Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 2)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Гипотиреоз

МКБ-10: Е02, Е03, Е89

Общая информация

Гипотиреоз – синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией ЩЖ, развивается в результате уменьшения количества функциональной ткани ЩЖ и характеризуется сниженным содержанием тиреоидных гормонов и повышением уровня тиреотропина в сыворотке крови. В 95% больных гипотиреоз является первичным.

Эпидемиология
Распространённость первичного гипотиреоза составляет от 0,2 до 2% для манифестного и до 10% – для субклинического. Заболеваемость первичным гипотиреозом увеличивается с возрастом. Врождённый первичный гипотиреоз наблюдают с частотой 1:3500-4000 у новорождённых. Распространённость вторичного гипотиреоза – около 0,005%. Третичный гипотиреоз – ещё более редкое заболевание. У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин (6:1). Следует отметить, что частота гипотиреоза значительно растет в зонах зобной эндемии.

Этиология
По этиологии гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный. Врожденный гипотиреоз развивается в результате аплазии или гипоплазии ЩЖ. Чаще всего, причиной развития гипотиреоза является йододефицит. К причинам развития гипотиреоза следует также отнести тиреоидиты, тиреоидэктомию, лечение с помощью радиоактивного йода, облучения ЩЖ, тиреостатическую терапию, долговременное лечение йодом в избыточном количестве, нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов.
Принято выделять также вторичный гипотиреоз, связанный с поражением гипофиза (уменьшение секреции ТТГ), и третичный (гипоталамический – снижение секреции тиротропин-рилизинг-гормона).

Патогенез
В основе патогенеза всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов в крови. Развитие вторичного гипотиреоза вызвано недостаточной продукцией тиреотропина в гипофизе, а третичного – нехваткой тиреолиберина. Гипотиреоз может развиваться и в результате резистентности периферических тканей к действию тиреоидных гормонов. Дефицит тиреоидных гормонов, который наблюдается при всех формах гипотиреоза, приводит к обменным нарушениям и изменению деятельности всех систем и органов организма.

Классификация

Этиологическая классификация гипотиреоза
I. Первичный гипотиреоз (связан с поражением самой ЩЖ).
1) Врожденный:
- гипоплазия или аплазия ЩЖ;
- наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина).
2) Приобретенный:
- послеоперационный;
- послерадиационный или в результате поражения ионизирующей радиацией;
- в результате недостаточного поступления йода в организм;
- в результате действия лекарственных средств (тиреостатические препараты, кордарон);
- как следствие перенесенного воспалительного процесса ЩЖ (аутоиммунного тиреоидита);
- неопластические процессы ЩЖ.

II. Вторичный (при поражении гипофиза и снижении секреции тиреотропина):
- ишемия аденогипофиза после кровотечения (травмы, роды);
- воспалительные процессы гипофиза;
- опухоли головного мозга, гипофиза;
- аутоиммунный гипофизит;
- врачебные воздействия (лечение большими дозами резерпина, бромкриптина, леводопы).

III. Третичный гипотиреоз (при поражении гипоталамуса и снижении секреции тиреолиберина):
- воспалительные процессы гипоталамической зоны;
- черепно-мозговые травмы;
- опухоли головного мозга;
- длительное лечение препаратами серотонина.

IV. Периферический гипотиреоз (при инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или при нечувствительности к ним периферических тканей):
- семейная форма снижения чувствительности рецепторов периферических тканей-мишеней к тиреоидным гормонам;
- инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;
- нарушение конверсии тироксина в трийодотиронин в печени и почках;
- выборочная резистентность к тироксину (дефект транспорта тироксина через плазматическую мембрану в цитозоль клетки).
В клиническом диагнозе указывают гипотиреоз, его этиологическую форму, степень тяжести.
Первичный гипотиреоз классифицируют по степени тяжести
- субклинический – ТТГ повышен, но Т4 нормальный;
- манифестный – ТТГ повышен, Т4 понижен, есть клинические проявления гипотиреоза:
а) компенсированный медикаментозно;
б) декомпенсированный;
- тяжёлый гипотиреоз (осложнённый).

Диагностика

Опрос
Снижение физической активности, сонливость, увеличение массы тела, зябкость, запоры, снижение памяти, выпадение волос, сухость кожи, огрубление голоса, нарушение половой функции. У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла за счет изменений секреции фоллитропина, лютропина и увеличение секреции пролактина (это может быть причиной выявления специфического синдрома лактореи-аменореи – синдром Ван-Вика-Росса-Хеннеса, у детей и подростков – синдром Ван-Вика-Громбаха).

Осмотр
Лицо пастозное, кожа сухая, холодная, шелушащаяся, бледно-желтого цвета. Наблюдается выпадение волос, особенно в наружных отделах бровей, избыточное развитие и пастозность подкожной жировой клетчатки, увеличение языка. Диагностируется замедленная речь, брадикардия, снижение наполнения пульса, расширение границ сердца, гипотония или незначительное повышение АД за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, болезненность при пальпации толстого кишечника. Время ахиллового рефлекса снижается.

Данные дополнительных методов обследования
- Наблюдается нормохромная, нормоцитарная или макроцитарная анемия;
- в некоторых случаях имеет место относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ;
- в моче может быть умеренная протеинурия;
- в крови – повышение содержания холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов, КФК, ЛДГ и снижение уровня глюкозы;
- ЭКГ – брадикардия, низкая амплитуда зубцов P, R и всего комплекса QRS, депрессия интервала S-T, уменьшение высоты или интервала зубцов Т;
- УЗИ сердца – снижение сократительной способности миокарда; скорость клубочковой фильтрации почек снижена (в некоторых случаях – до 75% от нормы).

Обязательные лабораторные и инструментальные исследования
- ТТГ, Т3, Т4 – при первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен, а Т4 и Т3 – снижен. При субклиническом гипотиреозе выявляют изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т3 и Т4. Вторичный или третичный (центральный) гипотиреоз характеризуется нормальным или сниженным уровнем ТТГ (редко – незначительным повышением) и сниженным уровнем Т3, Т4;
- антитиреоидные АТ (например, против тиреоглобулина или тиреопероксидазы):
а) повышение уровня антитиреоидных АТ свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите как причине первичного гипотиреоза;
б) при субклиническом гипотиреозе наличие антитиреоидных АТ является надёжным предиктором перехода его в манифестный гипотиреоз;
- экскреция йода с мочой – снижена в местностях, эндемических по зобу;
- УЗИ щитовидной железы – размеры ЩЖ при УЗИ могут быть нормальными, уменьшенными (аплазия или гипоплазия) или увеличенными при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита;
- рентгенография черепа, МРТ или спиральная КТ головного мозга – при вторичном или третичном гипотиреозе могут виявляться изменения структур головного мозга (зоны гипофиза, гипоталамуса)

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования
- Лютропин, фоллитропин – может отмечаться уменьшение секреции;
- пролактин – показатель повышен;
- ионизированный и общий кальций – уровень снижен;
- остеоденситометрия – уменьшена минерализация скелета;
- УЗИ с допплерографией ЩЖ – отмечается снижение кровотока.

Дифференциальная диагностика
При гипотиреозе нужно проводить дифференциальную диагностику с хроническим гломерулонефритом, недостаточностью кровообращения, анемией.

Лечение

Цели – достижение и поддержание у больного эутиреоидного состояния в течение всей жизни.
Уровень лечения
Диагностику, профилактику и лечение гипотиреоза проводит врач-эндокринолог поликлиники. При наличии вторичного или третичного гипотиреоза нужен осмотр невропатолога, осмотр окулиста, при необходимости – нейрохирурга. По показаниям – консультация гинеколога. При выраженной декомпенсации заболевания больных направляют в эндокринологическое отделение, специализированные центры и диспансеры для проведения соответствующего лечения.

Показания к госпитализации
У больных гипотиреозом госпитализация может быть необходима в случае тяжёлого течения заболевания. Основным показанием служит подозрение на микседематозную кому, которая обычно развивается у пожилых больных, не получающих заместительную терапию тиреоидными гормонами или получающих её неадекватно. Больных микседематозной комой госпитализируют в отделения интенсивной терапии. Также госпитализация показана пациентам с аллергией к препаратам тиреоидных гормонов.

Методы лечения
Немедикаментозные
Немедикаментозное лечение гипотиреоза не проводится.

Медикаментозные
Основным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия с использованием препаратов левотироксина, трийодотиронина и комбинируемых средств. При явном гипотиреозе подбор дозы левотироксина натрия зависит от возраста и массы тела больного, а также от наличия сопутствующих заболеваний.
У больных до 60 лет суточная доза левотироксина натрия для заместительной терапии составляет, в среднем, 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела.
У больных старше 60 лет средняя расчётная доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела. У этих больных лечение начинается с небольших стартовых доз (25 мкг в день), с последующим постепенным увеличением до необходимой дозы в течение 8 нед.
У больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы стартовая дозировка левотироксина натрия составляет 12,5 мкг/день, с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6 нед., до достижения терапевтически эффективной дозы.

Субклинический гипотиреоз требует обязательного назначения заместительной терапии левотироксином натрия. В остальных случаях лечение желательно начинать при:
- уровне ТТГ более 10 мкЕД/л;
- симптомах гипотиреоза;
- повышении уровня атерогенных фракций липопротеинов и/или холестерина;
- положительных высоких титрах антитиреоидных АТ.
В сомнительных случаях (например, при подозрении на транзиторный гипотиреоз) концентрацию ТТГ в сыворотке крови следует определить повторно через 6-8 нед. лечения для принятия решения о его продолжении.
Заместительная терапия первичного гипотиреоза проводится под контролем ТТГ. При подборе индивидуальной дозировки левотироксина натрия контроль ТТГ проводится каждые 2 мес. после начала приёма полной расчётной дозы, затем – через 3 и 6 мес. При постоянной заместительной терапии, контрольные гормональные измерения проводят ежегодно (при отсутствии факторов, влияющих на изменения потребности в тиреоидных гормонах).
Заместительная терапия центрального гипотиреоза проводится под контролем уровней свободного Т4 в крови.
Потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности (в течение первого триместра – примерно на 50%), при приёме содержащих эстрогены ЛС, антиконвульсантов (фенобарбитал, карбамазепин), антацидов, препаратов железа и кальция, при синдроме мальабсорбции, а также при лихорадке.
Для лечения вторичного гипотиреоза необходимым является удаление аденомы гипофиза со следующей заместительной терапией по общим правилам.

Хирургическое лечение
Не проводится.

Дальнейшее ведение больного
Адекватная терапия гипотиреоза должна сопровождаться клиническими, субъективными и лабораторными улучшениями.
При полной компенсации гипотиреоза больные нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении, проведении полного эндокринологического обследования и коррекции лечения 2-3 раза в год. Если имеется осложнение со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, а также скелета, то осмотры проводят чаще (желательно – 1 раз в 3 мес.). Оптимальный уровень ТТГ при терапии первичного гипотиреоза составляет 0,5-2 мЕД/л, поскольку большинство здоровых людей в популяции имеют уровень ТТГ, лежащий в этих пределах.

Прогноз
Прогноз в отношении жизни благоприятный. При проведении лечения левотироксином натрия улучшение состояния происходит уже через 7-10 дней. При компенсированном гипотиреозе трудоспособность сохраняется. Прогноз при гипотиреоидной коме гораздо более сложен, поскольку гипотиреоидный полисерозит, при наличии самостоятельной патологии сердца, приводит к высокой летальности.

Профилактика

Йодирование поваренной соли и назначение беременным йодсодержащих ЛС – профилактика гипотиреоза в регионах с тяжёлым дефицитом йода в окружающей среде. Суточная потребность в йоде составляет: для детей 0-7 лет – 90 мкг, для детей 7-12 лет – 120 мкг, для подростков – 150 мкг, для взрослых – 150 мкг, для беременных и кормящих женщин – 200 мкг. Курение в условиях йодного дефицита способствует развитию узлового зоба.
Больные гипотиреозом должны придерживаться режима труда (с запрещением работы в ночное время, в горячих цехах, пребывания на солнце) и отдыха. Пациенты нуждаются в 8-часовом ночном сне. Профилактические мероприятия и лечение должны быть непрерывными, контролируемыми и адекватными по качеству и длительности.

 

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования