Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 1)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

МКБ-10: М45

Общая информация

Анкилозирующий спондилит (АС) – это неспецифическое воспалительное заболевание опорно-двигательной системы, основой которого является системная дезорганизация соединительной ткани на фоне выраженных аутоиммунных изменений в организме, характеризующееся хроническим прогрессирующим течением, с преобладанием поражения крестцово-подвздошных суставов и позвоночного столба, с возможным распространением патологического процесса на суставы конечностей, что ведет к развитию контрактур и анкилозов.
Эпидемиология
Болезнью Бехтерева в различных странах страдают от 0,01% до 6% населения (Sieper J., Rudwaleit M., Braun J., 2007). В странах СНГ – 0,05%. Такая картина не отражает в полной мере реальной картины заболеваемости, т.к. от момента заболевания до постановки окончательного диагноза проходит от 5 до 10 лет (Полулях М.В., Герасименко С.И., Скляренко Е.Т. и др., 2008). В большинстве случаев, анкилозирующий спондилит начинается в молодом трудоспособном возрасте (16-30 лет). Мужчины болеют от 3 до 7 раз чаще и значительно тяжелее, чем женщины. Необходимо отметить, что практически отсутствует встречаемость анкилозирующего спондилита у темнокожих лиц, жителей Африки и японцев. Уровень инвалидности у данной категории больных составляет порядка 50-66%, при быстропрогрессирующем течении – до 88,9%. Смертность при анкилозирующем спондилите достигает 5%, основная причина которой – патология шейного отдела позвоночника, приводящая к компрессии спинного мозга.
Этиология
В настоящее время отсутствуют окончательно установленные причинные факторы и механизмы развития патологических изменений в позвоночном столбе и периферических суставах, что существенно отражается на эффективности лечения
анкилозирующего спондилита.
В последнее время обсуждаются возможные аспекты этиопатогенеза болезни Бехтерева, подтверждающиеся в клинико-теоретических исследованиях.
Имеются три вероятных фактора возникновения и развития анкилозирующего спондилита:
- генетическая обусловленность;
- иммунопатологические реакции;
- внешние триггерные факторы, среди которых особое внимание уделяется инфекционному агенту.
Однозначный ответ об агентах, лежащих в основе иммунных нарушений при данной патологии, окончательно не получен. Продолжаются поиски и подтверждения возможных микроорганизмов, которые опосредованно или непосредственно обусловливают развитие заболевания в генетически предрасположенном организме.
Большое внимание уделяется продолжительному нарушению в балансе микрофлоры кишечника, что может приводить к структурным изменениям в слизистой оболочке, вследствие чего возникают условия для проникновения бактериальных агентов в кровоток. У больных с анкилозирующим спондилитом установлено значительное снижение количества бифидо-, лактобактерий (77%), что являться содействием для активизации условно патогенной флоры. При эндоскопическом исследовании выявлено воспаление слизистой оболочки у 26% больных, а при микроскопическом – у 90% больных. Получены факты, подтверждающие данную теорию. Применение сульфасалазина приводило, по результатам повторной илеоколоноскопии и морфологического исследования слизистой оболочки, к полному исчезновению воспалительных изменений в кишечнике, что прямо коррелировало с выраженностью суставного синдрома (Market-Herman E., 2001). Развитие заболевания часто связывают с перенесенной мочеполовой или кишечной инфекцией. Имеются данные об этиологическом значении Kl.pneumoniae, которая высеивается в 75% случаев при активной степени и в 20% – при неактивном анкилозирующем спондилите, а также других микроорганизмов, особенно имеющих общие антигенные детерминанты с HLA-B27-антигеном гистосовместимости (Kim T.H., Uhm W.S., Inman R.D., 2005; Monsterrat V., Galoha B., Marcilla et al., 2006). Таким микроорганизмом может быть и Yersinia enterocolitica – один из воэбудителей постэнтероколитических реактивных артритов. Изученные протеины клеточной оболочки 03 и 09 штаммов этого микроорганизма показали наличие IgA-антител к внешним мембранным компонентам микроба у больных анкилозирующим спондилитом, иерсиниозом и иерсиниозным артритом, что подтверждает патогенетическое значение иммунных нарушений при этих заболеваниях. Роль определенных бактериальных компонентов в вопросе «бактерия и артриты» показана в ряде экспериментов на чистых линиях крыс, с использованием генетически модифицированных штаммов некоторых видов бактерий. При этом выявлена артритогенность компонентов клеточной стенки бактерий: пептидогликан-полисахаридов (РY-PS) S.pyogenes, Eubacterium sp. (Lange U., 2001). По всей видимости, поверхностные или капсульные антигены кишечных бактерий также могут быть триггерами хронического воспаления суставов или реактивировать артриты, исходно стимулированные РY-PS стрептококка. Имеются данные о преобладающей роли поверхностных антигенных структур грамнегативных бактерий – определенных К-антигенов клебсиел, эшерихий, антигенов слизи синегнойной палочки. Устойчивые к биодеградации своей структуры под влиянием защитных факторов человека, они длительное время персистируют в организме, стимулируя иммунный ответ и образуя циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) (Бидненко С.И., Лютко О.Б., Иванова В.Д., Полулях М.В., 2006). Наиболее доказательными и распространенными для установления причастности конкретного вида микроорганизма к развитию анкилозирующего спондилита являются серологические находки повышенного уровня антител против данного микроорганизма.
Имеется тесная взаимосвязь анкилозирующего спондилита и антигена гистосовметимости HLA-B27, который является одной из предпосылок к развитию заболевания. Родственники больных анкилозирующим спондилитом, имеющие HLA-B27, болеют в 10 раз чаще, нем носители HLA-B27, не болеющие анкилозирующим спондилитом. Их вероятность заболевания составляет 1-2%. Частота выявления HLA-B27 у больных анкилозирующим спондилитом составляет 80-100%, тогда как в популяции – 8%. Это свидетельствует об отношении анкилозирующего спондилита к генетически обусловленным заболеваниям (Braun J., Zochiling J., Baraliokcos X. et al., 2006). Необходимо отметить, что HLA-B27 как генетический маркер используется для демонстрации риска развития анкилозирующего спондилита, а не для подтверждения его диагноза. Несмотря на интенсивные исследования, на сегодня остаётся много вопросов, касающихся этиопатогенеза анкилозирующего спондилита.
Патогенез
Существует две теории патогенеза, объясняющие важную роль HLA-B27 в развитии болезни Бехтерева. Согласно рецепторной теории, антиген HLA-B27 является рецептором для этиологического повреждающего фактора (например, бактериального антигена, вируса, артритогенного пептида и др.). Образующийся комплекс ведет к продукции цитотоксических Т-лимфоцитов, которые затем могут повреждать клетки или участки тканей, где расположены молекулы антигена B27.
Согласно теории молекулярной мимикрии, бактериальный антиген или какой-либо другой повреждающий агент, в комплексе с другой молекулой HLA, может иметь сходные с HLA B27 свойства и распознаваться цитотоксическими Т-лимфоцитами как HLA-B27, либо снижать иммунную реакцию на вызывающий болезнь пептид (феномен иммунной толерантности).
В итоге развивается иммуновоспалительный процесс. Чаще он начинается с поражения крестцово-подвздошных сочленений, затем вовлекаются межпозвонковые, реберно-позвоночные, реже – периферические суставы. Вначале происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, затем развивается активный фибропластический процесс с образованием фиброзной рубцовой ткани, которая подвергается кальцификации и оссификации.
Основными патоморфологическими проявлениями болезни Бехтерева являются воспалительные энтезопатии (воспаление мест прикреплений к кости сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов), воспаление костей, образующих сустав (остит), а также синовит.
В последующем развиваются фиброзные и костные анкилозы суставов осевого скелета, реже – периферических суставов, рано наступает окостенение связочного аппарата позвоночника.

Классификация

(Объединенный Пленум ревматологов и ортопедов-травматологов Украины, 2003 г.)
Формы болезни:
- центральная – поражается только позвоночный столб;
- периферическая – поражаются позвоночник и периферические суставы;
- висцеральная.
Течение:
- медленно прогрессирующее;
- медленно прогрессирующее с периодами обострения;
- быстро прогрессирующее (за короткий срок – полный анкилоз).
Стадии
I стадия (начальная, ранняя):
- ограничение движений (позвоночник или суставы) – незначительное;
- рентгенологические изменения – отсутствуют; может быть нечеткость или неровность поверхностей крестцово-подвздошных суставов, очаговый субхондральный остеосклероз, расширение суставных щелей.
II стадия (умеренная):
- ограничение движений (позвоночник или периферические суставы) – умеренное;
- рентгенологические изменения – сужение суставных щелей или частичное анкилозирование крестцово-подвздошных суставов, сужение межпозвонковых суставных щелей или анкилозирование суставов позвоночного столба.
III стадия (поздняя):
- ограничение движений (позвоночник, крупные суставы конечностей) – значительное;
- рентгенологические изменения – крестцово-подвздошных, межпозвонковых и реберно-позвонковых суставов, анкилоз с оссификацией связочного аппарата.
Степень активности
I степень (минимальная):
- скованность и боль в позвоночнике, суставах конечностей, утром – незначительная;
- СОЭ – до 20 мм/ч;
- СРБ (+);
- ДФА до 0,22 ЕД.
II степень (умеренная):
- скованность утренняя несколько часов;
- боль в позвоночнике, суставах конечностей – постоянная;
- СОЭ – до 40 мм/ч;
- СРБ (++);
- ДФА – 0,23-0,26 ЕД.
III степень (выраженная):
- скованность на протяжении всего дня;
- боль в позвоночнике, суставах конечностей – постоянная; имеются экссудативные изменения в суставах, субфебрилитет, висцеральные проявления;
- СОЭ – более 40 мм/ч;
- СРБ (+++);
- ДФА – более 0,26 ЕД.
Степень функциональной недостаточности (ФН)
I степень:
- физиологические изгибы – изменены;
- позвоночный столб и суставы конечностей – подвижность ограничена.
II степень:
- позвоночный столб, суставы конечностей – подвижность значительно ограничена;
- трудоспособность – ограничена, группа инвалидности.
III степень:
- позвоночный столб и тазобедренные суставы – анкилоз;
- трудоспособность – полная потеря, утрата возможности самообслуживания.
Рентгенологическая классификация стадий сакроилеита
(Полулях М.В., Герасименко С.И., Скляренко Е.Т. и др., 2008 г.)
Стадии
0 стадия (норма)
I стадия:
- остеопороз – равномерный;
- субхондральный склероз – участками;
- суставные щели – неравномерно расширены;
- поверхности суставов – нечеткие, «размытая суставная щель».

II стадия:
- субхондральный склероз – возрастает;
- суставные щели – неравномерно сужены;
- замыкательные пластинки – фрагментируются;
- крестцово-подвздошные связки – окостенение, «картина нитей жемчуга».
III стадия:
- эрозии – имеются;
- суставные щели – значительно сужены;
- крестцово-подвздошные суставы – частичный анкилоз;
- связочный аппарат – окостенение.
IV стадия:
- крестцово-подвздошные суставы – анкилоз.

Диагностика

Диагностика анкилозирующего спондилита в ранней стадии значительно затруднена, нередко заболевание распознается спустя 5-10 лет от его начала. В это время больным проводится терапия по поводу радикулита, остеохондроза, ревматоидного артрита и только после выявления, при рентгенологическом обследовании крестцово-подвздошных суставов, межпозвонковых сращений, отсутствия подвижности позвоночного столба диагностируют анкилозирующий спондилит.
Для постановки диагноза могут быть использованы следующие клинические признаки.
Жалобы
Больной жалуется на:
- боли в пояснично-крестцовом и/или в других отделах позвоночника, возникающие или усиливающиеся по ночам, в покое, в ранние утренние часы, ослабевающие после физических упражнений; при наличии сакроилеита болевой синдром может усиливаться к вечеру и к концу рабочего дня;
- иррадиацию болей в ягодицы, паховую область и по задней поверхности бедер;
- утреннюю скованность;
- ограничение подвижности в позвоночнике.
При поражении глаз, наличии острого переднего увеита возникают жалобы на:
- боли в глазах;
- нарушение зрения;
- непереносимость света.
При ограничении подвижности грудного отдела позвоночника и ребер развивается фиброз верхушек легких, в связи с чем появляется одышка.
При наличии компрессии корешков конского хвоста нарушаются функции тазовых органов.
Анамнез
- Отягощенная наследственность.
- Наличие анкилозирующего спондилита, ирита, иридоциклита, переднего увеита, заболеваний кишечника, псориаза как у больного, так и у родственников первой степени родства.
Данные физикального обследования
При наличии болевого синдрома изменяется характер походки, – она становится «щадящая и скованная».
Имеет место болезненность при пальпации области крестцово-подвздошных, грудинно-реберных, грудинно-ключичных сочленений, в местах прикрепления ахиллова сухожилия, подошвенной фасции, в области остистых отростков и гребней подвздошных костей.
Отмечается напряжение прямых мышц спины, а далее – отсутствие расслабления прямых мышц при боковом сгибании позвоночника на стороне сгибания (признак «тетивы»).
Выявляются положительные симптомы, характеризующие ограничение подвижности в позвоночнике:
- симптом Шобера – разница менее 4 см в исходном положении и после максимального сгибания, между остистым отростком LV и точкой на 10 см выше характеризует ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника;
- симптом Отта – отсутствие (или менее 4 см) прироста расстояния, после максимального сгибания, между остистым отростком СVII и точкой на 30 см ниже, характеризует ограничение подвижности грудного отдела позвоночника;
- симптом Томаера – при наклоне вперед больной не может достать кончиками пальцев пола, т.е. чем меньше подвижность в суставах позвоночника, тем больше расстояние от пола до пальцев.
Выявляются положительные симптомы:
- Макарова I – боль при постукивании молоточком в области проекции крестцово-подвздошного соединения;
- Макарова II – появление боли у больного в положении лежа на спине, когда врач интенсивно разводит и сводит ноги, взяв их выше голеностопного сустава;
- симптом Кушелевского I – в положении больного лежа на спине врач надавливает на гребни подвздошных костей, при этом появляется боль;
- Кушелевского II – в положении больного лежа на боку врач нажимает на гребни подвздошных костей, при этом появляется боль в области пораженного сустава;
- Манеля – в положении больного лежа на боку, с согнутой в колене ногой, на которой лежит больной, и вытянутой противоположной, врач резко нажимает на вытянутую ногу, при этом появляется боль в области пораженного сустава. Эти симптомы появляются при наличии воспаления в крестцово-подвздошном соединении.
При болезни Бехтерева рано развивается ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки, обусловленное как болевым синдромом, так и анкилозированием реберно-позвоночных и грудино-реберных сочленений (разница окружности грудной клетки на вдохе и выдохе – менее 3 см). При воспалении дугоотростчатых и реберно-позвоночных суставов в грудном отделе, грудинно-реберных и ключично-акромиальных суставов, боли усиливаются при кашле и чихании, при сдавлении грудной клетки.
Более поздние, но характерные признаки анкилозирующего спондилита – это изменение физиологических изгибов: кифоз или кифосколиоз грудного отдела позвоночника (положительный симптом Форестье – усиление грудного кифоза), гиперлордоз шейного отдела, сглаженность поясничного лордоза, так называемая «поза просителя».
При развитии аортита, поражения основания аортальных клапанов выслушивается диастолический шум в проекции аортального клапана.
Лабораторные исследования
Анализ крови клинический
У больных с анкилозирующим спондилитом обращает на себя внимание повышение СОЭ, иногда – задолго до начала заболевания. На поздних стадиях болезни может стать стойко. В 50% случаях наблюдаются гипохромная анемия и лейкоцитоз.
Анализ крови биохимический
Повышается концентрация СРБ, отмечается умеренное повышение содержания α-2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот. Повышение концентрации СРБ и СОЭ отражает активность воспалительного процесса. При умеренной и высокой активности болезни Бехтерева повышается активность некоторых лизосомальных ферментов (кислая фосфатаза, кислая гиалуронидаза, протеиназа, дезоксирибонуклеаза). Исследование крови на РФ дает отрицательный результат. При развитии ХПН повышается уровень креатинина в сыворотке крови.
Определение антигена гистосовместимости HLA-B27
Имеется тесная связь анкилозирующего спондилита и антигена гистосовместимости HLA-B27, который имеется у больных в 80-100% случаев. Он используется как генетический маркер риска развития анкилозирующего спондилита, а не для подтверждения его диагноза.
Анализ мочи клинический
При поражении почек в клиническом анализе мочи может выявляться микрогематурия (при IgA-нефропатии) и протеинурия (при амилоидной нефропатии).
Инструментальные исследования
Рентгенологические:
- при проведении рентгенографии пояснично-подвздошных суставов – наличие двухстороннего сакроилеита;
- в начале заболевания имеется наличие равномерного остеопороза, участки субхондрального склероза, не четко визуализируются поверхности суставов («размытая суставная щель»), неравномерно расширены суставные щели;
- в более поздних стадиях – возрастает субхондральный склероз, суставные щели неравномерно сужаются, фрагментируются замыкательные пластинки, возникают субхондральные эрозии, а затем развивается анкилоз;
- на рентгенограмме позвоночного столба есть наличие признаков поражения тел позвонков (эрозии области верхних и нижних углов тел позвонков, остеопороз, отсутствие нормальной вогнутости позвонков, «квадратизация» тел позвонков, передний спондилит, наличие оссификации передней продольной связки, формирование синдесмофитов «бамбуковой палки»);
- на рентгенограмме периферических суставов – очаги деструкции в местах прикрепления связок к костям (гребням подвздошных костей, седалищным буграм, вертелам бедренных костей, пяточным буграм, остистым отросткам позвонков). Также отмечаются дефекты по задне-верхней поверхности пяточной кости (результат тендинита ахиллова сухожилия или ахиллобурсита).
Ультразвуковое исследование
Исследование позвоночного столба показывает, что в первой стадии заболевания межпозвонковые диски и продольные связки не изменены. С прогрессированием заболевания отмечается сужение акустического окна между телами позвонков за счет развития синдесмофитов, отмечаются проявления оссификации передней продольной связки. Имеют место повышение эхогенности и неоднородность центральной зоны межпозвонкового диска с гиперэхогенными очагами в пульпозном ядре. Изменения в межпозвонковых дисках носят дегенеративный характер, что приводит к разрушению фиброзного кольца и уменьшению высоты дисков. Синдесмофиты, перекрывая межпозвонковые диски, объединяют позвонки в единое целое с формированием «бамбуковой палки».
Важным является исследование грудинно-рукояточного сустава. В начале заболевания сустав хорошо прослеживается, имеет четкие контуры суставных поверхностей. Вторая стадия характеризуется сужением суставной щели за счет деструкции суставных поверхностей и развития синдесмофитов. Уже в третьей стадии грудинно-рукояточный сустав не визуализируется за счет его анкилоза.
Тазобедренные суставы на ранней стадии анкилозирующего спондилита имеют суставную щель с четкими контурами. В случае воспаления в суставе обнаруживается значительное количество суставной жидкости, иногда – с разрастанием синовиального слоя суставной капсулы. В дальнейшем суставная щель сужается, деформируются суставные поверхности и головки бедренной кости, появляются краевые костно-хрящевые разрастания. В поздней стадии исчезает суставной хрящ, деформируются головки бедренных костей и вертлужные впадины, развивается фиброзный анкилоз с еле заметной суставной щелью. При развитии костного анкилоза суставная щель отсутствует.
Коленные суставы с синовитом, исследованные на ранних стадиях, позволяют обнаружить увеличение количества жидкости, равномерное утолщение синовиального и фиброзного слоев капсулы сустава. При хроническом рецидивирующем синовите у больных с анкилозирующим спондилитом также обнаруживается увеличение количества синовиальной жидкости, но имеется неравномерное утолщение капсулы сустава, расширение верхнего заворота, разрастание синовиального слоя капсулы сустава с многочисленными перемычками.
Ультразвуковое исследование энтезитов, ахиллобурситов позволяет выявить отек мягких тканей вокруг ахиллова сухожилия, неровную поверхность пяточной кости с участками эрозий.
Радионуклидное исследование
У больных с анкилозирующим спондилитом использование растворов радиоактивных веществ оказывает большую помощь при ранней диагностике, дифференциальной диагностике заболеваний позвоночника и суставов; позволяет уточнить степень активности процесса, выявить участки поражения позвоночника или суставов при отсутствии характерных клинических признаков болезни, объективизировать оценку динамики патологического процесса.
Для начальной стадии сакроилеита характерно умеренное поглощение препарата на протяжении крестцово-подвздошных сочленений. Скопление Тс99м происходит диффузно в области заинтересованных суставов, более глубоких участках подвздошных костей и крестца в 2-3 раза интенсивнее, чем в других местах. Одновременно повышается концентрация Тс99м в области LIV-LV-SI, хотя и в меньшей степени, чем в крестцово-подвздошных сочленениях.
На сцинтиграмме грудного и поясничного отдела позвоночника в ранней стадии отмечаются нечеткость контуров позвонков. У 2/3 больных выявляется повышенная концентрация Тс99м в области грудинноключичных и грудиннореберных сочленений, а также в верхней части грудины, определяются клинически интактные суставы с оценкой распространенности процесса в ранние сроки болезни. Значительно выше поглощение Тс99м при болезни Бехтерева, по сравнению с другими заболеваниями. Усиленное поглощение препарата, по-видимому, связано с выраженным остеобластическим процессом, который имеет место при анкилозирующем спондилите, в отличие от спондилеза, когда преобладают остеокластические процессы.
Тепловидение
В ранней стадии анкилозирующего спондилита, когда больные отмечают только боли в позвоночнике, выявляются участки термогенной активности в области верхнего отрезка крестцово-подвздошных суставов, верхней части крестца и позвонков LIV-LV.
В более поздних стадиях участки термогенной активности появляются в грудном, шейном отделе позвоночника, в области пораженных суставов. Интенсивность ее отражает степень воспалительного процесса. Сравнительно часто при болезни Бехтерева поражаются грудино-ключичные сочленения, но клинически процесс протекает скрыто. В этом случае, с помощью тепловидения, выявляется неравномерное повышение термогенной активности в области верхней трети грудины и грудиноключичных сочленениях.
Спирография
В начале развития заболевания какие-либо нарушения функции внешнего дыхания отсутствуют. Существенно уменьшенная жизненная емкость легких, нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу появляются при ограничении дыхательной экскурсии грудной клетки по различным причинам, что, в свою очередь, способствует развитию респираторных заболеваний, туберкулеза легких, фиброза верхушек.
Используются модифицированные Нью-Йоркские диагностические критерии (на основе критериев, принятых в Риме в 1963 г. и Нью-Йорке в 1984 г.):
- боль в области крестца на протяжении 3 месяцев, которая уменьшается при физических упражнениях, в покое – постоянная;
- ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночного столба в сагиттальной и фронтальной плоскостях;
- уменьшение экскурсии грудной клетки по отношению к норме, согласно возрасту и полу;
- рентгенологические данные: двусторонний II-IV стадии или односторонний
III-IV стадии сакроилеит;
- диагноз «анкилозирующий спондилит» возможен при наличии двустороннего
II-IV стадии или одностороннего III-IV стадии сакроилеита и одного из клинических критериев.

Ранние диагностические критерии анкилозирующего спондилоартрита (Маu W. и соавт.)

Сумма балов больше 3,5 указывает на наличие раннего анкилозирующего спондилита.
Необходимо сказать, что боль в позвоночнике воспалительного типа рассматривается как клинический критерий, если присутствуют 4 из 5 характеристик:
- начало в возрасте до 40 лет;
- постепенное начало;
- длительность более 3 месяцев;
- связь с утренней скованностью;
- состояние улучшается при физических упражнениях.
Дифференциальная диагностика
Диагностика анкилозирующего спондилита нередко затруднительна, особенно в начальной стадии, когда отсутствуют характерные клинические и рентгенологические проявления болезни. Необходимо дифференцировать болезнь Бехтерева с ревматоидным артритом (РА), болезнью Рейтера (БР), псориатическим артритом (ПА), остеохондрозом (ОХ).

Дифференциальная диагностика анкилозирующего спондилита

Дифференциальная диагностика анкилозирующего спондилита и остеохондроза

Консультации других специалистов
- Офтальмолога – с целью правильной интерпретации диагноза и адекватности лечения переднего увеита;
- кардиолога – для решения вопроса протезирования аортального клапана;
- нейрохирурга – решение вопроса тактики лечения компрессии спинного мозга или корешков конского хвоста.

Лечение

Цель:
- уменьшение болевого синдрома;
- улучшение подвижности позвоночника;
- купирование воспалительного процесса.
Показания к госпитализации:
- отсутствие должного эффекта при амбулаторном лечении;
- осложнения заболевания (компрессия корешков конского хвоста, подвывих в атланто-аксиальном суставе);
- выраженная дыхательная недостаточность (по причине развития фиброза верхушек легких);
- аортальная недостаточность (необходимость трансплантации клапана);
- полная АV-блокада;
- выраженное ограничение движений (необходимость артропластики).
Немедикаментозная терапия
Соблюдать режим движений и отдыха: сохранять прямую осанку, спать на жестком матрасе, запрещены движения, усиливающие кифоз позвоночника.
Рекомендуется лечебная физкультура (способствует уменьшению боли и улучшению подвижности позвоночника), плавание.
Специальная диета не требуется.
Медикаментозная терапия
НПВС
Тактика консервативного лечения зависит от активности и стадии заболевания. При высокой степени активности главной задачей являются уменьшение воспалительного процесса и болевого синдрома. Этим требованиям отвечают НПВС. Наиболее быстрый эффект получают от применения диклофенака по 50 мг 2-3 раза в сутки, ибупрофена по 200 мг 2 раза в сутки после приема пищи. Спустя 1-2 недели по достижению достаточного эффекта в борьбе с болью, переходят на более низкие (половинные) дозы или препараты, у которых преобладает противовоспалительный эффект: пироксикам 10 мг в сутки, олфен 50 мг 2 раза в сутки. При необходимости диклофенак и олфен можно назначать внутримышечно. Учитывая возможный ульцерогенный эффект НПВС, предпочтение необходимо отдавать препаратам высокоселективного ингибирования ЦОГ-2: мовалису 15 мг в сутки, целекоксибу 200-400 мг в сутки в течение длительного времени. НПВС быстро (в течение 48 часов) уменьшают боли в спине и суставах, однако после прекращения приема препаратов боль вновь может появиться или усилиться в течение 48 часов. Кроме того, длительный прием НПВС не предупреждает развитие анкилозов.
Перспективным в лечении анкилозирующего спондилита являются химерные IgG-моноклональные антитела, полученные генно-инженерным путем: ремикейд (инфлексимаб) по 3-5 мг/кг внутривенно, через 2 недели, 6-8 недель, имеющие высокую специфичность связывать человеческий фактор некроза опухоли-a. Высокая специфичность применения препарата ведет к быстрому и значительному снижению выраженности тяжелых проявлений и симптомов болезни при высокой и умеренной ее активности, позволяя существенно снизить дозы НПВС.
Салазопроизводные
Больным с болезнью Бехтерева назначается базовая терапия, направленная на уменьшение проявлений иммунокомплексного компонента механизма воспаления. При отсутствии системных проявлений, препаратами выбора являются салазопроизводные: салазопирин или сульфосалазин в дозе 1,5-3 г в сутки. Для достижения эффекта необходим прием препаратов не менее 4-6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза по 0,5-1 г в сутки практически постоянно. Противовоспалительным и умеренным иммуносупрессивным эффектом обладает делагил по 250 мг 1 раз в сутки после ужина, за 2-3 часа до сна, на срок до 3 месяцев и более, до стихания боли, уменьшения скованности, восстановления движений в суставах. После продолжительного приема возможен перерыв на 1-2 месяца с повторными курсами. Возможно назначение метотрексата по 7,5-15 мг в неделю.
Кортикостероиды
Противовоспалительный эффект во время сильных обострений получают, назначая кортикостероиды на короткие курсы внутривенно капельно: солу-медрол, метипред по 125 мг в течение 3-5 суток. Противовоспалительный эффект этих препаратов дает комплекс их биохимического действия: снижение проницаемости стенок сосудов, торможение миграции нейтрофилов в зону воспаления, угнетение агрегации моноцитов в этих зонах, подавление макрофагозависимой цитотоксичности моноцитов, ингибирование медиаторов воспаления. В редких случаях при неэффективности данных доз препаратов возможно назначение пульс-терапии солу-медрола (метилпреднизолона) по 1 г в сутки в течение 3-5 суток. Глюкокортикостероиды применяют и внутрисуставно при периферических артритах, однако их эффективность ниже, чем при ревматоидном артрите. Хороший эффект дает локальное применение пролонгированных ГК (например, бетаметазон) у больных с персистирующим синовитом или упорными энтезитами. Предпринимаются успешные попытки введения локальных ГК в крестцово-подвздошные суставы под контролем магнитно-резонансной или компьютерной томографии, при этом удается получить ремиссию до 7-9 месяцев. Системное применение ГК обосновано у больных с множественным поражением суставов и ярко выраженными экссудативными явлениями, рефрактерными к другим видам медикаментозной терапии, при упорном коксите, длительном персистировании высоких концентраций острофазовых белков, максимальной активности воспалительного процесса на протяжении трех и более последующих месяцев, а также у больных с серьезными и множественными системными проявлениями (аортите с симптомокомплексом стенокардии, формировании пороков сердца, болезни Берже, синдроме «конского хвоста»). Доза преднизолона обычно не должна превышать 10-15 мг/сут.
Миорелаксанты
При выраженной ригидности применяют миорелаксанты. При АС утренняя скованность является вторым наиболее значимым симптомом, который оказывает непосредственное влияние на качество жизни больных. При этом заболевании наблюдается рефлекторное напряжение мышц, которое еще больше способствует ограничению подвижности позвоночника, вызванного, прежде всего, структурными изменениями. В этих случаях применение миорелаксантов способствует увеличению амплитуды движений в позвоночнике и суставах, что и делает их назначение целесообразным. Мидокалм (толперизон) является миорелаксантом центрального действия. Обладает мембраностабилизирующим действием, тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, воздействуя на спинномозговые моно- и полисинаптические рефлексы. Вторично тормозит выделение медиаторов путем торможения поступления Са2+ в синапсы. В стволе мозга воздействует на проведение возбуждения по ретикулоспинальному пути. Также оказывает местноанестезирующее действие. Он оказывает избирательное влияние на каудальную часть ретикулярной формации мозга, блокирует спинномозговые моно- и полисинаптические рефлексы, обладает центральным Н-холинолитическим действием, слабой спазмолитической и сосудорасширяющей активностью. Мидокалм показан при наличии выраженной ригидности, ярком спастическом синдроме и наличии мышечных контрактур, применяется внутрь в дозе 450 мг/сут. Более быстрый и отчетливый эффект наблюдается при внутримышечном введении препарата. Препарат хорошо переносится и может применяться на протяжении ряда месяцев без нарастания токсичности. В комбинации с НПВП, позволяет снизить их дозу и уменьшить риск развития побочных эффектов НПВП. Мидокалм, как центральный миорелаксант, эффективно купирует боль вертеброгенного происхождения при АС, прерывает патологическую рефлекторную дугу и разрывает порочный круг, возникающий при хронической боли. В результате вазодилатации и улучшения микроциркуляции в спазмированных ишемизированных мышцах, мидокалм уменьшает выраженность отеков, устраняет дисбаланс кининов и повышает порог болевой чувствительности.
Препараты системной энзимотерапии
Для лечения АС применяются препараты системной энзимотерапии: вобензим
3-5 табл. 3 раза в день 3 недели; флогензим 2 табл. 3 раза в день 3 недели, что существенно улучшает состояние больных и способствует положительной динамике лечения.
Немедикаментозная терапия
Лечебная физкультура облегчает состояние болевого синдрома и способствует более длительному сохранению подвижности пораженных суставов. Особенно хороши сочетания лечебной физкультуры с физиотерапевтическими процедурами, которые направлены на предотвращение развития контрактур, мышечных атрофий, ограничения подвижности в позвоночнике. Для этого используют методы индуктотермии, ультразвукового воздействия, динамические токи, магнитотерапию и др.
Хирургическое лечение предполагает
- Синовэктомию – при неэффективности консервативного лечения и увеличении толщины синовиальной оболочки при УЗИ более 4 мм;
- эндопротезирование суставов;
- вертебротомию – при наличии деформации опорно-двигательного апарата (III клинико-рентгенологическая стадия).
Санаторно-курортное лечение – по показаниям, включая бальнеотерапию. Особенно эффективны сероводородные и радоновые ванны. Большинству больных ежегодно в весенне-летний сезон показан курс лечения на курорте с сероводородными водами (Пятигорск, Нальчик, Кемери) и с радоновыми водами (Цхалтубо), а также грязевые курорты (Саки, Евпатория).
Критерии эффективности и ожидаемые результаты лечения
- Нормализация или снижение клинико-лабораторных параметров активности заболевания.
- Уменьшение (приостановление) рентгенологического прогрессирования поражений опорно-двигательного аппарата.
Прогноз
Прогностические факторы неблагоприятного течения АС включают большое число клинико-рентгенологических, лабораторных и генетических показателей.

Факторы риска

Тяжелое течение заболевания можно ожидать у 50% больных с артритом тазобедренных суставов в начале АС или других каких-либо трех из перечисленных выше факторов. Такие больные должны быть под тщательным врачебным контролем, и им показано проведение особенно активной терапии.
Потеря функции суставов, как правило, приводит к инвалидизации, обычно развивающейся через 20-40 лет после начала заболевания. Чаще всего, это поражения тазобедренных суставов. Прогноз в отношении жизни ухудшается при поражении шейного отдела, при котором возможна компрессия спинного мозга (атланто-аксиальный подвывих, перелом позвонков), а также при развитии амилоидной нефропатии. Применяемые методы лечения позволяют снизить частоту развития как анкилозов, так и амилоидной нефропатии.


Лекарственные средства

Alflutop® (Алфлутоп), Incena (Инцена), Meloxicam (Мелоксикам), Methylprednisolone (Метилпреднизолон)

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования