чем у пациентов без ФП, и является достоверно низким эпидемиологическим фактором риска.
Патофизиология тромба. Тромб – это результат стаза в ушке левого предсердия (УЛП), основная причина ишемического инсульта у пациентов с ФП. Эти тромбы трансторакальной эхокардиографией (ТЭхоКГ) не определяются, поэтому трансэзофагальная эхокардиография (ТЭЭхоКГ) – более чувствительный и специфический метод изучения функции УЛП и визуализации формирования тромба. Ряд исследований, в которых исследовали ЛП и УЛП с использованием ТЭЭхоКГ, при переводе ФП в синусовый ритм продемонстрировали снижение кровотока в УЛП, связанного с дезорганизацией механического сокращения при ФП. Тромбы чаще обнаруживают у пациентов с ишемическим инсультом, чем без него. Хотя клинические рекомендации базируются на предположении, что для формирования тромба необходима продолжительность ФП более 48 часов, тромбы могут быть найдены с помощью ТЭЭхоКГ в более короткий срок.
После успешной кардиоверсии (КВ), независимо от способа ее проведения (электроимпульсной, фармакологической или спонтанной), «оглушение» (stunning) УЛП может повысить риск развития ТЭ. Максимальное предсердное «оглушение» выявляют сразу после КВ, а прогрессивное улучшение транспортной функции предсердия обычно происходит на протяжении нескольких дней, иногда затягивается до 3-4 недель после КВ и связано с длительностью ФП. Данные клинических наблюдений свидетельствуют, что при КВ более 80% ТЭ наблюдаются в течение первых 3 дней, практически все происходят в первые 10 дней. Результаты ТЭЭхоКГ-исследования подтверждают наличие тромбов у большинства пациентов. Подобные исследования выявляют динамику функции УЛП/ЛП после КВ, что послужило основанием для проведения рациональной антикоагулянтной терапии на протяжении нескольких недель до и после КВ. В некоторых случаях и при небольшой длительности ФП, степень «оглушения» может быть менее выраженной, однако антикоагулянтную терапию рекомендуется проводить во время кардиоверсии и в течении 4 недель после нее у всех пациентов с длительностью ФП более 48 часов или с ФП неизвестной давности, включая идиопатическую, кроме тех пациентов, кому противопоказаны антикоагулянты.
Уменьшение кровотока в ЛП/УЛП при ФП приводит к спонтанному эхоконтрастированию, формированию тромбов и эмболий. Характерный симптом спонтанного эхоконтрастирования («дым» или «туман» различной плотности) может быть обнаружен при ТЭхоКГ или ТЭЭхоКГ и зависит от степени замедления кровотока. Спонтанное эхоконтрастирование является маркером стаза крови, который вызван ФП, однако использование его для проспективной стратификации риска ТЭ, за исключением клинической оценки риска, до сих пор не определено.
У пациентов с трепетанием предсердий (ТП) скорость кровотока в УЛП меньше, чем при синусовом ритме, но больше, чем при ФП. Является ли это подтверждением снижения количества тромбов в УЛП или тромбоэмболий, связанных с ТП, не установлено. Как и ФП, ТП связано со снижением скорости кровотока в УЛП после КВ и повышением условий для образования тромбов, поэтому при ТП рекомендовано проводить антикоагулянтную терапию, как и при ФП.

Профилактика тромбоэмболии

А. Стратификация риска
По данным небольшого ретроспективного исследования, проводимого в округе Олмстед (штат Миннесота, США), в течение 30 лет, совокупная частота инсульта у больных с изолированной ФП (моложе 60 лет без сердечно-легочных заболеваний в анамнезе или их эхокардиографичних признаков) составила 1,3% случаев. По данным исследования SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study), ежегодная частота ишемических инсультов была практически одинакова у больных с пароксизмальной и постоянной формами ФП – 3,2 и 3,3% случаев соответственно. У пациентов с инсультом или ТИА в анамнезе частота следующего инсульта составляет 10-12% в год даже при приеме аспирина, поэтому для них более эффективна терапия индивидуальными дозами пероральных антикоагулянтов. Кроме тромбоэмболий, СН, гипертензия, преклонный возраст и сахарный диабет (СД) являются независимыми факторами риска ишемического инсульта при ФП у больных без поражения клапанов сердца. Другие факторы, такие как женский пол, систолическое АД выше 160 мм рт. ст., дисфункция левого желудочка в различной степени связаны с риском развития инсульта. Относительный риск ишемического инсульта при разнообразных клинических состояниях, по данным анализа пяти рандомизированных исследований, участники которых не получали антитромботическую терапию, приведены в таблице 6.
У пациентов с неклапанной ФП предыдущий инсульт или ТИА считается выраженным независимым предиктором инсульта, его связь с инсультом выявлена во всех шести исследованиях, относительный риск колебался от 1,9 до 3,7 (в среднем – приблизительно 3,0). Все пациенты с предыдущими инсультами или ТИА нуждаются в антикоагулянтной терапии, если она не противопоказана. Возраст пациента является последовательным независимым предиктором инсульта, но у людей преклонного возраста имеется повышенный риск кровотечений при приеме антикоагулянтов, поэтому при назначении антикоагулянтной терапии этим пациентам необходимо критически взвешивать все «за» и «против».
Б. Эхокардиография и стратификация риска
Эхокардиография (ЭхоКГ) важна для определения происхождения ФП (например, выявления ревматического заболевания митрального клапана или гипертрофической кардиомиопатии) и может давать дополнительную информацию для стратификации риска ТЭ. Пациенты с ФП высокого риска предикторами тромбоэмболий имеют такие эхокардиографические признаки, как ухудшение систолической функции ЛЖ при трансторакальной ЭхоКГ, тромб, спонтанное эхоконтрастирование или замедление скорости кровотока в УЛП, осложненные атероматозные бляшки в грудном отделе аорты при ТЭЭхоКГ. Оральные антикоагулянты эффективно снижают риск инсульта у пациентов с ФП и этими характерными признаками. Диаметр ЛП и фиброкальциноз эндокарда вариабельно ассоциировались с ТЭ. Выделяет ли отсутствие этих эхокардиографических изменений пациентов группы низкого риска, которым можно не проводить антикоагулянтную терапию без риска развития инсульта, не установлено, что ограничивает возможности ЭхоКГ в выявлении пациентов с ФП для постоянного приема антикоагулянтов.
Предложено несколько клинических схем для стратификации риска ишемического инсульта у больных с ФП, и основываются они на проспективном анализе участников клинических исследований. Эксперты разработали критерии для классификации пациентов групп низкого, среднего и высокого риска.
Схемы стратификации риска инсульта включали больных, которым необходимо проведение антикоагулянтной терапии, однако начало ее использования остается спорным. Мнения разделились относительно методики назначения антикоагулянтов пациентам со средним риском (частота инсульта – 3-5% в год). Одни исследователи предлагают постоянный прием антикоагулянтов, другие – применение дифференцированного подхода к больным со средним риском, оценивая преимущества антикоагулянтной терапии и индивидуальный риск кровотечений (табл. 7).
Риск тромбоэмболий при ТП изучен недостаточно, однако считается, что он выше, чем у пациентов с синусовым ритмом, но ниже, чем при персистирующей и постоянной формах ФП. Поэтому необходимо использовать критерии стратификации риска развития инсульта при ТП, аналогичные к


Лекарственные средства

Amiodarone (Амиодарон), Metoprolol (Метопролол), Propafenone (Пропафенон), Pumpan (Пумпан)

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования