Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 2)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Хронический гломерулонефрит

Общая информация

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – это гетерогенная по происхождению и патоморфологии группа заболеваний почек с разной клинико-морфологической картиной, характеризующаяся иммуно-воспалительным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующим течением.
Социальное значение проблемы ХГН не столько в его распространенности, сколько в заболеваемости лиц молодого возраста, ранней инвалидизации и смертности больных. В нозологической структуре больных, которые получают заместительную почечную терапию, ХГН, по разным данным, составляет от 30 до 60%. Сложность медицинских аспектов гломерулонефрита состоит в беспрерывном прогрессировании его хронических форм с формированием хронической почечной недостаточности и в непредвиденности эффекта от использования современных средств и методов его лечения. В связи с этим, в последние годы особый интерес исследователей вызывает изучение патогенетических механизмов развития данной нозологии и поиск методов лечения, которые замедляют его прогрессирование.

Этиология
Часто (до 80% случаев) ХГН является следствием перенесенного острого гломерулонефрита. Наряду с этим, признается развитие первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода. Конкретные причины возникновения ХГН до сих пор не выяснены окончательно, однако важная роль экзогенной и/или эндогенной антигенной нагрузки несомненна. Среди экзогеннных антигенов выделяют инфекционные и неинфекционные. В ряду инфекционных факторов особого внимания заслуживает стрептококковая инфекция (ангина, фарингит, обострение хронического тонзиллита, скарлатина, рожистое воспаление). Из микробных возбудителей также описаны белый стафилококк, кишечная палочка, энтерококк, коринебактерии, диплококки, бледная трепонема. Непостстрептококковый гломерулонефрит может развиваться при инфекционном эндокардите, сепсисе, пневмонии, брюшном тифе. Тесная связь гломерулонефрита с бактериальной инфекцией особенно очевидна при подостром инфекционном эндокардите, когда наблюдается регресс нефрита после антибактериальной терапии или оперативного лечения. Другими возможными инфекционными этиологическими факторами могут быть вирусы: цитомегаловирус, вирусы гепатита В, простого герпеса, инфекционного мононуклеоза (v. Epstein-Barr). Показана возможная антигенная роль грибов рода Candida, малярийного плазмодия, токсоплазмы, шистосомы.
Среди неинфекционных антигенов наиболее важны: медикаменты, вакцины, сыворотки, яды, соли тяжелых металлов и др. Так, описано развитие гломерулонефрита после введения вакцин, сывороток, а также вследствие гиперчувствительности к определенным лекарственным и химическим веществам. При вторичных нефритах, развивающихся на фоне полисистемных заболеваний, эндогенными антигенами являются: ядерный (СКВ), опухолевый, щитовидной железы и тиреоглобулин, иммуноглобулины.
Большую роль играет также генетическая предрасположенность к развитию гломерулонефрита.

Патогенез
В патогенезе ХГН выделяют ряд основных механизмов прогрессирования, которые можно разделить на две группы:
- иммунные или иммуновоспалительные;
- неиммунные.
Первые связаны с образованием иммунных комплексов «антиген-антитело» в присутствии комплемента. В большинстве случаев, при гломерулонефрите в почке откладываются иммунные комплексы, циркулирующие в крови. Этот путь появления иммунных комплексов характерен, в первую очередь, для постстрептококкового и других инфекционных гломерулонефритов. Чаще иммунные комплексы откладываются под эпителием на базальной мембране капилляров клубочков и в мезангиальной зоне. В процессе отложения иммунных комплексов в почках, имеют значение следующие факторы:
- сродство антигена, входящего в состав иммунного комплекса, к базальной мембране капилляров;
- заряд антигена;
- соотношение в иммунном комплексе антигена и антитела (эквивалентные количества антител и антигенов обусловливают большую тропность к почечной ткани);
- тип антител и их аффинность;
- фагоцитарная активность мононуклеарных клеток, обеспечивающих элиминацию иммунных комплексов из организма;
- местные гемодинамические факторы;
- повышенная проницаемость капилляров клубочков.
При продолжающемся иммуновоспалительном процессе, в почках постепенно развивается перегрузка мезангия все новыми порциями циркулирующих иммунных комплексов, которые заполняют субэндотелиально-мезангиальную зону, распространяются по субэндотелиальному пространству на периферию капиллярных петель.
Возможны реакции, обусловленные образованием антител к нормальным структурным компонентам клубочков или канальцев (аутоантител). Это вариант реакции циркулирующих антител с фиксированным антигеном самой базальной мембраны клубочка и развитием, так называемого, анти-ГБМ-антительного гломерулонефрита с типичными линейными депозитами. Особенно важны эффекторные реакции клеточного иммунитета, в которых участвуют сенсибилизированные лимфоциты и моноциты (макрофаги). В местах отложения иммунных комплексов или в местах их образования происходит активация системы комплемента, вероятно, по альтернативному пути – без участия факторов С2 и С4. Это приводит к образованию мембраноатакующего комплекса: С5b-C9 или полиС9, встраивающегося в базальные мембраны клеток и ГБМ и нарушающего их проницаемость. У нейтрофилов и моноцитов имеются рецепторы к С3b, которые могут активировать эти клетки, с последующим повреждением окружающих тканей. С5a и C3a, являющиеся анафилотоксинами, способствуют запуску местных процессов воспаления и влияют на микроциркуляцию в сосудистой системе клубочков. На передовом рубеже иммунологической защиты организма находятся клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Под влиянием разнообразных патологических стимулов (антигены, ЦИК, продукты тромбоцитов, компоненты комплемента и др.) моноциты активируются и выделяют в кровь широкий спектр биологически активных веществ: ИЛ-1, ФНО, фибронектин и др. У больных ХГН отмечено нарушение грануломоноцитопоэза в костном мозге, приводящее к образованию функционально неполноценных моноцитов (макрофагов). В результате страдает антигенпредставляющая, фагоцитарная, метаболические функции моноцитов и развивается гиперпродукция указанных медиаторов. Основная часть ИЛ-1 выводится через почки, где его концентрация в 4-8 раз выше, чем в других тканях. Следовательно, независимо от места образования в организме, ИЛ-1 может концентрироваться в почечной ткани и вызывать целый комплекс реакций острого воспаления, активную пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию мезангиального матрикса. Нарушенные процессы взаимодействия клеток СМФ с клетками сосудистого эндотелия, тромбоцитами, фибробластами, лимфоцитами запускают каскад процессов вторичной альтерации, в частности, через активацию кининовой системы, изменение местного баланса регуляторов деятельности клубочков – тромбоксана А2 и его антагонистов (простагландинов Е2 и I2), образование избыточных количеств лейкотриенов и других продуктов свободно-радикального окисления. Это приводит к нарушениям почечной гемодинамики, изменению состояния системы регуляции агрегатного состояния крови с развитием реологических нарушений, гиперкоагуляцией на фоне сниженной активности системы фибринолиза и активации фибропластических процессов с развитием склерозирования нефронов. При ХГН, в результате угнетения образования ИЛ-2 и/или его рецептора, развивается снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов и ответная гиперпродукция иммуноглобулинов В-клетками. Снижение содержания ИЛ-2 в крови больных вследствие дефекта его образования Т-хелперами, приводит к развитию патологических иммуновоспалительных реакций. На сегодняшний день механизмы прогрессирования ХГН связывают не только с непосредственным поражением гломерулярного аппарата, но и с поражением интерстициального пространства (по механизму гиперчувствительности немедленного типа – через IgE). Дополнительным фактором аутоагрессии является повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии.
В прогрессировании ХГН большое значение имеют и неиммуннные механизмы прогрессирования, к которым относятся:
- развитие прогрессирующего почечного фиброза;
- гемодинамические факторы;
- метаболические механизмы;
- коагуляционные механизмы;
- тубулоинтерстициальный фиброз.
Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительного матрикса и одновременно – недостаточной его утилизацией. Ведущую роль в прогрессировании гломерулосклероза играют мезангиальные клетки. При ХГН наблюдается пролиферация мезангиоцитов, повышенный синтез ими компонентов мезангиального матрикса, расширение и склероз матрикса.
Системная артериальная гипертензия также ведет к прогрессированию склерозирующих процессов в почечной ткани. Важную роль в развитии ХГН имеют также нарушения внутриклубочковой гемодинамики, которые заключаются в следующем. При повышении внутриклубочкового давления резко повышается проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков, что способствует проникновению в мезангий белка, липидов и других компонентов плазмы.
Важнейшее значение среди метаболических нарушений в прогрессировании ХГН имеют липидные сдвиги. На сегодняшний день в патогенезе гиперлипопротеидемии при ХГН рассматривается роль гипоальбуминемии, которая приводит к активизации синтеза липопротеидов в печени (преимущественно богатых триглицеридами – низкой и очень низкой плотности). Существует прямая связь между переполнением мезангия липидами и гломерулярным склерозом, а также между концентрацией сывороточного холестерина и частотой гломерулярных повреждений. Четко прослежены отложения липидов в склерозированных клубочках больных ХГН. Гиперлипопротеидемия вызывает патологическую активацию мезангиальных макрофагов, что приводит к запуску иммунных механизмов гломерулонефрита, замыкая порочный круг. Все перечисленные механизмы, в конечном счете, приводят к развитию нефросклероза и возникновению хронической почечной недостаточности.
Еще одним существенным механизмом патогенеза ХГН является локальная внутрисосудистая коагуляция крови с образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложением в них фибрина. Ведущую роль в развитии внутрисосудистой гемокоагуляции в почках играет повреждение эндотелия иммунными комплексами, цитокинами, эндотоксинами, активированным комплементом. Одновременно наблюдается активация тромбоцитов, усиление их адгезивно-агрегационной функции.
Перечисленные механизмы прогрессирования, наряду с длительным воспалительным процессом, протекающим с периодами обострений и ремиссий, приводят в итоге к склерозу, гиалинозу клубочков, развитию хронической почечной недостаточности.

Классификация

В мировой практике диагностика и лечение нефритов основаны не только на клинико-лабораторной картине заболевания, но и, главным образом, на оценке результатов морфологического исследования нефробиоптата (световой микроскопии, иммуногистохимических методах исследования, электронной микроскопии). Клиническая классификация гломерулонефритов была принята ІІ Национальным съездом нефрологов Украины (г. Харьков, 23-24 сентября 2005 года).
Выделяют следующие морфологические формы ХГН:
- минимальные гломерулярные изменения (липоидный нефроз);
- фокально-сегментарный гломерлуосклероз/гиалиноз;
- мембранозный ГН;
- мезангиопролиферативный ГН;
- мембранопролиферативный ГН;
- болезнь плотных депозитов;
- ГН с полулуниями;
- фибропластический ГН.
В зависимости от клинических проявлений заболевания, выделяют следующие клинические синдромы ХГН:
- нефротический;
- гипертензионный;
- мочевой.
Выделяют следующие фазы ХГН:
- обострение;
- ремиссия;
*В международной классификации болезней МКБ-10 ХГН соответствует следующим кодам:
N02 – рецидивирующая и стойкая гематурия;
N03 – хронический нефритический синдром;
N05 – нефритический синдром неуточненный;
N06 – изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением.

Диагностика

Жалобы и выраженность клинических проявлений заболевания зависят от клинико-морфологического варианта ХГН, фазы (обострения или ремиссии), наличия или отсутствия ХПН, различных осложнений.

Клинические критерии ХГН
Основные проявления-жалобы:
- красная моча (мясные помои);
- отеки;
- дизурия;
- головная боль
Возможные проявления:
- артериальная гипертензия;
- макрогематурия или микрогематурия;
- абдоминальный синдром;
- боль в пояснице;
- гипертермия;
- повышение температуры тела.
Анамнез:
1) предшествующая за 7-21 день
- инфекция:
а) бактериальная (в т.ч. стрептококковая);
б) вирусная (в т.ч. вирус гепатита В);
в) микст;
- введение белковых препаратов;
- массивная сенсибилизация;
- переохлаждение;
2) постепенный с нарастанием симптомов.

Основные синдромы при ХГН
Нефротический – характерны значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), массивная протеинурия – свыше 3,5 г в сутки, цилиндрурия, диспротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение α- и β-глобулинов), анемия, увеличение СОЭ.
Гипертензионный – проявляется интенсивными головными болями, головокружениями, снижением зрения, болями в области сердца, одышкой, сердцебиением. При физикальном обследовании – выраженная артериальная гипертензия, расширение границ сердца влево, на ЭКГ расширение границ сердца влево, исследование глазного дна выявляет признаки гипертензивной ангиопатии сетчатки.
Мочевой – макрогематурия или микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия до
1 г/сутки.

Лабораторные исследования
Обязательные для постановки диагноза:
- анализ крови клинический с определением тромбоцитов;
- анализ крови биохимический: протеинограмма, уровни холестерина, креатинина, мочевины;
- анализ мочи клинический;
- суточная экскреция белка;
- анализ мочи по Нечипоренко;
- анализ мочи по Зимницкому.
Дополнительные лабораторные исследования
Выполняются при наличии показаний на этапе диагностики и в процессе лечения для уточнения диагноза, определения активности патологического процесса и функционального состояния почек при ГН, анализа побочного действия и осложнений терапии и включают:
- исследование кислотно-щелочного баланса;
- определение щелочной фосфатазы крови;
- определение амилазы крови;
- белково-осадочные пробы (тимоловая);
- определение продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок);
- определение продуктов деградации фибрина в сыворотке крови;
- вирусологические исследования для выявления маркеров гепатита В, С, дельта;
- обследование на TORCH-инфекцию;
- определение антинуклеарных антител, LE-клеток.

Инструментальные исследования
Обязательные исследования:
- контроль артериального давления;
- исследование глазного дна;
- электрокардиограмма;
- УЗИ мочевой системы;
- УЗИ органов брюшной полости;
- рентгенологическое исследование почек, костей, легких;
- радионуклидные исследования (ренангиография, реносцинтиграфия);
- пункционная биопсия почки.
Вспомогательные исследования:
- суточное мониторирование артериального давления;
- функциональные исследования мочевого пузыря;
- электроэнцефалограмма;
- эхокардиоскопия;
- экскреторная урография (в период ремиссии).
Основными лабораторными и инструментальными критериями ХГН являются:
- постоянная протеинурия (возможны колебания уровня протеинурии в течение суток);
- постоянная гематурия (микро- или макро-);
- снижение клубочковой фильтрации (постоянное – как признак ХПН, преходящее – при обострении заболевания);
- падение клиренса эндогенного креатинина (мочевины, мочевой кислоты, электролитов), снижение относительной плотности мочи;
- появление азотемии (рост креатинина, мочевины), дисэлектролитемии; симметричное нарушение функции почек при изотопной ренографии, изменения почечного кровотока по данным динамической сцинтиграфии;
- появление и/или прогрессирование артериальной гипертензии, подтвержденное динамическим наблюдением, морфологическое подтверждение диагноза ХГН при пункционной биопсии почек.

Консультации специалистов
- Оториноларинголога;
- окулиста;
- стоматолога;
- по необходимости – гастроэнтеролога, инфекциониста, кардиолога, гематолога, эндокринолога, уролога, гинеколога, других.

Лечение

Общие принципы лечения
В периоде развернутых клинических проявлений заболевания и в начале обратного развития заболевания лечение осуществляется в условиях стационара и включает режим, диету, дифференцированное назначение этиотропных, патогенетических, симптоматичных средств, в зависимости от тяжести, дополнительных характеристик и морфологической формы ГН. Патогенетическое лечение назначается после уточнения диагноза на фоне симптоматичной терапии.
Поддерживающая терапия проводится до 1-2,5 лет. Ее объем зависит от чувствительности к лечению, осложнений, частоты рецидивов ГН.
Перед назначением препаратов учитываются:
- возможность спонтанной ремиссии;
- необходимость назначения симптоматической терапии дополнительно к применению патогенетических средств;
- возможные осложнения и побочные эффекты лечения.
Основным принципом лечения остается индивидуальный подход.
Уровень лечения:
- амбулаторное (в период ремиссии – наблюдение терапевта, специалиста-нефролога);
- стационарное (в период обострения ХГН больные должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение).

Немедикаментозная терапия

Режим
При ХГН следует избегать переохлаждений, чрезмерного физического напряжения, психоэмоционального стресса. Больному запрещена работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки. Целесообразен отдых в течение 1-1,5 ч. При появлении простудных заболеваний необходимо освобождение от работы, соблюдение постельного режима в домашних условиях. При выписке на работу следует сделать клинический анализ мочи.
Лечебное питание
Диета больного ХГН зависит от клинической формы заболевания и наличия или отсутствия ХПН. При ХГН с изолированным мочевым синдромом в фазе ремиссии можно назначить общий стол с 10 г поваренной соли в сутки. Для ХГН с гипертензионным синдромом рекомендуется ограничение поваренной соли до 5-6 г в сутки. Перечень разрешаемых продуктов соответствует диете №7, можно также рекомендовать диету №10. При нефротическом синдроме назначается диета №7, при этом количество соли ограничивается до 3 г в сутки, с учетом содержания ее в продуктах питания. Количество белков в диете должно составлять 1 г на 1 кг массы тела больного. Количество употребляемой жидкости не должно превышать 600-800 мл и зависит от величины суточного диуреза и динамики отечного синдрома. При наличии у больного ХПН, ограничивается потребление белка до 60-40 г в сутки. При этом должна обеспечиваться достаточная калорийность рациона, соответствующая энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами. Ограничивается поступление фосфатов с пищей, обязателен контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия. В целом, меню больного составляется в пределах стола №7. Основной состав пищи – это углеводы и жиры, дозировано – белки.

Медикаментозное лечение

Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами
Применяют дипиридамол (курантил) – антиагрегант, уменьшающий адгезию тромбоцитов, способствующий улучшению микроциркуляции, стимулирующий образование простациклина. Клиническим эквивалентом действия курантила являются антипротеинурический и антигематурический эффекты в результате улучшения почечной гемодинамики. Монотерапия курантилом целесообразна при нарушениях в системе тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза (повышение агрегации тромбоцитов, уменьшение времени их циркуляции в сосудистом русле). Препарат применяют в дозе 200-400 мг/сутки под контролем коагулограммы.
Курантил можно применять параллельно с назначением гепарина и аспирина с целью дополнительного воздействия на плазменные факторы тромбообразования. Продолжительность лечения – 4 недели, с оценкой эффективности по общему и суточному анализам мочи. При хорошей эффективности лечение можно продолжить до 6 месяцев.
Применяется также пентоксифиллин (трентал или агапурин) внутривенно или внутрь в дозе 3-5-8 мг/кг/сутки.
Гепарин можно применять в виде монотерапии, а также в комплексе с курантилом и аспирином. Гепарин является антикоагулянтом универсального действия, антагонистом тромбопластина, активатором проантитромбина. Препарат снижает активность тромбина, увеличивает фибринолиз, улучшает микроциркуляцию, обладает липолитическим и натрийуретическим действием, антиаллергическим действием, снижает синтез альдостерона. Клинически действие гепарина проявляется диуретическим и гипопротеинурическим эффектами. Применяют гепарин в виде подкожных инъекций в околопупочную зону дважды в день по 10-12,5 тыс. ЕД каждые 12 часов на протяжении 21 дня. Доза гепарина считается адекватной в случае увеличения времени свертывания крови в 2-3 раза, по сравнению с исходным, тромбинового времени – в 2 раза. Дозу гепарина в конце лечения снижают постепенно, после чего на 1-2 недели рекомендуется назначать антикоагулянты непрямого действия (фенилин). Следует помнить, что никотиновая кислота и ее производные, анаболические стероиды, тиреоидин, сульфаниламидные препараты, аспирин, цитостатики, алкоголь потенцируют антикоагулянтный эффект гепарина.
В практической нефрологии преимущество следует отдавать низкомолекулярным гепаринам. Они почти полностью усваиваются в организме, длительно циркулируют в крови, значительно дольше инактивируют фактор Ха (Стюарта-Прауера), что позволяет применять меньшие суточные дозы. Низкомолекулярные гепарины более эффективны, чем нефракционированный гепарин, поскольку они преимущественно тормозят профазу коагуляции, очень редко приводят к тромбоцитопении. Из препаратов этой группы хорошо зарекомендовал себя фраксипарин, который вводят дважды в сутки в дозах 0,6-0,8-1,0 мл, соответственно массе тела больного (60, 80 и свыше 90 кг).
Ацетилсалициловая кислота (ингибитор фермента простагландинсинтетазы), нормализует тромбоксан-простациклиновое соотношение, назначается в небольших дозах (0,25-0,5 г/сут), которые практически не вызывают побочных эффектов, однако следует помнить о ульцероастмогенных свойствах аспирина, о возможности развития агранулоцитоза.

Лечение глюкокортикоидами и цитостатиками
Показаниями для глюкокортикоидной терапии являются:
- ХГН с нефротическим синдромом;
- период обострения ХГН.
Лечение начинается с применения преднизолона или метипреда в дозе 1 мг/кг массы перорально на протяжении 4-6 недель. В дальнейшем дозу снижают до 0,5 мг/кг, прибавляют цитостатик хлорбутин (0,2 мг/кг), или циклофосфамид (2 мг/кг) на протяжении 6 недель. Через 12 недель от начала лечения дозу уменьшают и назначают 0,5 мг/кг через день с ежемесячным уменьшением дозы на 5 мг. Дозу хлорбутина снижают до 0,1 мг/кг.
Преднизолон назначается с учетом циркадного ритма работы надпочечников в первую половину дня, во время еды.
Если эффект от лечения глюкокортикоидами отсутствует на протяжении 4-6 недель, дозу последних снижают до 0,5 мг/кг, прибавляют циклофосфамид по 2 мг/кг на протяжении 8-10 недель, потом глюкокортикоиды назначают по 0,5 мг/кг через день, уменьшая ежемесячно на 5 мг. Параллельно продолжается лечение цитостатиками (хлорбутином в дозе 0,1 мг/кг/сутки).
Целесообразность применения пульс-терапии определяют в каждом конкретном случае. Прогнозировать эффективность патогенетического лечения, а также уточнять показания к нему, предпочтительно при условии определения морфологического типа ХГН.

Лечение артериальной гипертензии
Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ патогенетически обосновано у больных ХГН, независимо от показателей артериального давления и уровня протеинурии. Положительное влияние ИАПФ и сартанов связано не только с улучшением показателей гемодинамики (системной и внутрипочечной), но и с другими «негемодинамическими» эффектами этих групп препаратов. Из ИАПФ применяются эналаприл, лизиноприл, квинаприл, рамиприл, а при повышении креатинина – моноприл или моэксиприл в средних терапевтических дозах. При назначении антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ предпочтение отдают эпросартану, телмисартану, кандасартану, ирбесартану. Дозы препаратов устанавливают индивидуально.
Целесообразно применение ИАПФ или сартанов как в виде монотерапии, так и в комплексе с гепарином, курантилом, мембраностабилизирующей терапией.

Мембраностабилизирующая терапия
Мембраностабилизирующая терапия показана больным ХГН с минимальной и умеренной протеинурией. Лечение включает унитиол (по 5 мл 5% раствора ежедневно внутримышечно на протяжении 1 месяца), димефосфон (100 мг/кг в сутки на протяжении 1 месяца), делагил (0,25 г дважды в день) или плаквенил (0,4 г в день) на протяжении 6 месяцев, после чего – еще 6 месяцев в дозе 0,2 г в день, токоферол (50 мг 1-2 раза в сутки в течение 1 месяца). Препараты назначают последовательно (через 2-3 дня) для определения возможных побочных реакций. Больные в течение 1 месяца находятся в стационаре, после чего лечение продолжают амбулаторно, при проведении ежемесячно контрольных осмотров окулиста, лабораторного контроля мочи и крови, трансаминазной активности крови.

Активные методы лечения
При тяжелых обострениях ХГН высокой активности воспалительного процесса, применяются методы эфферентной терапии: плазмаферез и гемосорбцию.
При развитии поздних стадий почечной недостаточности, консервативные методы малоэффективны. В этом случае применяют активные методы лечения – перитонеальный диализ, программный гемодиализ, пересадку почки.

 

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования