Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 1)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Остеоартроз

МКБ-10: М15-М19

Общая информация

Остеоартроз – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, приводящим к полной потере хряща и повреждению субхондральной кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц (Felson D.T., Lawrence R.C., Dseppe P.A. et al., 2000).
В зарубежной литературе вместо термина «остеоартроз» нередко используют термин «остеоартрит», подчеркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.
Эпидемиология
Остеоартроз – самая распространенная форма поражения суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей.
По данным национальных программ США (NHES и NHANES-1), треть лиц от 25 до 74 лет имеют достоверные рентгенологические признаки остеоартроза, по меньшей мере, одной локализации: у 33% – остеоартроз суставов кистей; у 22% – суставов стоп; у 4% – гонартроз; от 55 до 74 лет у 70% – остеоартроз суставов кистей; у 40% – суставов стоп; у 10% – гонартроз; у 3% – коксартроз.
В Украине распространенность остеоартроза составляет 2515,7 на 100000, а заболеваемость остеоартрозом – 497,1 на 100000 населения. Заболеваемость среди мужчин и женщин трудоспособного и пенсионного возраста также варьирует. У мужчин – на 32% меньше (423,1), чем у женщин (558,8). У лиц трудоспособного возраста – в 2,7 раза меньше (338,9), чем у пенсионеров (931,1). Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте – женщины. Остеоартроз коленного сустава чаще развивается у женщин, а тазобедренного – у мужчин. За последние
6 лет распространенность остеоартроза выросла на 135% (Борткевич О.П., Коваленко В.Н., 2006).
Встречается остеоартроз повсеместно, но с различной частотой. В США им болеет 21 млн. человек – примерно 7% населения (2% населения – моложе 45 лет, 30% – в возрасте 45-64 лет и 63-85% – старше 65 лет). В то же время, в Швеции манифестный остеоартроз периферических суставов обнаружен только у 5,8% населения в возрасте 50-70 лет.
Широкомасштабное исследование в 7 городах бывшего СССР выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) остеоартроз у 6,43% обследованных (41348 человек старше 15 лет).
Этиология
Остеоартроз бывает первичным и вторичным.
Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим.
Причины первичного остеоартроза окончательно не известны. Основными инициирующими факторами, обуславливающими развитие первичного остеоартроза, являются:
- физические перенапряжения (несоответствие механической нагрузки на суставный хрящ и его возможности соответствовать этому воздействию);
- наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.
Большая роль в развитии первичного остеоартроза отводится взаимодействию внешних и внутренних предрасполагающих факторов.
Внешние факторы, способствующие развитию первичного остеоартроза:
- травмы и микротравматизация сустава;
- функциональные перегрузки суставов (условия работы, спорт);
- гипермобильность суставов;
- несбалансированное питание;
- различные интоксикации и профессиональные вредности (соли тяжелых металлов, нитраты, гербициды и др.);
- злоупотребление алкоголем;
- перенесенные вирусные инфекции.
Внутренние факторы, принимающие участие в развитии первичного остеоартроза:
- дефекты структуры опорно-двигательного аппарата и нарушения статики (изменение конгруэнтности суставных поверхностей, ведущее к развитию плоскостопия, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиозу позвоночника);
- избыточная масса тела;
- эндокринные нарушения (в том числе снижение секреции эстрогенов при постменопаузальном периоде);
- нарушения общего и местного кровообращения;
- гипоксия и ишемия;
- сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.
К генетическим факторам относятся:
- наследственные нарушения и мутации коллагена II типа и другие наследственные заболевания костей и суставов;
- врожденные нарушения развития сустава (дисплазии).
Вторичный остеоартроз имеет явную причину. Причинами вторичных остеоартрозов могут быть:
- травмы суставов;
- различные эндокринные заболевания – сахарный диабет, акромегалия и др.;
- метаболические нарушения – гемохроматоз, охроноз, подагра;
- исход воспалительных процессов – гнойного воспаления суставов, ревматоидного артрита, артрита при системной красной волчанке, туберкулёзе, реактивных артритах;
- исход дегенеративно-некротического процесса – асептические некрозы костей, болезнь Кёнига, болезнь Пертеса.
Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием.
Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление. Травма сустава – самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава – врожденные особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава. Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего, это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже – инфекционного процесса (острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите), операций на суставах (менискэктомия и др.)).
Кроме этого, существенный отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза накладывают пожилой возраст, дефицит в организме микроэлементов, остеопороз, специфические профессии, половые и расовые/этнические принадлежности, переохлаждение, гиподинамия.
Патогенез
Основу поражения суставов составляют изменения хрящевой ткани:
- дегенерация и гибель хондроцитов;
- деполимеризация основного вещества;
- снижение гликозаминогликанов;
- «ослабление» и прогрессивная дегенерация хряща, изменения костной ткани – разрастание и образование остеофитов;
- вовлечение в патологический процесс синовиальной оболочки, фиброзной капсулы, околосуставных мышечных тканей.
Остеоартроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист.
Этиологические факторы остеоартроза обеспечивают более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща с нарушением его метаболизма – происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь, хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. Меняется фенотип хондроцитов, синтезируются не характерные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Теряется эластичность хряща, прежде всего, в центре. Он становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость. В тяжелых случаях хрящ может полностью исчезнуть.
Снижение или отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) и образованию участков ишемии, склероза, кист. По краям суставных поверхностей эпифизов параллельно хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение с образованием краевых остеофитов. Отломки хряща в суставной полости фагоцитируются лейкоцитами, с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, что приводит к периодическому синовиту, при рецидивах – к фиброзным изменениям синовии и капсулы.
Существенная роль в патогенезе остеоартроза принадлежит иммунной системе: повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов – появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов, с последующим повреждением хряща. Значительная роль отводится и повышению катаболической активности различных цитокинов, а также ферментов металлопротеиназ самого хряща.
Вне зависимости от причины, различают 3 стадии артроза.
При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счет диффузии питает хрящ и мениски сустава. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании – истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нем появляются глубокие язвы, обычно – только в наиболее нагружаемой части сустава. Чрезмерная или длительная нагрузка на сустав неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза. Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счет синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава. Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща – гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни, именуемой остеоартроз. Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща. При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной эластичной структуры превращается в сухую, тонкую, с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется (фиброзируется), а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем – и деформация суставных поверхностей при артрозе, ведет к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава.
Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом. Во второй стадии заболевания начинается разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями – остеофитами. Вторая стадия неизбежно переходит в третью – стадию тяжелого артроза. Её признаками есть выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава ведет к патологической подвижности сустава, а в сочетании с жесткостью суставной сумки – к резкому ограничению естественных движений – контрактурам. Наличие хронического воспаления и хронического болевого синдрома обычно сопровождают 2 и 3 стадию. Мышцы, осуществляющие двигательную активность сустава, в начальной стадии заболевания ослаблены, но не изменены.
Во второй стадии наблюдается нарушение функции мышц за счет нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции.
Третья стадия заболевания характеризуется:
- резко нарушенными двигательной активностью и нагружением сустава, связанными с контрактурами и нарушением оси конечности;
- изменением амплитуды сокращения мышцы;
- изменением нормальных точек прикрепления мышечно-сухожильного комплекса.
Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.
Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе, у больных с остеоартрозом обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создает ощущение боли и скованности. При воспалении, сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. В этом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизатором сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя косая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.
Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондроцитов включает:
- синтез «провоспалительных» цитокинов, особенно интерлейкина-I, под действием которых хондроциты синтезируют матриксные протеазы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща;
- гиперэкспрессию циклооксигеназы-2, индуцирующей синтез простогландинов, принимающих участие в развитии воспаления;
- гиперэкспрессию индуцируемой формы синтетазы оксида азота, регулирующей образование NO, который оказывает токсическое действие на хрящ;
- нарушение синтеза инсулиноподобного фактора роста-1 (анаболический медиатор);
- нарушение синтеза трасформирующего фактора роста (анаболический медиатор).
Полагают, что коллагенолитические ферменты (металлопротеиназа-1, 8, 13) способствуют деструкции хряща.
Доказано, что гормональные влияния являются существенными регуляторами на этапах роста и развития хрящевой ткани, а хондроциты имеют специфические рецепторы к тироксину, инсулинам, глюкокортикоидам, соматотропину, эстрадиолу, тестостерону.
На сегодняшний день в мировой литературе ведется дискуссия о роли дефицита половых гормонов и менопаузы в развитии ОА.
Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Сенсибилизация продуктами распада Т- и
В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани, ткани синовиальной оболочки.
Избыточный вес повышает риск развития ОА коленных и тазобедренных суставов. Метаболические нарушения могут выступать в роли посредника (сахарный диабет, нарушение липидного обмена).

Классификация

Рабочая классификация остеоартроза, предложенная Ассоциацией ревматологов Украины (2000 г.)

Патогенетические варианты
I. Первичный (идиопатический).
II. Вторичный.
Клинические формы:
- моноостеоартроз (поражение одного сустава);
- олигоостеоартроз (поражение двух и более суставов, но не более двух групп суставов);
- полиостеоартроз: узелковый, безузелковый (поражение трех групп суставов и более).

Локализация:
1) коленного сустава:
- ОА медиальной части тибиофеморального отдела;
- ОА латеральной части тибиофеморального отдела;
- ОА пателлофеморального отдела;
2) тазобедренного сустава:
- эксцентрический (верхний);
- концентрический (аксиальный, медиальный);
- диффузный (соxae senilis);
3) кисти:
- узелки Гебердена и Бушара (узелковая форма);
- эрозивный ОА межфаланговых суставов (безузелковая форма);
- ОА запястно-пястного сустава I пальца кисти;
- ОА других суставов кистей;
4) позвоночника:
- апофизарных суставов;
5) стопы:
- hallux valgus;
- hallux rigidus;
- ОА других суставов стопы;
6) других локализаций.
Синовит:
- с синовитом;
- без синовита.
Рентгенологическая стадия (РС) (по J.H. Kellgren и J.S. Lawrence): 0, I, II, III, IV.
Функциональная способность больного:
- трудоспособность временно ограничена (ФН-1);
- трудоспособность утрачена (ФН-2);
- нуждается в постороннем уходе (ФН-3).

Диагностика

При остеоартрозе могут поражаться любые суставы, но, чаще всего, – суставы, испытывающие наибольшую нагрузку (тазобедренный, коленный, голеностопный). На верхних конечностях чаще поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы.
Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, локальным воспалительным процессом в различных тканях сустава.
Жалобы
Больной жалуется на тупые боли в суставах. Они локализованы глубоко и связаны с движением. Вначале боли незначительные, возникают при значительной нагрузке в области пораженного сустава и в покое исчезают. В дальнейшем боли усиливаются, становятся продолжительными, возникают после любой нагрузки. Характерной особенностью остеоартроза является механический характер боли, в отличие от «воспалительного» при артритах. Боли обусловлены трабекулярными микропереломами, костным венозным стазом и внутримедуллярной гипертензией, раздражением окружающих тканей остеофитами, спазмом околосуставных мышц. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.
Характерными симптомами остеоартроза являются: крепитация (хруст, треск или скрип) при движениях в суставе, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей; ограничение подвижности в суставе, периодическое «заклинивание» сустава или «блокадная» боль – внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» – ущемлением
кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
Утренняя скованность длится менее 30 минут, а присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности.
«Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке, могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.
Постепенно развиваются: деформация пораженных суставов (варусная деформация коленных суставов, «квадратная кисть», узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей); увеличение объема сустава, обусловленные костными изменениями, развитием краевых остеофитов, разрушением хряща, ремоделированием суставных поверхностей эпифизов, подвывихами и/или наличием отека околосуставных тканей.
Не характерны, но могут возникать (при вторичном синовите), выраженная припухлость и локальное повышение температуры.
Анамнез
Необходимо обратить внимание на наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов, наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
Данные физикального обследования
Основные симптомы и признаки остеоартроза (по Dieppe P.A.)
Симптомы:
- «механический» характер боли (возникает/усиливается при нагрузке на сустав, к вечеру; утихает в покое, ночью);
- утренняя скованность (< 30 мин.);
- ограничение объема движений;
- снижение функциональной способности (затруднение надевания носков и др.).
Признаки:
- болезненные точки по краю суставной щели (при пальпации околосуставных тканей);
- плотные утолщения по краю суставной щели;
- грубые крепитации – щелканье или заклинивание;
- умеренные признаки воспаления («холодный выпот»);
- ограниченные болезненные движения;
- ощущение «напряженности» в суставе;
- нестабильность (признаки тяжелой деструкции кости/сустава).

КОКСАРТРОЗ

Наиболее частая и тяжелая форма деформирующего остеоартроза. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно-суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.).
Обычно больной прихрамывает на больную ногу, в дальнейшем появляются и постепенно усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота, ограничение ротации бедра внутрь и отведения его, позже ограничиваются наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже – сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении – «утиная походка».
Классификационные критерии коксартроза
(по Altman R.D. ,1995)
Клинические симптомы:
- боль в тазобедренном суставе, внутренняя ротация менее 15 градусов и СОЭ менее 45 мм/час (при нормальной СОЭ – сгибание тазобедренного сустава менее 115 градусов);
- внутренняя ротация менее 15 градусов, боль при внутренней ротации, утренняя скованность менее 60 минут и возраст старше 50 лет.
Чувствительность – 86%, специфичность – 75%.
Клинические и рентгенологические симптомы
Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, наличие 2 из 3 следующих признаков:
- СОЭ менее 20 мм/час;
- рентгенологические остеофиты (головка бедренной кости или вертлужная впадина);
- рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, латерально и/или медиально).
Чувствительность – 89%, специфичность – 91%.
Рентгенологически патологический процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности (в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления). Течение коксартроза – постоянно прогрессирующее.

ГОНАРТРОЗ

Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики. Течение его благоприятнее, чем течение коксартроза.
Основные симптомы:
- боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое;
- боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; нестабильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут.
Классификационные критерии гонартроза
(по Altman R.D.,1995):
- боли в коленном суставе;
- крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца, утренняя скованность при активном движении < 30 и возраст старше 37 лет;
- крепитация и утренняя скованность минимум 30 минут, костная деформация (вздутие);
- отсутствие крепитации и костная деформация.
Чувствительность – 89%, специфичность – 88%.
Клинические и рентгенологические симптомы
Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего, днем, и остеофиты или типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток – менее 2000/мл; если нет сведений о синовиальной жидкости, учитывается возраст моложе 40 лет) и утренняя скованность, по меньшей мере, 30 минут, крепитация при активных движениях.
Чувствительность – 94%, специфичность – 88%.
На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.

ОСТЕОАРТРОЗ МЕЛКИХ СУСТАВОВ КИСТИ

Остеоартроз мелких суставов кисти:
- наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара по одному с каждой стороны); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после образования узелков;
- боль и скованность в мелких суставах кисти;
- ограничение движения в дистальных межфаланговых суставах, иногда – латеральная девиация концевых фаланг;
- признаки синовита (отечность, локальная гиперемия, усиление болей).
Узелковый остеоартроз межфаланговых суставов характеризуется генетической предрасположенностью, причем эта форма передается по женской линии (бабушка-мать-дочь). Наличие узелков Гебердена или Бушара считается прогностически неблагоприятным признаком для течения остеоартроза.
Классификационные критерии остеоартроза кистей
(по Altman R.D. et al., 1995):
- боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего, днем, в течение прошедшего месяца и
- плотное утолщение двух и более суставов (II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях) и
- менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо
- твердое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо неправильное положение одного или нескольких суставов (II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях).
Чувствительность – 93%, специфичность – 97%.
Рентгенография кистей выявляет остеофиты, сужение щелей суставов и, в редких случаях (при эрозивной форме остеоартроза) – деструкцию суставных поверхностей.
Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца
Наблюдается обычно у женщин в периоде климакса, чаще – двусторонний, проявляется болями по внутреннему краю запястья (в месте сочленения I пястной кости и трапециевидной кости запястья) при движениях большого пальца. Одновременно отмечается ограничение движений большого пальца и хруст. Выраженная стадия заболевания приводит к значительной деформации кисти. Однако обычно боли беспокоят мало, ограничение подвижности выражено незначительно.
Остеоартроз локтевого сустава
Имеются боли при движении в суставе, возможно некоторое ограничение подвижности (преимущественно разгибание сустава), что обусловлено значительными костными разрастаниями вокруг суставной поверхности локтевой кости.
Остеоартроз плечевого сустава
Поражается субакромиальный сустав, что обусловливает болезненное ограничение отведения плеча в сторону. При движениях в плечевом суставе отмечается хруст. Может быть небольшая атрофия прилежащих мышц. Деформации плечевого сустава не отмечается. Плечевой артроз первичный бывает очень редко, чаще – это вторичный остеоартроз.
Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения
Часто сочетается с плечелопаточным периартритом. Характерны припухлость и деформация грудинно-ключичного сочленения, боли при движениях. На рентгенограмме этого сустава обнаруживается сужение суставной щели и остеофиты.
Остеоартроз голеностопного сустава
Обычно посттравматического происхождения, обусловливает нарушение ходьбы, деформацию сустава.
Остеоартроз первого плюснефалангового сустава
Как правило, двусторонний, большей частью обусловлен плоскостопием, возможно – травмой, профессиональными факторами. Основные симптомы: болезненность и ограничение подвижности большого пальца стопы, затруднения при ходьбе, отклонение пальца в наружную сторону (halux valgus), деформация сустава (за счет остеофитов). Пораженный сустав часто травмируется (неудобной обувью), может возникать воспаление околосуставной сумки (бурсит). На рентгеногамме – сужение суставной щели, кисты, остеосклероз (субхондральный), в дальнейшем – подвывих или полный вывих головки первой полюсневой кости.
Полиостеоартроз
Полиостеоартроз (генерализованный остеоартроз, болезнь Келлгрена) – остеоартроз с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. В основе лежит генетически обусловленная генерализованная хондропатия со сниженной резистентностью хряща к давлению, физической нагрузке, со слабостью связочно-мышечного аппарата, обусловленная распадом протеогликанов.
Основными клиническими проявлениями полиостеоартроза являются:
- генерализованный артроз (трех и более суставов). Поражение суставов обычно двустороннее, при этом, в первую очередь, страдают коленные, тазобедренные, дистальные межфаланговые суставы (геберденовские узелки);
- поражение суставов большого пальца стопы, кисти и голеностопных суставов;
- наличие одновременно остеохондроза межпозвоночных дисков (боль и скованность различных отделов позвоночника);
- парестезии, снижение рефлексов при сдавлении остеофитами нервных волокон в межпозвонковых отверстиях;
- при сдавлении позвоночных артерий появляются головные боли, головокружение, расстройства зрения);
- спондилоз шейного и поясничного отделов;
- различные периартриты: плечелопаточный, стилоидит, эпикондилит, трохантерит; тендовагиниты.
Полиостеоартроз подразделяется на безузелковую и узелковую формы (узелки Гебердена и Бушара).
По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно- и быстропрогрессирующие.
Малосимптомные формы
Встречаются преимущественно в молодом возрасте. Больных беспокоят редкие, не интенсивные кратковременные боли и/или хруст в 1-3 суставах после значительной нагрузки; могут быть судороги икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов не нарушены. Рентгенологические изменения I-III стадии определяются в одном или нескольких суставах.
Медленно прогрессирующее течение манифестной формы
Выявляется в любом возрасте с умеренно выраженным болевым суставным синдромом. Существенные клинико-функциональные проявления в суставах развиваются в течение 5 и более лет от начала заболевания. Переохлаждение, изменение погоды, перенапряжения способствуют возникновению или усилению боли в суставах. Боли появляются в начале движения (стартовые), ноющего или грызущего характера, сопровождаются утомляемостью регионарных мышц, тугоподвижностью сустава, периодическим «заклиниванием» его. Со временем развиваются деформации суставов. Рентгенологические изменения – преимущественно 1-й стадии.
Быстро прогрессирующее течение манифестной формы
Обычно возникает у молодых людей. При этом существенные клинико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Имеются частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах, усиливающиеся при нагрузке или длительном покое. Беспокоят судороги конечностей. Выявляются узелки Гебердена, часто – узелки Бушара, другие деформации суставов. Рано появляются периартриты, атрофия мышц, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологические изменения варьируют от II до III стадии.

Диагностика

Клинические критерии
- Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи;
- боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое;
- деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).
Рентгенологические критерии
- Сужение суставной щели;
- остеосклероз;
- остеофитоз
Критерии диагноза коксартроза и артроза суставов кистей (Althman)
А. Критерии диагностики коксартроза
Вариант 1
Боль в тазобедренном суставе в течение более чем половины прошедшего месяца + как минимум, два из 3 критериев:
- СОЭ < 20 мм/ч;
- остеофиты головки бедренной кости и/или вертлужной впадины (на рентгенограмме);
- сужение суставной щели на рентгенограмме.
Вариант 2
Боль в области тазобедренного сустава в течение 2 недель и более + как минимум, три из 4 признаков:
- уменьшение наружной ротации бедра;
- боль при внутренней ротации бедра;
- утренняя скованность < 60 минут;
- возраст > 50 лет.
B. Критерии диагностики артроза кистей
Вариант 1
Боль в мелких суставах кистей и утренняя скованность в них в течение более чем половины прошедшего месяца + значительное увеличение объема более чем одного из межфаланговых суставов.
Вариант 2
Значительное увеличение в объеме двух суставов и более. Отек двух или одного пястно-фалангового сустава + деформация более чем одного из 10 суставов.
Если в начале болезни боль возникает лишь периодически, после значительной физической нагрузки, и быстро проходит в покое, то, по мере прогрессирования заболевания, интенсивность боли увеличивается, она не исчезает после отдыха и появляется в ночные часы.
В условиях доказательной медицины разработан целый ряд стандартных тестов для оценки остеоартроза. Для оценки болей в суставах и утренней скованности используется десятибальная визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Для характеристики гонартроза и коксартроза широко применяют индекс Лекена.

Таблица 1. Функциональное состояние суставов по главному критерию – суммарному алгофункциональному индексу Лекена

Для оценки тяжести нарушения функции нижних конечностей используют интегральный показатель, который вычисляется как среднее арифметическое значение от величины 6 экспертных признаков в %. НФНК более 20% расценивается как тяжелое и соответствует III и более группам инвалидности (в соответствии с экспертными оценками МСЭК). Показатель НФНК используется как основной критерий оценки эффективности реабилитационных мероприятий в амбулаторных условиях.

Таблица 2. Методика оценки тяжести нарушения функции нижних конечностей

Лабораторные данные
Для первичного остеоартроза изменения стандартных лабораторных показателей не характерно. При реактивном синовите может быть увеличение СОЭ до
20-25 мм/ч. В биохимическом анализе крови существенных изменений нет. В случае развития синовита, в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. В период обострения артроза, особенно при множественном поражении суставов, повышается титр ДФА (дифениламиновая реакция) и уровень a2-глобулинов, увеличивается содержание фибриногена и серомукоида, незначительно возрастает активность лизосомальных ферментов. Увеличение содержания гликозаминогликанов в сыворотке крови отражает выраженность воспалительного процесса и стадии развития процесса.
При исследовании синовиальной жидкости может выявляться незначительное помутнение, повышение вязкости с хорошо выраженным симптомом «нити», лейкоцитов – менее 2000/мм3, нейтрофилов – менее 25%.
Обязательные инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическая семиотика остеоартроза складывается из признаков, отражающих дистрофические изменения в суставных хрящах (сужение суставной щели) и в костной ткани (уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования), нестабильность суставов (подвывихи, искривления оси конечностей), реактивные компенсаторно-приспособительные процессы (краевые костные разрастания, субхондральный остеосклероз).
Ранним рентгенологическим симптомом являются краевые костные разрастания – остеофиты – следствие активной пролиферации периферических отделов суставного хряща. Они проявляются вначале заострением краев суставных поверхностей, а затем, нарастая, образуют массивные костные шипы и губы. Краевые остеофиты, как правило, раньше обнаруживаются со стороны суставных впадин.
Сужение суставной щели свидетельствует о значительных изменениях суставных хрящей. Суставная щель может стать клиновидной, суживаясь с одной стороны и нередко расширяясь при этом с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава.
При остеоартрозе утрачивается амортизационная функция суставных хрящей, предохраняющих костную ткань от механических перегрузок. Как компенсация развивается остеосклероз субхондральной губчатой кости. Особенно он выражен при коксартрозе в крыше вертлужной впадины, распространяясь иногда почти на все тело подвздошной кости. Однако, рано или поздно, этот механизм компенсации становится недостаточным. Механические силы, передающиеся непосредственно с одной суставной поверхности на другую, вызывают атрофию от давления их наиболее нагружаемых участков и, прежде всего, центральных отделов суставных головок. Вследствие этого, они уплощаются и одновременно расширяются.
Результатом поражения суставных хрящей являются очаговые дистрофические и некротические процессы в субхондральной губчатой кости, соответствующие локальным пикам механических напряжений. В результате этих процессов, формируются кистовидные образования. Последние наиболее характерны для коксартроза, при котором они часто множественны и достигают больших размеров (эрозивный артроз).
Рентгенологическое исследование играет важную роль в распознавании этиологических факторов при вторичных остеоартритах. Так, при посттравматическом остеоартрозе оно дает возможность обнаружить костные деформации после внутрисуставных переломов, установить характерные признаки диспластических артрозов, особенно в тазобедренном суставе. На рентгенограммах можно выявить краевые дефекты суставных поверхностей, остеопороз и атрофию костей при постартритических артрозах. С помощью рентгенографии можно установить связь между отдаленными от суставов деформациями костей диспластической, посттравматической или иной природы. Например, угловое искривление оси длинной трубчатой кости, сопровождающееся изменениями условий нагрузки на суставы, и вторичным (статическим) остеоартрозом. Рентгенологическое исследование дает возможность выявить такие причины артроза, как внутрисуставное тело при хондроматозе сустава.
Клинико-рентгенологические стадии артроза
I – незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);
II – ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза, по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистовидные просветления в эпифизах;
III – деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.
Большинство ревматологов пользуется для определения рентгенологической стадии гонартрита классификацией Kellgren и Lawrence (1957), усовершенствованной Lequesne в 1982 г.
Стадии остеоартроза по Kellgren и Lawrence:
- 0 – отсутствие рентгенологических признаков;
- I – кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов;
- II – симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз (сужение суставной щели);
- III – выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;
- IV – грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.
В России распространена рентгенологическая классификация остеоартроза по стадиям развития, разработанная Н.С. Косинской.
Остеоартроз в I стадии характеризуется, главным образом, краевыми костными разрастаниями при незначительном сужении суставной щели.
Во II стадии она сужена более отчетливо, возникает субхондральный остеосклероз.
В III стадии отмечается резкое сужение суставной щели, сопровождающееся уплощением суставных поверхностей и развитием кистевидных образований.
Радионуклидное исследование
Проводят в ранних стадиях остеоартроза, когда отсутствуют рентгенологические признаки поражения костной ткани. Очень важно определить характер воспалительного процесса в суставе (синовит). В связи с этим, особое значение приобретает сцинтиграфический метод исследования. В начальной стадии остеоартроза выявляется мелкоочаговый или среднеочаговый синовит, локализующийся в области верхнего и нижнего заворотов, надколенника. По мере прогрессирования процесса, выявляется диффузная гиперфиксация радиоиндикатора.
Исследование биоптата синовиальной оболочки
Покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза и жирового перерождения.
Исследование биоптата хрящевой ткани
Уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер в лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальцифицированного слоя хряща.
Артроскопия
В последние годы артроскопию рассматривают как метод ранней диагностики остеоартроза. Применительно, например, к коленному суставу, этот метод обеспечивает прямую, включающую увеличение, визуализацию шести поверхностей сустава, причем методика является более чувствительной, чем рентгенография или МРТ, в отношении повреждений хряща. Артроскопия является «золотым стандартом» оценки состояния суставного хряща.

Классификация поражений суставного хряща (Noyes F.R., Stabler C.L., 1989)

Дифференциальная диагностика
Диагностика остеоартроза с его многообразием клинических проявлений и вариантов течения, повреждение всех суставных и околосуставных тканей, скрытое начало, отсутствие специфических параклинических признаков значительно затрудняет раннюю диагностику. При наличии развернутой картины и характерных признаков, диагностика остеоартроза трудностей не вызывает. Однако каждую клиническую ситуацию необходимо анализировать с учетом возможности вторичного происхождения. Дифференцирофать остеоартроз необходимо с ревматоидным артритом, подагрическим артритом, метаболическим, псориатическим, реактивным и др.
Основные клинико-рентгенологические признаки ранней стадии остеоартроза
Субъективно:
- боль в суставах механического характера;
- быстрая утомляемость;
- чувство неустойчивости в суставах нижних конечностей;
- поражение дистальных суставов кистей и метакарпального сустава 1 пальца;
- постепенное начало заболевания;
- медленно прогрессирующее течение.
Объективно:
- деформация суставов за счет периартритов;
- пальпаторная болезненность в местах прикрепления связок, суставной капсулы;
- кратковременый синовит, бурсит;
- гипотрофия регионарных мышц;
- уменьшение объема активных и пассивных движений в суставе;
- субхондральный остеосклероз, уплотнение связок, нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, обнаруживаемые рентгенологически;
- неравномерное распределение радиоиндикатора с наибольшим накоплением в местах прикрепления суставной капсулы;
- морфологически выявляемые, склеротические и дистрофические изменения синовиальной оболочки.

Дифференциально-диагностические признакиревматоидного артрита и остеоартроза

Основные клинико-рентгенологические признаки поздней стадии остеоартроза:
- боли в суставах смешанного характера (механические и воспалительные);
- рецидивирующий вторичный синовит;
- выраженная деформация суставов;
- смещение оси конечности;
- наличие узелков Гебердена, Бушара;
- ограничение подвижности сустава;
- рентгенологические признаки: выраженный субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели, краевые остеофиты, деформация эпифизов.
Необходимо отметить, что наличие стойкого вторичного синовита и развитие субхондральных кист значительно затрудняет дифференциацию остеоартроза от ревматоидного артрита.
Инфекционные артриты (септический, туберкулезный, урогенитальный) могут быть отграничены ввиду их четкой клинической картины (острое начало, быстрое развитие и течение, резкая боль и выраженные экссудативные явления в суставах, гектическая лихорадка, сдвиг формулы крови, эффект этиотропной терапии).
Представителем метаболического (микрокристаллического) является подагрический артрит. Для подагрического артрита характерно преимущественное развитие у мужчин с острым началом и рецидивирующим течением. В период подагрического приступа выражены признаки воспаления (боль, покраснение, припухлость, повышение местной температуры). Отмечается повышение температуры тела и увеличение СОЭ. После приступа воспаление быстро исчезает. Для подагры характерно отложение конгломератов мочекислых соединений (тофусы) около суставов. В крови и моче увеличивается содержание мочевой кислоты.

Дифференциально-диагностические признаки остеоартроза и подагрического артрита

Затруднения в ранней диагностике могут возникнуть между коксартрозом и кокситом. Для коксита характерны более острое начало и более быстрое течение, воспалительный характер болей (в покое, больше по утрам), наличие выраженных воспалительных изменений крови, в частности, повышение СОЭ до 30-60 мм/ч.

Дифференциально-диагностические признаки коксита и коксартроза

Лечение

Цели
При составлении комплекса лечебных мероприятий ставятся цели, которые можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов.
Борьба с:
- болевым синдромом;
- синовитом;
- нарушением трофики суставов и местного кровотока;
- гипотрофией и гипотонией мышц;
- контрактурами.
Это значит предотвращение дальнейшего разрушения суставного хряща и сохранение опорно-двигательной функции.
Терапевтическая тактика при остеоартрозе состоит из трех компонентов:
- механическая разгрузка пораженных суставов (немедикаментозная терапия);
- купирование синовита (направление терапии – symptoms modifying drugs);
- предотвращение прогрессирования заболевания (направление терапии – structure modifying drugs).
Современный алгоритм лечения остеоартроза
I этап:
- устранение механических факторов: ношение ортопедической обуви, корсета, поддерживающего пояса, использование трости, снижение массы тела, разгрузка пораженного сустава;
- физиотерапия: тепловые процедуры, водолечение;
- лечебная физкультура (основная задача – уменьшить нагрузку на сустав и укрепить мышцы): коррекция осанки и длины нижних конечностей, упражнения с изометрической нагрузкой, упражнения для отдельных мышечных групп;
- локальные аналгетики и НПВС: мази, гели, кремы.
II этап:
- системные (пероральные и ректальные) НПВС при возникновении признаков манифестного остеоартроза и при появлении признаков воспаления: ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, пироксикам, мелоксикам, целекоксиб;
- хондропротекторы; при стойком синовите – внутрисуставное введение глюкокортикоидов.
III этап
При неэффективности консервативного лечения – ортопедические операции: протезирование тазобедренного или коленного сустава.

1. Противовоспалительная и анальгетическая терапия.
1) НПВС-неселективные ингибиторы ЦОГ:
- диклофенак 50-150 мг/сут в 1-3 приема, кетопрофен 100 мг 2 раза в сут, ибупрофен 800-1200 мг/сутки в 3-4 приема;
- пироксикам, индометацин (могут способствовать дегенерации хряща, оба плохо взаимодействуют с мочегонными, гипотензивными, b-блокаторами) поэтому применение их в данном случае не желательно;
2) НПВС-селективные ингибиторы ЦОГ-2:
- мелоксикам (мовалис) 7,5-15 мг/сут 1 раз в день во время еды или ректально;
- нимесулид (нимесил) 100 мг 2 раза в сут.;
- целекоксиб (ревмококсиб, ранселекс, целебрекс) 100-200 мг/сут.;
3) антагонисты рецепторов ИЛ-I:
- диацирин ( артродар, АРТ-50) 1 кап. (50 мг) внутрь 2 раза /сут во время еды в течение не менее 3 месяцев;
4) препараты системной энзимотерапии:
- вобэнзим 3-5 табл. 3 раза в день 3 недели;
- флогэнзим 2 табл. 3 раза в день 3 недели;
5) глюкокортикостероиды внутрисуставно (при неэффективности НПВС, не более 4 инъекций в год):
- депо-медрол (20-40 мг);
- дипроспан (1-2 мл);
- гидрокортизон (50-125 мг);
- кеналог (20-40 мг), в зависимости от размеров суставов.
2. Хондропротекторы:
- глюкозамина сульфат (ДОНА, виартрил-S) 1500 мг 1 раз в день в течение
2-3 мес. (в начале – с НПВС, эффект следует ждать ч/з 4-6 недель);
- хондроитина сульфат (структум) (750 мг 2 р/сут 3 недели, затем – 500 мг 2 раза в день длительно (эффект – ч/з 4-12 недель);
- артрон комплекс (хондроитин комплекс, терафлекс) 1 табл. (кап) 2 раза/сут;
- гиалуроновая кислота (хиалган, синакром) (20 мг в/суставно 1 раз/неделю 5 недель);
- алфлутоп – при поражении нескольких суставов, 1 мл 1 раз в день в/м 20 дней, через 3 мес. курс повторить; при вовлечении крупных суставов – в/суставно или в/м по 2 мл в каждый пораженный сустав – 1 раз в 3 дня в течение 18 дней, с последующим в/м введением 1 мл в 20 дней.
3. Местное применение мазевых и гелевых форм НПВС:
- фастум гель (кетопрофен);
- долгит-крем (ибупрофен);
- фелден-гель (пироксикам) и др.
4. Антиоксидантная терапия:
- витамин Е 1-2 капсулы в течение 1 месяца или 1-2 мл 10% раствора в/м 1 раз в день в течение 20 дней.
5. Препараты, улучшающие микроциркуляцию:
- пентоксифиллин (трентал) 100 мг 3 р/сут;
- дипиридамол (курантил) 75 мг/сутки.
6. Внутрисуставная оксигенотерапия (ликвидация последствий гликолиза в условиях дефицита О2, т.е. окисление недоокисленных продуктов обмена: молочная, пировиноградные кислоты). Кроме этого, О2 растягивает капсулу сустава и создает разгружающую «газовую» подушку.
7. Лечебная физкультура.
8. Физиотерапевтические процедуры.
9. Санаторно-курортное лечение.
Необходимо помнить, что:
- хондропротекторы (группа хондроэтинсульфатов) применяют в виде курсового лечения внутрь, внутримышечно, внутрисуставно в I и II стадии заболевания. Для внутримышечного введения назначают стекловидное тело, румалон, мукосат, хондролон, цель-Т, ферматрон, синокром, хиаларт, остенил и др.;
- высокая анальгетическая активность комбинации хондроитина и глюкозамина сульфата при ОА позволяет снизить потребность в НПВС на 75%;
- «хондромодифицирующее» действие их направлено на угнетение катаболических (ИЛ-1-зависимых процессов синтеза провоспалительных простагландинов) и активацию анаболических (синтез протеогликана и гиалуроновой кислоты, угнетение апоптоза хондроцитов) процессов в хряще;
- хондроитин снижает агрегацию тромбоцитов (препятствуя микротромбозам), что улучшает микроциркуляцию в синовиальном и субхондральном русле, обладает антиоксидантной активностью; как и глюкозамин, обладает противовоспалительным эффектом;
- комбинация их определяет синергизм действия.
Комплексные препараты хондроитина и глюкозамина при лечении ОА патогенетически обоснованы и клинически эффективны (Насонов Е.Л., Алексеева Л.И., 2007).
Эффективность препаратов должна сочетаться с оптимальным соотношением цены, качества и удобства применения при хорошей переносимости и минимуме побочных эффектов.
Лечение остеоартроза – длительный процесс. Пациенты лечатся, главным образом, амбулаторно. Важным этапом лечения остеортроза является санаторно-курортное лечение.
Другие методы терапии остеоартроза
Декомпрессия метаэпифиза и внутрикостные блокады
Патогенетически обоснованной и достаточно эффективной является методика декомпрессии зоны метаэпифиза бедра. Устранение повышенного внутрикостного давления способно «сломать» ишемический цикл заболевания. Успех от применения этой методики колеблется от 40 до 90%. Эффективность лечения повышается при применении малотравматичного и доступного в амбулаторных условиях метода туннелизации зоны метаэпифиза с декомпрессией кости и проведением лечебных блокад. Декомпрессия осуществляется в области большого вертела, мыщелков бедра, голени, внутренней лодыжки и пяточной кости.
Лазерная терапия
Лазеротерапия применяется как основной метод лечения (противовоспалительный, анальгезирующий, стимулирующий эффекты), так и в качестве фактора, снижающего риск применения кортикостероидов и манипуляций на костях и суставах (антиоксидантное и протекторное действие монохроматического красного света лазера (МКС)).
Внутрисуставная оксигенотерапия
Внутрисуставная оксигенотерапия патогенетически обоснована, так как в условиях кислородной недостаточности усиливается гликолиз в тканях сустава, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная и пировиноградные кислоты. Для их окисления требуется усиленная доставка кислорода в ткани сустава. Кроме того, кислород растягивает капсулу сустава и создает разгружающую «газовую» подушку.

Многоканальная электромиостимуляция в ходьбе (МЭСМ)
Применяется у больных, в том числе старших возрастных групп, с выраженными нарушениями функции мышц и двигательного стереотипа, с применением 6-канального стационарного электростимулятора под клинико-биомехано-электромиографическим контролем. Этот метод сочетается с мышечными, проводниковыми, внутрикостными блокадами, с внутрисуставной инъекционной терапией и электромиостимуляцией в покое. Положительный эффект лечения возможен, если при мануальном тестировании сила мышц составляет не менее 2 баллов. Кроме того, непременным условием проведения процедуры является возможность самостоятельного передвижения больного с дополнительной опорой или без нее на расстояние не менее 10 метров, а также отсутствие резко выраженного болевого синдрома.
Сравнительная характеристика МЭСМ и других методов повышения функционального состояния мышц (электромистимуляция в покое, лечебная гимнастика):
- мышцы работают в фазе их естественного возбуждения и сокращения в цикле шага, а не в искусственном режиме;
- тренировочный эффект МЭСМ достигается с использованием средних физиологических напряжений мышц, достаточных для коррекции данного движения, что переносится пациентами более комфортно;
- тренировка мышц осуществляется путем взаимного усиления естественного и искусственного сокращений, ослабляя вовлечение «ненужных» двигательных единиц, вызываемых электрическим сокращением;
- одновременная многоканальная стимуляция комплекса мышц нижней конечности и туловища позволяет производить полноценную коррекцию нескольких движений, что способствует более быстрому восстановлению функции ходьбы, выработке и поддержанию приближенного к норме двигательного стереотипа.
Эндопротезирование суставов
В последнее время, не дожидаясь исхода заболевания, все чаще применяют специальные операции по замене сустава протезом – эндопротезирование сустава.
При наличии показаний к операции, методом выбора может быть эндопротезирование суставов. В настоящее время разработаны и успешно применяются эндопротезы тазобедренного и коленного суставов. При остеопорозе эндопротезирование осуществляется конструкциями с цементным креплением. Дальнейшее консервативное лечение способствует снижению сроков реабилитации оперированных больных и повышению эффективности лечения.
Двигательный режим и ЛФК
По мере того, как поверхность кости теряет хрящевую защиту, пациент начинает ощущать боль при физической нагрузке на сустав, в частности, при ходьбе или в положении стоя. Это приводит к гиподинамии, поскольку пациент щадит сустав, стараясь избежать боли. В свою очередь, гиподинамия может явиться причиной локальной атрофии мышц и слабости связок. В период обострения больному суставу придают нейтральное положение для создания покоя и максимальной разгрузки. К движениям в суставе приступают сразу же после снятия воспаления и боли, не позднее чем через 3-5 дней.
Задачи ЛФК при комплексном лечении артроза можно представить в виде пирамиды, в основании которой лежит восстановление подвижности и необходимой амплитуды движений в суставе; увеличения силы и выносливости мышц; аэробная тренировка. На этой основе собственно и располагаются все остальные методы восстановительного лечения.
Многочисленные исследования показывают, что на благоприятный прогноз в лечении суставов влияет образование больного и уровень его интеллекта. Понимание того, что с больным суставом надо жить, работать, что с заболеванием надо считаться, должно привести к изменению образа жизни больного, в котором высокая двигательная активность должна разумно сочетаться со строгим режимом разгрузки сустава. Пробуждение мотивации к двигательной активности, к здоровому образу жизни, воспитание необходимых двигательных качеств, обучение пациента методикам ЛФК для самостоятельного применения, – все это также является важнейшей задачей ЛФК при лечении артрозов.
Дозирование нагрузки – самая трудная задача ЛФК. С одной стороны, достижение лечебного эффекта физической нагрузки при коротком воздействии просто невозможно, с другой стороны, перегрузка сустава, обострение болезни, необходимость постельного режима перечеркнет все усилия проделанной работы.
Двигательный режим (объём эффективной, но безопасной нагрузки, необходимость дополнительной опоры) и конкретные формы, средства и методики ЛФК зависят от стадии, локализации, особенности течения заболевания и определяются индивидуально врачом после обследования и оценки функционального состояния пациента.
Диета и пищевые добавки при артрозе
Какой-либо специальной диеты или необходимости применения биологически активных добавок при остеоартрозе не существует. Диета и потребность в биологически активных веществах определяется возрастными или профессиональными потребностями, сопутствующей патологией, избыточным весом или состоянием окружающей среды.
Вместе с тем, некоторые продукты питания традиционно считаются полезными или вредными при болезнях суставов дегенеративного характера.
К полезным продуктам следует отнести холодец или хаш. При варке хрящей, говяжьих и свиных ножек, ушей и костей коллаген, обеспечивающий их прочность, переходит в бульон. Препараты, подобные пищевому желатину (хондропротекторы), применяют в официальной медицине, как и биологически активные добавки (дона, инолтра). При остеоартрозе рекомендуют продукты, богатые кальцием (молочнокислая диета) и витаминами группы B и C, лечебное голодание.
Прием алкоголя традиционно и обоснованно считают провоцирующим фактором, вызывающим усиление суставной и мышечной боли при остеоартрозе.
Механизм этого влияния неясен, возможно, боль при приёме алкоголя обусловлена нарушением костного кровотока в результате гиперкоагуляционного синдрома.
Необходимо не путать диету при остеоартрозе с диетой при подагрическом артрите, соблюдение которой предполагает отказ от мясных бульонов.
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение позволяет проводить комплексную реабилитацию, включающую положительное воздействие лечебных грязей, ванн, сауны, физиопроцедур, массажа, занятий лечебной физкультурой. Немаловажную роль играет смена обстановки, снятие стрессорных воздействий, нахождение на свежем воздухе. Санаторно-курортное лечение можно проводить только вне обострения болезни.
Критерии эффективности лечения
- Исчезновение или существенное уменьшение проявлений суставного синдрома;
- отсутствие рецидивов синовита;
- улучшение качества жизни пациента;
- замедление рентгенологического прогрессирования процесса, деструктивных изменений суставных хрящей (по данным рентгенисследования, УЗИ суставов, МРТ и др.).
Факторы, которые могут влиять на исход остеоартроза (по Felson D.T.):
- возраст в начале заболевания, раса и пол;
- ожирение и другие факторы, с которыми связан остеоартроз;
- чрезмерное использование соответствующих суставов;
- степень развитости околосуставных мышц и иннервация;
- стабильность сустава;
- реакция костной и синовиальной ткани;
- отложение кристаллов;
- психологические и социальные факторы;
- медикаментозная и другая терапия.

Профилактика

- Предупреждение травматизма;
- достаточная двигательная активность на протяжении всей жизни;
- снижение избыточного веса;
- своевременная коррекция дисплазий сустава (лечение врожденного вывиха бедра).
Физические нагрузки
Мнение о том, что физическая нагрузка может привести к преждевременному «изнашиванию сустава», ошибочно. Исследования показывают, что само по себе занятие спортом не приводит к остеоартрозу. Напротив, любая двигательная активность, направленная на сохранение подвижности суставов, на укрепление мышц, на координацию движений позволяет длительное время поддерживать хорошую функцию сустава и противостоять болезням. Для пациентов, относящихся к «группе риска» заболения артрозом (травма или дисплазия сустава, избыточный вес, низкая физическая подготовленность), рекомендуются упражнения с дозированной нагрузкой на сустав (дозированная ходьба, восхождения, велосипед, плавание).
Ходьба – это основная естественная локомоция человека. Повседневной ходьбой человек занят несколько часов в день. Это, в любом случае, больше, чем время специальных ежедневных занятий физической культурой. Поэтому важно, чтобы ходьба стала основным средством профилактики остеоартроза. Именно поэтом


Лекарственные средства

Alflutop® (Алфлутоп), Incena (Инцена), Meloxicam (Мелоксикам), Methylprednisolone (Метилпреднизолон)

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования