Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 2)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Коматозные состояния у больных СД

МКБ-10: Е10.0-Е14.0

Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома
Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу.

Этиология
1) Отсутствие инсулинотерапии;
2) недостаточное введение инсулина;
3) увеличение потребности в инсулине, обусловленное:
- беременностью;
- инфекциями
- отравлениями;
- хирургическими вмешательствами;
- травмой;
- нервно-эмоциональными и физическими перенапряжениями;
- грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез
При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим, включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:
- наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов;
- стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел;
- кетоацидоз;
- тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na+, Cl+, Mg2+, Ca2+, P+) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);
- тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Клиника
Кетоацидотическая кома развивается медленно (в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии:
І. Стадия умеренного кетоацидоза:
- вялость;
- тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;
- кожа сухая, выраженная сухость языка;
- в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;
- гипотония мышц;
- тоны сердца приглушены, тахикардия;
- лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до
5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3.
II. Прекома – состояние нарастающего кетоацитоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:
- сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;
- резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко – рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;
- кожа сухая, на ощупь – холодная;
- лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки – мягкие, в области щек – выраженная гиперемия кожи («диабетический румянец»);
- губы и язык сухие;
- тонус мышц резко снижен;
- дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
- лабораторные данные:
а) общий анализ крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ;
б) общий анализ мочи – альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия;
в) гипергликемия 20-30 ммоль/л;
г) гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.
Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение
1-2 часов развивается кома.
Клинические варианты кетоацидотической комы:
- сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;
- абдоминальный вариант;
- почечный вариант;
- энцефалопатический;
III. Гиперкетонемическая кома:
- сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел);
- дыхание Куссмауля;
- резкая сухость кожи;
- кожа холодная;
- зрачки сужены;
- лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче – выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН ≤ 7,1.

Лечение

- Инсулинотерапия – исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится, в среднем, по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час;
- регидратация – за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й и 3-й – по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы;
- восполнение дефицита калия зависит от функционального состояния почек. При уровне калия < 3 ммоль/л переливается 3 г/час 4% раствора KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л – 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л – 1,5 г/час;
- борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, прекращают введение, если рН повышается более 7,1.

Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов.

Этиологические факторы
- Избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших количеств глюкозы;
- все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств, поносы и рвота любого происхождения;
- инфекционно-воспалительные процессы;
- инфаркт миокарда;
- обширные ожоги;
- массивные кровотечения;
- гемодиализ или перитонеальный диализ.

Патогенез
Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника
Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней.

Прекома:
- сильная жажда;
- сухость во рту;
- нарастающая слабость;
- частое обильное мочеипускание;
- сонливость;
- кожа сухая, тургор снижен.

Кома:
- сознание полностью утрачено;
- кожа, губы, язык – очень сухие, черты лица – заострившиеся, глаза – запавшие, глазные яблоки – мягкие;
- у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофия;
- судороги;
- одышка;
- АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;
- часто – различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм);
- тромбозы артерий и вен;
- лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л), гиперосмолярность
(400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л), увеличенное содержание мочевины в крови, повышение гематокрита, глюкозурия, отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле:
осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме – осмолярность крови не более 320 мосм/л.

Лечение

- Больший объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме: 1,5 литра за 1-й час, 1 л – за 2-й и 3-й час, далее – по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;
- инсулинотерапия: начальная доза «короткого» инсулина – 20 ЕД, далее – 8 ЕД каждый час;
- потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.

 

Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

Этиология
- Инфекционные и воспалительные заболевания;
- гипоксия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза;
- хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью;
- хронические заболевания почек с ХПН;
- массивные кровотечения;
- острый инфаркт миокарда;
- хронический алкоголизм;
- лечение бигуанидами (при поражении печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате кумуляции в организме).

Патогенез
В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия активации анаэробного гликолиза, с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина, происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиника
Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить ее предшественники – диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

Кома:
- сознание полностью утрачено;
- кожа – бледная, иногда – с цианотичным оттенком;
- дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
- пульс – частый, слабого наполнения, снижение АД;
- живот вначале мягкий, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства;
- иногда – двигательное беспокойство;
- лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия, уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.

Лечение

- Коррекция ацидоза: при резком выраженном ацидозе вначале в/в вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. Введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости). В этих случаях применяют трисамин, который вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч;
- инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час, под контролем гликемии; целесообразно с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы);
- борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Гипогликемическая кома

Этиология
- Передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;
- несвоевременность или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов;
- повышение чувствительности к инсулину у больного с сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников);
- интенсивная физическая нагрузка;
- прием салицилатов, адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Патогенез
В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

Клиника
Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:
- внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах;
- влажная кожа;
- изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, возможно появление судорог.

Кома:
- сознание утрачено;
- кожа влажная;
- тонус мышц высокий;
- сухожильные рефлексы высокие;
- зрачки расширены;
- дыхание обычное;
- пульс и АД нормальные;
- живот безболезненный, не напряжен;
- по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения;
- лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.

Лечение

Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (около 50 мл); введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.
Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно; через несколько минут уровень гликемии, благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза, нормализуется.

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования