Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач

Справочник участкового педиатра

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекции - это группа инфекций, поражающих плод внутриутробно на разных этапах беременности матери и вызывающих аномалии развития и патологические состояния плода и новорожденного.

С целью профилактики внутриутробных инфекций необходимо: при планировании беременности (за 3 мес. до предполагаемой беременности) будущую мать обследовать на TORCH-инфекции (токсоплазмоз, краснуху, цитомегаловирусную и герпетическую инфекции), а отца – на цитомегаловирус и герпес. При обнаружении острой или подострой формы инфекции – проводят лечение, не опасаясь вредного действия препаратов на плод. Беременную женщину необходимо обследовать на возможно ранней стадии гестации. Для выявления TORCH-инфекций основные методы диагностики – иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).
 

Краснуха (rubeola) – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, умеренным воспалением верхних дыхательных путей, лимфаденопатией (особенно заднешейной группы).
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной краснухой, вирус выделяется за несколько дней до высыпания и в течение 5 дней после. Путь передачи – воздушно-капельный. Новорожденные инфицируются трансплацентарно. Больные врожденной краснухой заразны от нескольких месяцев до 1,5 лет и более. Вирус тропен к эмбриональной ткани, плод заражается в первые 5 мес. беременности. Заболевание краснухой женщин в первые месяцы беременности приводит к врожденным порокам развития плода: на 4-10 неделе – органа зрения, на 2-9 неделе – органа слуха; на 4-5 неделе и позже – сердечно-сосудистой системы.

Клиника врожденной краснухи разнообразна, как правило, представлена комбинированными пороками: пороки сердца, органов зрения (катаракта, микрофтальмия), глухота (триада Грегга: катаракта, порок сердца, глухота), поражения нервной системы – микро- и гидроцефалия, параличи, гиперкинезы, судороги, нарушения психического развития, вплоть до идиотии. Характерно отставание в массе тела и росте. Могут поражаться костная система (спина бифида, расщелина твердого неба), мочеполовая система (крипторхизм, гипоспадия, гидроцеле), органы пищеварения (пилоростеноз, врожденный гепатит, облитерация желчных протоков, гепатоспленомегалия), дыхательная система (интерстициальная пневмония), кожа (дерматиты).

Лечение: специфического нет, симптоматическая терапия.
Профилактика – вакцинация девочек 14-15 лет, ранее не болевших краснухой, при неблагоприятной эпидемиологической обстановке – молодых небеременных женщин фертильного возраста. Женщинам детородного возраста перед планируемой беременностью (за 2-3 месяца до нее) необходимо обследоваться на антитела к краснухе и в случае отсутствия иммунитета сделать прививку против краснухи. Нельзя вакцинировать беременных женщин, и беременность нежелательна в течение 3 месяцев после вакцинации.

Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся хроническим течением с лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, поражением нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда.
Возбудитель – токсоплазма (Toxoplasma gondii), род простейших, облигатный внутриклеточный паразит. Источник инфекции – домашние животные (коровы, свиньи, овцы, куры, кролики, утки, собаки, кошки) и дикие. Кошки – основной окончательный хозяин, который выделяет зараженные ооцисты в окружающую среду. Дети заражаются внутриутробно через плаценту от матерей, больных активной формой токсоплазмоза. При латентном хроническом токсоплазмозе у беременных инфицирования плода не происходит.
Клиника врожденного токсоплазмоза зависит от периода заражения матери.
При заражении плода в эмбриональный период (первый триместр беременности) все стадии патологического процесса заканчиваются внутриутробно, что приводит к гибели плода, самопроизвольному выкидышу или мертворождению. Если гибель плода не наступила, то ребенок рождается с множественными пороками развития: врожденным пороком сердца, расщеплением верхней губы, твердого неба, недоразвитием конечностей, микрофтальмией, глухотой, слепотой, микроцефалией и др.
Если заражение произошло во II трети беременности, то период генерализации процесса заканчивается до родов, ребенок рождается с явлениями энцефалита, менингоэнцефалита. Течение болезни подострое. Наблюдается субфебрильная лихорадка, интоксикация, рвота, тремор, гипертонус мышц, парезы, судороги, менингеальные симптомы, нарушения сознания, гепатоспленомегалия, разнообразные поражения глаз: микро- и экзофтальм, косоглазие, аблефария, эпикантус, помутнение роговицы, хрусталика, колобома радужки, иридоциклиты, хориоретиниты. Дети с тяжелой формой менингоэнцефалита умирают в первые недели-месяцы жизни. У выживших в дальнейшем развивается гидроцефалия или микроцефалия со слабоумием, параличами и эпилепсией. На рентгенограмме черепа обнаруживают кальцификаты.
При заражении матери в поздние сроки беременности ребенок рождается с генерализованной формой токсоплазмоза. Заболевание протекает остро, с высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, адинамией, напоминая по клинике сепсис. Кожа бледная, серая, субиктеричная; характерна розовая или красная пятнисто-папулезная симметричная экзантема на конечностях, внизу живота; часты петехии, отеки. Развивается пневмония, миокардит, увеличивается печень и селезенка, появляются рвота и частый жидкий стул. Поражение нервной системы характеризуется вялостью, сонливостью, беспокойством, гипо- и гипертонусом мышц, развивается гидроцефалия.
В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, увеличение СОЭ. Заболевание часто заканчивается смертью.
Диагностика. Диагноз врождённого токсоплазмоза может быть установлен пренатально при исследовании крови плода или амниотической жидкости (определение IgM и IgA, ДНК Т.gondii с использованием ПЦР). При ультрасонографии головы новорожденного, увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.
Профилактика. Лечение беременных, больных токсоплазмозом (при свежеприобретенной инфекции) токсоплазминотерапией (вакцинотерапия), которую проводят не ранее 14 недели гестации; ровамицином. Инфицированные женщины (с положительными результатами реакций, но без клинических проявлений) диспансеризации не подлежат. Санитарно-просветительная работа.
Лечение. Этиотропное – ровамицин (150000 МЕ/кг массы тела в сутки в 2 приема); хлоридин (1 мг/кг массы тела в сутки; аналоги – пириметамин, дараприм), в сочетании с сульфаниламидными препаратами – сульфадимезин (0,1 г/кг массы тела в сутки), бисептол; линкомицин. Курс лечения состоит из 3 циклов по 5 дней, с интервалами 7-10 дней. Десенсибилизирующая, заместительная, симптоматическая терапия (гамма-глобулин, антигистаминные, глюкокортикостероиды, глутаминовая кислота, витамины).

Цитомегаловирусная инфекция (cytomegalia) – вирусная инфекция с преимущественно трансплацентарным путем передачи, характеризующаяся внутриутробным поражением различных органов и систем.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства вирусов герпеса. Источник инфекции – человек. Возбудитель выделяется со слюной, мочой, грудным молоком. Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный, алиментарный (с молоком матери). Инфицирование эмбриона происходит на ранних этапах развития, но возможно и после 4-5 месяца беременности.
Клиника. Различают две формы цитомегалии: локализованную, при которой цитомегалические клетки находятся только в слюнных железах, и генерализованную. Локализованная цитомегалия – приобретенная патология, заболевают дети старше 2-месячного возраста. Новорожденные болеют генерализованной формой. Генерализация процесса на ранних стадиях развития плода приводит к врожденным уродствам и часто – к гибели плода или новорожденного. Генерализация инфекции на поздних стадиях внутриутробного развития проявляется в постнатальном периоде желтухой, гепатоспленомегалией, тромбоцитопенической пурпурой, геморрагическим синдромом (геморрагическая сыпь, мелена, кровавая рвота, кровотечение из пупочной раны), поражением ЦНС (судороги, парезы, параличи), интерстициальной пневмонией, поражением глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва). Течение заболевания подобно сепсису, с резким токсикозом. Всегда поражаются слюнные железы. При врожденной цитомегалии часты осложнения – микрогирия, гидроцефалия, отставание в физическом и психическом развитии, цирроз печени, вторичные бактериальные осложнения.
Лечение: противовирусное (циклоферон, интерферон), иммуноглобулин, дезинтоксикационное, симптоматическое.

Герпесвирусная инфекция (herpes simplex) – вирусное заболевание, характеризующееся длительным латентным периодом и рецидивами, высыпанием сгруппированных пузырьков на коже, слизистых оболочках, сопровождающееся поражением нервной системы и внутренних органов.
Возбудитель – вирус простого герпеса, ДНК-содержащий. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Пути передачи – воздушно-капельный, половой (при генитальном герпесе), трансплацентарный.
Клиника. При внутриутробном инфицировании плода или заражении в родах возникает генерализованный герпес новорожденных. Симптомы болезни могут появляться в течение первого месяца жизни. Ребенок рождается недоношенным, иногда – с гипоплазией конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалией, микроофтальмией, ретинопатией. Заболевание начинается остро, с высокой лихорадки, интоксикации, может быть катаральное воспаление носоглотки, развиваются тяжелые поражения нервной системы и глаз, желтуха, гепатоспленомегалия. Высыпания пузырьков на коже и слизистых у новорожденных бывают не всегда. Патология ЦНС проявляется тяжелым энцефалитом, менингитом, менингоэнцефалополирадикулоневритом, часто – с летальным исходом. Может развиться герпетический кератит, хориоретинит, приводящие к слепоте, нарушения обоняния и вкуса. Нередки осложнения в виде выпадения функций высших корковых центров (памяти, внимания, мышления, извращение вкуса, аносмия).
Лечение. Противовирусная терапия, интерферон, иммуноглобулин, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Сифилис (Congenital lues) – хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой, характеризующаяся поражением кожи и слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель – бактерия спирохета Treponema pallidum. Источник инфекции – больной человек. Пути передачи – половой, реже – бытовой. Инфицирование эмбриона и плода – трансплацентарное. Сифилис у беременных приводит к привычным абортам, мертворождению плода, внутриутробной гипотрофии новорожденного, сифилису плода. Различают сифилис плода, сифилис грудного ребенка, ранний врожденный и поздний врожденный сифилис.
Сифилис плода характеризуется рождением мертвого мацерированного плода, с тяжелым поражением печени и почти всех внутренних органов.
Ранний врожденный сифилис (S.congenita praecox) наблюдается у новорожденных и детей до 4 лет, проявляющийся сифилитической пузырчаткой, диффузной папулезной инфильтрацией кожи, поражением слизистых оболочек, внутренних органов, костной ткани, нервной системы, глаз. Клиника наблюдается уже при рождении, либо появляется в первые дни после рождения. Характерен старческий вид ребенка, сморщенная кожа, уменьшение подкожной клетчатки, гипотония мышц, беспокойство, затруднения сосания, анемия, продолжительная желтуха. В первые дни жизни может появиться везикулезная сыпь – сифилитический пемфигус, симметрично на ладонях и подошвах. К концу 2-го месяца появляются плоские кожные
инфильтраты вокруг рта, носа, на ягодицах, половых органах. Позже вокруг рта и носа они формируют радиально расположенные трещины, замещающиеся рубцами и сохраняющиеся пожизненно. У грудных детей важный симптом – специфический сифилитический ринит, характеризующийся затруднением дыхания, выделением слизисто-гнойного, иногда – кровянистого секрета. В тяжелых случаях воспаление охватывает хрящевую и костную ткань носовой перегородки, приводя к ее разрушению и деформации. Часто наблюдается поражение костной системы. Типичен псевдопаралич Парро – остеохондрит длинных костей, развивающийся в первые месяцы после рождения, вызывающий сильную боль при движении. Развитие периостита различных костей, в т.ч. и черепных, приводит к деформации костного скелета. Наблюдаются поражения ногтей, вплоть до отслаивания ногтевой пластинки, орхит, орхи-эпидидимит, генерализованная микрополиадения, поражение печени, селезенки, почек, легких.
Поздняя форма врожденного сифилиса (S.congenita tarda) наблюдается у детей старше 4 лет, в клинике характерна триада Гетчинсона (кератит, аномалия зубов, глухота), а также поражения кожи (папулезные, папуло-десквамозные сифилиды), внутренних органов и костей (гуммозный остеит и периостит с распадом или утолщением некоторых костей) по типу третичного сифилиса. На коже, слизистых оболочках характерные гуммозные поражения – сифилиды, изъязвляющиеся и после заживления оставляющие рубцы, прободение костей твердого неба (костный скелет носа проваливается внутрь, формируя седловидный нос). Характерно поражение большеберцовых костей – саблевидные большеберцовые кости, деформации черепа (олимпийский лоб, ладьевидный череп), утолщение переднего края ключицы. Поражения нервной системы соответствуют поражениям при приобретенном сифилисе: менингеальные явления, джексоновская эпилепсия, гемиплегия, умственная отсталость, нарушения речи. При этом проявления раннего сифилиса или были пропущены, или были скрытыми, а проведенное лечение матери и ребенка не было достаточно эффективным.
Лечение: Бензилпенициллин и его производные.
Профилактика: выявление и санация больных, лечение инфицированных беременных.

Листериоз (Listeriosis, granulomatosis infantiseptica) – гранулематоз новорожденных, антропозоонозное инфекционное заболевание. Характеризуется многообразием путей передачи инфекции и полиморфной клинической картиной болезни в виде менингоэнцефалита, септицемии, полиаденита с поражением затылочных и других лимфатических узлов, лимфоидной реакцией крови. Возбудитель – бактериальная палочка Listeria monocytogenes, сем. коринебактерий. Резервуар инфекции – домашний скот и птица, дикие животные. Человек заражается при уходе за инфицированными животными, при употреблении в пищу зараженного мяса, молока и молочных продуктов. Пути передачи – через пищеварительную систему, дыхательную и кожный покров. Плод и новорожденные заражаются от больных матерей трансплацентарно и контаминационно во время родов, возможно, в результате аспирации околоплодных вод во время родов. У беременных и рожениц листериоз часто протекает бессимптомно (здоровые бациллоносители), либо в виде «гриппоподобного» состояния. Амниотическая жидкость имеет красно-коричневый цвет. Беременность часто прерывается выкидышем, либо мертворождением. У живорожденных детей крайне тяжелое состояние: малая масса тела, угнетение ЦНС, рвота, гипертермия, желтуха, пневмония, кардит, гепатоспленомегалия, кардио-респираторная недостаточность.
Выделяют две формы: септицемическую и менингеальную. Заболевание начинается вскоре после рождения. Сначала наблюдается фебрильная лихорадка, общая интоксикация, появление на коже конечностей, туловища, волосистой части головы обильной петехиальной, реже – папулезной, сыпи. У недоношенных может быть гипотермия. Патогномоничный признак – гранулемы серовато-белого цвета, величиной с просяное зерно, на отечных слизистых оболочках зева, глотки, миндалин,
пищевода. Наблюдаются расстройства дыхания, приступы цианоза. Изменения в легких напоминают таковые при милиарном туберкулезе. В крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, реже – моноцитоз. Прогноз неблагоприятный, высокая летальность.
Лечение: Антибактериальное – бензилпенициллин и его производные, тетрациклинового ряда, эритромицин, левомицетин; десенсибилизирующее, дезинтоксикационное, противовоспалительное и симптоматическое лечение.
Профилактика – комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий.

СПИД (acquired immune deficiency syndrome – AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита, вирусное заболевание, характеризующееся избирательным поражением Т-системы иммунитета и резким снижением резистентности организма, что приводит к высокой предрасположенности к вторичной инфекции и злокачественным опухолям.
Возбудитель – лимфопатический вирус семейства ретровирусов (ВИЧ – вирус иммунодефицита человека; HIV – Human immunodeficiency virus).
Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи – при половом контакте; при переливании крови и ее фракций; трансплацентарно, от матери к плоду; вертикально, во время родов; во время кормления грудным молоком (в этом случае вероятность невелика).
Факторы риска развития СПИДа у детей:
1) дети, больные гемофилией, получающие для лечения концентрат фактора крови VIII, готовящийся более чем из сотен образцов донорской крови;
2) дети, получавшие гемотрансфузии от доноров с развившимся у них позднее СПИДом;
3) дети, у которых один из родителей имеет СПИД;
4) дети, родившиеся от родителей, имеющих СПИД.
Клинические симптомы проявляются у детей в возрасте до двух лет. При внутриутробном заражении ребенок имеет малые массу и длину тела при рождении, дискранию, микроцефалию. Новорожденные страдают гипотрофией и частыми инфекционными осложнениями, отстают в развитии, часто возникает интерстициальный лимфоидный пневмонит (не связанный с бактериальной инфекцией). Наблюдаются увеличение околоушных слюнных желез, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия; упорная рецидивирующая молочница полости рта, хроническая рецидивирующая диарея. Энцефалопатия прогрессирует, осложняется параличами. В крови – анемия, тромбоцитопения, лимфопения.
Критерии диагностики ВИЧ-инфекции у детей:
1) первично клинические критерии:
· интерстициальная пневмония;
· резистентная к терапии молочница;
· увеличение слюнных желез;
· сепсис или менингит;
· мать или сибсы с подтвержденной ВИЧ-инфекцией.
2) вторичные клинические критерии:
· рецидивирующие бактериальные инфекции;
· генерализованная лимфоаденопатия;
· гепато- и спленомегалия;
· хроническая диарея;
· задержка развития.
3) лабораторные критерии:
· обнаружение антител к ВИЧ, идентификация его антигенов;
· повышенный уровень IgG или IgA;
· снижение соотношения CD4:CD8 (вплоть до исчезновения CD4);
· увеличение В-лимфоцитов;
· анергия при кожных тестах.
Диагностика. Оценка эпидемиологических данных, указания на переливание крови, операции. Обнаружение антител к вирусу СПИДа, которые появляются через 3-4 недели после заражения, и контроль в динамике.
Лечение. Радикальных методов нет. Антиретровирусная и симптоматическая терапия. Разрабатываются вакцины.

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования