|
|
Внебольничная пневмония
МКБ-10: J13-J18
Общая информация
Под внебольничной пневмонией (ВП) следует понимать острое заболевание, которое возникло во внебольничных условиях и сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты (возможно – гнойной), боль в груди, одышка) и рентгенологическими признаками новых очагово-инфильтративных изменений в лёгких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.
Этиология
Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.
Таким типичным возбудителем ВП является S. pneumoniae (30-50% случаев заболевания). Существенное значение в этиологии ВП имеют так называемые атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится от 8% до 30% случаев заболевания:
- Chlamydia pneumoniae;
- Мусорlаsmа pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.
К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся:
- Haemophilus influenzae;
- Stahylococcus aureus;
- Кlebsiella pneumoniae, еще реже – другие энтеробактерии.
В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом при наличии бронхоэктазов).
Важно подчеркнуть, что нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко-инфекция. Так, например, едва ли не у каждого второго больного с пневмококковой этиологией заболевания одновременно удается обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекций.
Этиологическая структура ВП может различаться, в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. У пациентов, госпитализированных в терапевтическое отделение, в этиологии ВП преобладают пневмококки. На долю микоплазмы и хламидий суммарно приходится около 25%. Напротив, последние не имеют существенного значения в этиологии тяжелой ВП, требующей лечения в ОРИТ. В то же время, у этой категории больных возрастает роль Legionella spp., а также S. aureus и грамотрицательных энтеробактерии (табл. 2).
Патогенез
Противоинфекционную защиту нижних отделов дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия), а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета.
Причинами развития воспалительной реакции могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.
Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
- аспирация секрета ротоглотки;
- вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
- гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септический тромбофлебит);
- непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Необходимо отметить, что основными являются первые два из вышеперечисленных механизмов.
Аспирация содержимого ротоглотки – главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность.
При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.
Ингаляция микробного аэрозоля – менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например, Legionella spp. Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus sрр.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции.
С учетом описанных особенностей патогенеза ВП, очевидно, что ее этиология, в подавляющем большинстве случаев, связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья.
Диагностика
Диагностика ВП базируется на выявлении общих (слабость, адинамия, лихорадка) и локальных респираторных (кашель, выделение мокроты, одышка, боль в груди) симптомов, а также физикальных данных (притупление или тупость перкуторного звука, ослабленное или жёсткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация). Выраженность этих признаков зависит от состояния пациента в начале заболевания, тяжести течения заболевания, объёма и локализации поражения лёгочной паренхимы, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. Весь этот симптомокомплекс не является специфическим для ВП, хотя достаточным для установления предварительного клинического диагноза. Однако приблизительно у 20% пациентов объективные признаки ВП могут отличаться от типичных или вовсе отсутствовать. У лиц старших возрастных групп и/или при неадекватном «иммунном» ответе, в картине заболевания на первый план могут выйти спутанность сознания, обострения/декомпенсация сопутствующих заболеваний, отсутствие лихорадки.
Основным методом диагностики ВП является рентгенография органов грудной клетки, которую необходимо выполнять в двух проекциях (переднее-задняя и боковая), с целью повышения информативности этой методики. Диагностика пневмонии практически всегда предусматривает выявление очагово-инфильтративных изменений в лёгких, в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей. Ценность этого исследования заключается не только в самом факте визуализации пневмонической инфильтрации, т.е. в верификации диагноза пневмонии, оценке динамики патологического процесса и полноты выздоровления, но и в возможности проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Степень выраженности рентгенологических изменений (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полостей распада) соответствует степени тяжести течения заболевания и может быть критерием при выборе антибактериальной терапии. Проведение дополнительных рентгенологических исследований (рентгенотомография, компьютерная томография) целесообразно для дифференциальной диагностики при поражении верхних долей лёгких, лимфатических узлов, средостения, при уменьшении объёма доли лёгкого, при подозрении на абсцедирование, а также при неэффективности предыдущей антибактериальной терапии.
Микробиологическое исследование при ВП направлено на выявление возбудителя заболевания в материале, полученного из очага инфекции. Материал для исследования необходимо забирать до начала антибактериальной терапии. Стандартными методами исследования является бактериоскопия окрашенных по Грамму мазков мокроты и посев мокроты, которая получена при глубоком откашливании. Проведение этих исследований обязательно при лечении больных с тяжёлым течением ВП и необязательно при нетяжёлом течении заболевания.
Диагностическую ценность результатов микробиологического исследования мокроты считают высокой, если количество выявленного в ней потенциального возбудителя заболевания составляет 106 колониеобразующих единиц или больше. Интерпретацию результатов бактериоскопии и посева мокроты следует проводить с учётом клинических данных. У пациентов с тяжёлым течением ВП обязательным является проведение микробиологического исследования крови (необходимо брать 2 образца венозной крови из разных вен с интервалом 10 мин. и больше).
Следует отметить, что фибробронхоскопия не является рутинным диагностическим исследованием у больных с ВП и необходимость её проведения обусловлена клинической целесообразностью – для исключения локальной бронхиальной обструкции и получения материала из нижних дыхательных путей.
Данные клинического анализа крови не позволяют определить потенциального возбудителя пневмонии. Однако лейкоцитоз выше 10-12х109/л свидетельствует о высокой вероятности бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками.
Биохимические анализы крови не дают какой-либо специфической информации, однако при наличии отклонений от нормальных значений, свидетельствуют о поражении ряда органов/систем, которое имеет определённое клиническое и прогностическое значение.
У больных с признаками дыхательной недостаточности, обусловленной распространённой пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием пневмонии на фоне хронического обструктивного заболевания лёгких, необходимо определять насыщение крови кислородом или газами артериальной крови. При этом гипоксемия при SаО2 меньше 90% или РаО2 ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом) является прогностическим неблагоприятным признаком и свидетельствует о необходимости лечения больного в условиях стационара.
Этиологическая диагностика ВП, которая вызвана М. pneumoniae, С. pneumoniae и L. рneumoniae, не рассматривается как обязательный метод исследования, поскольку, с учётом двухразового исследования сыворотки крови в острый период заболевания и в период реконвалесценции – через несколько недель от начала заболевания, это преимущественно эпидемиологический, а не клинический уровень диагностики.
При наличии у больного плеврального выпота и условий для безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме жидкости, свободно смещаемой, с толщиной слоя более 10 мм) следует проводить исследование плеврального выпота, с определением количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, рН, активности лактатдегидрогеназы, количества белка, окраской мазков по Грамму и на кислотоустойчивые бактерии, проведение посева на выявление аэробов, анаэробов и микобактерий.
Диагностические критерии
Диагноз ВП является определённым при наличии у больного рентгенологически подтверждённой очаговой инфильтрации лёгочной ткани и не менее двух клинических признаков из нижеприведенных:
- острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
- кашель с выделением мокроты;
- физикальные признаки (укороченный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жёсткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации;
- лейкоцитоз (больше 10х109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (больше 10%).
При отсутствии или невозможности получения рентгенологического подтверждения наличия очаговой инфильтрации в лёгких, диагноз ВП есть неточным/неопределённым. При этом диагноз заболевания устанавливается с учётом данных эпидемиологического анамнеза, жалоб больного и выявленных у пациента соответствующих физикальных признаков. При такой ситуации диагноз ВП получает рентгенологическое подтверждение только в 22% случаев.
Предположение о наличии ВП маловероятно у больных с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, выделение мокроты и/или боль в груди при отсутствии
физикальных признаков и невозможности проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика ВП проводится со многими заболеваниями и патологическими состояниями. К ним относятся:
- туберкулёз лёгких;
- опухоли лёгких;
- тромбоэмболия лёгочной артерии;
- застойная сердечная недостаточность;
- острый респираторный дистресс-синдром (внелёгочного происхождения);
- лекарственные пневмопатии;
- лучевой пневмонит;
- васкулиты (системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера);
- гиперсенситивный пневмонит;
- острая эозинофильная пневмония;
- облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией.
Оценка тяжести течения ВП и выбор места лечения больного
В настоящее время, в большинстве случаев, может быть использована схема, которая была разработана Британским торакальным обществом. По результатам многочисленных клинических рандомизированных исследований, выделены несколько групп неблагоприятных прогностических факторов риска летального исхода у больных с ВП.
К ним относятся:
- нарушение сознания;
- частота дыхания 30 и более в 1 минуту;
- артериальная гипотензия:
- азот мочевины > 7 ммоль/л.
Следующая группа факторов риска – это дополнительные и имевшие место до начала заболевания:
- двусторонняя или мультилобарная пневмоническая инфильтрация;
- гипоксемия (сатурация О2 < 90% или РаО2 < 60 мм рт.ст.);
- возраст 50 лет и старше;
- наличие сопутствующих заболеваний.
Таким образом, у пациентов, при отсутствии каких-либо неблагоприятных прогностических факторов, имеется низкий риск летального исхода. У этих больных нет медицинских показаний для госпитализации и они должны лечиться амбулаторно.
Однако больные могут быть госпитализированы по социальным показаниям (невозможность адекватного наблюдения за больным и выполнения всех назначений врача в домашних условиях).
Пациентов с наличием одного из основных неблагоприятных прогностических факторов следует госпитализировать. Для больных, которые имеют дополнительные и имевшие до начала заболевания факторы риска, при решении вопроса о месте и объеме лечения следует исходить из позиции конкретной клинической ситуации.
При наличии у пациентов двух и более основных неблагоприятных факторов риска, их следует немедленно госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Определенные перспективы при решении вопроса о выборе места лечения пациентов с ВП в настоящее время связывают с использованием прогностической шкалы СШВ – 65/СРВ – 65. В её основе лежит вышеуказанная модифицированная шкала Британского торакального общества. Однако для её широкого внедрения необходимы дальнейшие проспективные исследования.
Приведенные прогностические критерии являются полезными и достаточно информативными при выборе места лечения больных, однако они не должны подменять индивидуализированную оценку состояния пациента.
Группы больных с ВП
При распределении больных с ВП на группы, следует учитывать выбранное на основании оценки неблагоприятных прогностических факторов (летальный исход или развитие осложнений заболевания) место лечения больного (в амбулаторных условиях, в отделении общего профиля или в ОРИТ), наличие сопутствующих заболеваний и других модифицирующих факторов, которые обусловливают вероятное наличие определённых проблемных возбудителей ВП у взрослых пациентов. К модифицирующим факторам, которые ассоциируются с большой вероятностью участия антибиотикорезистентных штаммов S. рnеumoniae, относятся:
- возраст старше 65 лет;
- терапия β-лактамами, которую проводили на протяжении последних 3 мес.;
- алкоголизм, иммунодефицитные заболевания/состояния (в том числе лечение системными глюкокортикоидами);
- множественные сопутствующие заболевания внутренних органов.
Появление грамотрицательных бактерий могут обусловить:
- сопутствующие сердечно-сосудистые и бронхолёгочные заболевания;
- множественные сопутствующие заболевания внутренних органов;
- антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний;
- пребывание в домах для людей пожилого возраста.
Этиологическая значимость Р. аеruginosa существенно возрастает в случае наличия:
- «структурных» заболеваний лёгких (например, бронхоэктазы, муковисцидоз);
- длительного лечения системными глюкокортикоидами (приём преднизолона в дозе 10 мг/сут и больше);
- терапии антибиотиками широкого спектра действия больше 7 дней на протяжении последнего месяца;
- истощения.
С учётом вышеприведенных данных, рекомендуется распределять всех взрослых пациентов с ВП на четыре группы.
К первой группе относят больных с ВП нетяжёлого течения, которые не нуждаются в госпитализации, без сопутствующих заболеваний и других модифицирующих факторов. Наиболее часто возбудителями ВП у таких пациентов являются S. pneumoniae, М. pneumoniae, С. pneumoniae, Н. influenzae (как правило, у курящих) и респираторные вирусы. У 30-50% пациентов возбудитель не находят, поэтому проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.
Ко второй группе относят больных с ВП нетяжёлого течения, не нуждающихся в госпитализации, с наличием сопутствующей патологии (хроническое обструктивное заболевание лёгких, почечная и сердечная недостаточность, цереброваскулярное заболевание, опухоль, сахарный диабет, хроническое заболевание печени различной этиологии, алкоголизм) и/или других модифицирующих факторов. Возбудителями ВП у этих пациентов являются S. pneumoniae (в том числе антибиотикорезистентные штаммы), Н. influenzae, S. аureus, М.catararhalis, представители семейства Enterobacteriaceae (Е. соli, Klebsiella spp.), особенно у лиц пожилого возраста. Следует также предвидеть возможность анаэробной инфекции при наличии ВП у пациентов с несанированной полостью рта, клинико-анамнестическими данными о неврологических заболеваниях и/или нарушениями акта глотания. Рутинная микробиологическая диагностика у этих больных малоинформативна и практически не влияет на выбор антибиотика. Однако, приблизительно у 20% больных этой группы, может возникнуть необходимость в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения и/или обострения/декомпенсации сопутствующих заболеваний.
К третьей группе относят больных с ВП нетяжёлого течения, которым необходима госпитализация в терапевтическое отделение по медицинским (наличие неблагоприятных прогностических факторов) показаниям. У пациентов этой группы развитие ВП могут быть обусловлены S. pneumoniae, Н. influenzae, атипичными возбудителями, грамотрицательными энтеробактериями. У 10-40% больных III группы
выявляют «смешанную» инфекцию (т.е. сочетание типичных и атипичных возбудителей).
К четвёртой группе относят больных с ВП тяжёлого течения, которым необходима госпитализация в ОРИТ. Спектр микробной флоры у таких больных включает S. pneumoniae, Legionella spp., Н. influenzae, грамотрицательные энтеробактерии,
S. аureus. При наличии соответствующих модифицирующих факторов, возбудителем ВП может быть Р. aeruginoza.
Лечение
Диагноз ВП – безусловное показание к назначению антибиотиков, которые являются основой лечения таких больных. Антибактериальное лечение необходимо начинать сразу после установления диагноза, особенно у пациентов, нуждающихся в госпитализации. Абсолютно неоправданным является отсрочка с назначением антибиотиков у пациентов с тяжёлым течением заболевания из-за отсутствия результатов бактериоскопии и посева мокроты, поскольку задержка с введением первой дозы антибиотика на 4 часа и более обусловливает значительное повышение риска смерти таких больных.
С практической точки зрения, различают эмпирическую антибиотикотерапию (при неустановленной этиологии заболевания) и антибиотикотерапию больных с ВП установленной этиологии. Поскольку в настоящее время не существует эффективных методов этиологической экспресс-диагностики ВП, в реальных условиях начальная антибиотикотерапия практически всегда является эмпирической.
Антибиотики, назначаемые для эмпирического лечения больных с ВП, подразделяют на препараты первого ряда (препараты выбора и альтернативные препараты) и препараты второго ряда. После установления диагноза ВП начинают лечение препаратами выбора, а при невозможности их назначения (отсутствие, непереносимость или использование в течение последних трех месяцев по каким-либо причинам) – альтернативными препаратами. В случае неэффективности препаратов первого ряда, через 48-72 часа лечения назначают препараты второго ряда, в качестве которых, при определённых обстоятельствах, могут быть использованы альтернативные препараты.
У больных ВП первой группы адекватный клинический эффект возможен при пероральном приёме антибактериального препарата (монотерапия). Как средство выбора, рекомендуется амоксициллин (назначать ампициллин реr оs нецелесообразно из-за его низкой биодоступности) или макролид (азитромицин, кларитромицин, спирамицин). In vitro амоксициллин не перекрывает весь спектр потенциальных патогенов, однако, по данным контролированных клинических исследований, не выявлено достоверных отличий в эффективности лечения с применением антибиотиков других групп, а также отдельных представителей класса макролидных антибиотиков.
При невозможности приёма больным препарата выбора, назначают альтернативный препарат – респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин).
В случае неэффективности амоксициллина через 48-72 часа лечения, в качестве препарата второго ряда назначают макролид или доксициклин. Это обусловлено их высокой активностью в отношении атипичных возбудителей, которые могут быть наиболее вероятной причиной неудачного лечения аминопенициллином. В случае неэффективной стартовой антибиотикотерапии макролидом, препаратом второго ряда может быть амоксициллин или респираторный фторхинолон. Возможной причиной неэффективности лечения макролидом может быть наличие резистентных к этой группе антибиотиков штаммов пневмококка или же причина в том, что заболевание обусловлено грамотрицательными возбудителями.
У больных второй группы выраженный клинический эффект также возможен в случае перорального приёма антибиотика. Однако, поскольку увеличивается вероятность этиологической роли грамотрицательных микроорганизмов (в том числе тех, которые имеют некоторые механизмы резистентности к антибиотикам), как средство выбора рекомендуется защищённый аминопенициллин (амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин-сульбактам) или цефапоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативной терапией может быть применение респираторного фторхинолона.
При невозможности перорального приёма препарата или низкого комплаенса, назначается парентеральный антибиотик (лучше – цефтриаксон внутримышечно, один раз в сутки). У больных II группы отсутствие эффекта при лечении препаратами выбора может быть связано с тем, что этиопатогенами ВП являются атипичные возбудители. Поэтому на втором этапе антибиотикотерапии следует добавить макролид к β-лактаму или вместо такого комбинированного лечения назначить монотерапию респираторным фторхинолоном.
Больным І и ІІ групп, госпитализированным по социальным показаниям, назначают соответствующую пероральную антибактериальную терапию.
Госпитализированным в терапевтическое отделение больным третьей группы необходимо проводить комбинированную антибиотикотерапию с использованием парентерального аминопенициллина, преимущественно защищённого (амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактам), или цефалоспорина ІІ-ІІІ поколений (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидом. При отсутствии нарушений всасывания в пищеварительном тракте, макролид принимается перорально. При невозмозможности приёма больным препаратов выбора, рекомендуется парентерально респираторный фторхинолон (монотерапия).
У больных этой группы отсутствие эффекта при лечении препаратами выбора может быть связано с тем, что этиопатогенами ВП являются грамотрицательные энтеробактерии, которые продуцируют β-лактамазы расширенного спектра действия, инактиваторы данных групп антибиотиков. В связи с этим, на втором этапе антибиотикотерапию следует продолжить респираторным фторхинолоном или карбапенемом.
Больным четвёртой группы необходимо назначать антибактериальную терапию безотлагательно, поскольку отсрочка с введением антибиотика даже на 4 часа достоверно повышает риск смерти таких пациентов.
Для лечения больных этой группы, не имеющих факторов риска инфицирования Р. aеruginosa, рекомендуется внутривенное введение защищённого аминопенициллина (амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактам) или цефалоспорина III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), в сочетании с парентеральным введением макролида. В качестве альтернативной терапии, может быть использована комбинация респираторного фторхинолона с β-лактамом. При легионеллёзной пневмонии рекомендуется респираторный фторхинолон.
Для лечения больных четвёртой группы с наличием факторов риска инфицирования Р. aеruginosa, необходимо назначать внутривенно антипсевдомонадный цефалоспорин III-IV поколений (цефтазидим, цефаперазон, цефепим), в сочетании с аминогликозидом (амикацин) или макролидом (азитромицин, кларитромицин).
Критерии эффективности антибактериальной терапии
Оценку эффективности антибактериальной терапии с использованием препаратов первого ряда необходимо проводить через 48-72 часа от начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки следует считать уменьшение проявлений интоксикации и снижение температуры тела больного, отсутствие признаков дыхательной недостаточности. При наличии положительной динамики указанных показателей, назначенную антибактериальную терапию продолжают. Если у больного сохраняется высокая температура и интоксикация, или симптоматика прогрессирует, то лечение следует считать неэффективным и необходимо провести соответствующую коррекцию терапии.
Продолжительность антибактериальной терапии
У пациентов с нетяжёлым течением ВП антибактериальная терапия может быть завершена после достижения стойкой нормализации температуры тела (в течение 3-5 дней). В таких случаях продолжительность лечения антибиотиком составляет, как правило, 7-10 дней.
У больных с ВП тяжёлого течения и неустановленной этиологии продолжительность антибиотикотерапии составляет 10 дней. В эти сроки обычно отмечают исчезновение лейкоцитоза.
В случае получения клинических или эпидемиологических данных, свидетельствующих о микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания, продолжительность антибактериальной терапии составляет, в среднем, 10-14 дней.
При лечении больных с ВП стафилококковой этиологии, или обусловленной грамотрицательными энтеробактериями, рекомендуется проведение более продолжительной антибактериальной терапии – от 14 до 21 дня, а при наличии данных о легионеллёзной этиологии заболевания – 21 день.
Продолжение антибактериальной терапии и пребывание в стационаре при сохранении отдельных клинико-рентгенологических или лабораторных признаков заболевания не всегда целесообразно. В большинстве случаев, эти симптомы ВП исчезают самостоятельно или под влиянием симптоматического лечения. Длительный субфебрилитет не является признаком бактериальной инфекции, а, вероятно, проявлением постинфекционной астении больного.
Рентгенологическая динамика наступает медленнее, чем клиническая, поэтому данные контрольной рентгенографии лёгких не могут быть абсолютным критерием для определения продолжительности антибактериальной терапии. Лишь у каждого четвертого пациента старше 60 лет, при наличии сопутствующих заболеваний и осложнённого течения ВП (вторичная бактериемия), полное рассасывание пневмонической инфильтрации наступает в течение первого месяца.
У пациентов с ранним (адекватным) клиническим «ответом» на назначенную антибактериальную терапию возможна замена парентерального введения антибиотика на пероральный приём (ступенчатая терапия) с дальнейшей выпиской из стационара.
На сегодняшний день отсутствуют необходимые доказательства целесообразности назначения различных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов (за исключением гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и препаратов для внутривенного введения), а также длительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов и ненаркотических анальгетиков. Эффективность и безопасность этих лекарственных препаратов не подтверждена результатами рандомизированных контролированных исследований, что требует дальнейшего изучения и не дает возможности рекомендовать их для лечения больных с ВП. В то же время, в случае тяжелого течения заболевания, определена целесообразность использования инфузионной терапии (реосорбилакт, сорбилакт) для коррекции гиповолемии и нарушений реологических свойств крови, а также кислородной терапии для ликвидации проявлений гипоксии.
В случае длительного сохранения клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматики ВП, необходимо проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как рак лёгких, туберкулёз, застойная сердечная недостаточность и др.
Осложнения
- Плевральный выпот;
- эмпиема плевры;
- деструкция/абсцесс лёгочной ткани;
- острый респираторный дистресс-синдром;
- острая дыхательная недостаточность;
- инфекционно-токсический шок;
- вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные очаги отсева;
- перикардит, миокардит;
- нефрит и др.
Затяжное течение
У большинства больных с ВП, после 3-5 дней потенциально эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические признаки заболевания. При этом выздоровление, по данным рентгенологического исследования, как правило, наступает позже клинического. В таких случаях, когда на фоне улучшения клинической картины до конца четвертой недели от начала заболевания не удаётся достичь полного рентгенологического рассасывания очагово-инфильтративных изменений в лёгких, необходимо думать о пневмонии с затяжным течением.
Возможными факторами риска затяжного течения заболевания могут быть:
- возраст старше 50 лет;
- алкоголизм;
- наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОЗЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественная опухоль, сахарный диабет и др.);
- тяжёлое течение пневмонии;
- многодолевая распространённость пневмонической инфильтрации;
- высоковирулентные возбудители пневмонии (S. аureus, грамотрицательные энтеробактерии);
- курение;
- клиническая неэффективность назначенной терапии (сохраняется лейкоцитоз и лихорадка);
- вторичная бактериемия;
- приобретенная антибиотикорезистентность возбудителя заболевания.
Профилактика
В настоящее время, с целью профилактики ВП, используются пневмококковая и гриппозная вакцины.
Целесообразность применения пневмококковой вакцины объясняется, прежде всего, тем, что и сегодня S. pneumoniae остается ведущим возбудителем ВП у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает высокую заболеваемость и летальность. С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций, в том числе и пневмококковой ВП с вторичной бактериемией, применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов S. pneumoniae. Поскольку пациентам, нуждающимся во введении пневмококковой вакцины, нередко требуется применение и гриппозной вакцины, то следует помнить, что обе вакцины могут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных реакций или снижения иммунного ответа.
Эффективность гриппозной вакцины в предотвращении развития гриппа и его осложнений (в т.ч. и ВП) у здоровых лиц моложе 50 лет оценивается весьма высоко. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация оказывается умеренно эффективной, но при этом способна снизить частоту эпизодов инфекции верхних дыхательных путей, ВП, госпитализации и смерти.
|
|
