Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач

Справочник участкового педиатра

Неревматические кардиты

Неревматические кардиты (НК) представляют собой заболевания, характеризующиеся одновременным воспалительным поражением оболочек сердца – миокарда, эндо- и перикарда.

Этиология. Возникновение кардита, как правило, связано с инфекцией. НК, чаще всего, возникают на фоне вирусных заболеваний, так как большинство энтеровирусов (Коксаки типа А и В, ЕСНО), герпесвирусов, а также вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы, обладают тропизмом к оболочкам сердца.
Они могут также развиваться на фоне бактериальных инфекций (дифтерия, брюшной тиф и др.), грибковых и протозойных заболеваний (токсоплазмоз, гистоплазмоз, трихинеллез и др.), а также в связи с аллергическими реакциями (лекарства, вакцины, сыворотки).

Патогенез. Выделено три группы реакций, которые формируют воспалительный процесс в сердце: 1) непосредственное прямое действие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), которое наблюдается преимущественно при вирусных инфекциях; 2) сосудистые поражения сердца, которые могут быть обусловлены эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), а также иммунокомплексным повреждением инфекционной и неинфекционной природы; 3) поражения сердца в связи с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов (по типу ревматических-постстрептококковых, но без поражения клапанных структур и системных поражений).

Классификация. Выделяют врожденные и приобретенные кардиты, в зависимости от периода возникновения заболевания. Достоверно врожденным считается кардит, если его симптомы выявляются внутриутробно или в первые дни жизни ребенка (в роддоме), а вероятным – если симптомы возникают в первые месяцы, без предшествующего интеркуррентного заболевания, при наличии анамнестических данных о болезни матери во время беременности. Врожденные кардиты разделяют на ранние и поздние, в зависимости от влияния агрессивных факторов в различные сроки гестации. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда. Поздние кардиты не формируют этих проявлений.
В диагнозе необходимо указать этиологический фактор кардита (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный)), но нередко его этиология остается не уточненной.

Выделяют: острое течение (продолжительность симптомов заболевания до 3-х месяцев) с бурным тяжелым началом, формированием симптомов сердечной недостаточности, но относительно быстрым ответом на терапию; подострое течение – с постепенным появлением симптомов заболевания и более длительным выздоровлением (до 12-18 мес.) и хроническое – с длительностью клинических проявлений более 18 месяцев.

По степени тяжести выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую, а степень сердечной недостаточности (I, II-a, II-б и III) определяют по классификации, предложенной Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987).

По распространенности морфологических изменений выделяют очаговый и диффузный вариант, а по морфологическим признакам – альтеративный (дистрофически-некробиотический), экссудативно-пролиферативный, с преимущественным поражением кардиомиоцитов (паренхиматозный) или стромы (интерстициальный).
Исходом кардита может быть полное выздоровление или формирование различной степени выраженности миокардиофиброза.

Клиника и диагностика. Симптомы поражения сердца, как правило, появляются на фоне какого-либо вирусного или бактериального, заболевания вакцинации или приема лекарственных препаратов, или же через небольшой промежуток времени (через 2-3-5 дней) после него.
Больные жалуются на боли в области сердца различной интенсивности, продолжительности и локализации, усиливающиеся после физической нагрузки, сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, общую слабость, недомогание, потливость.
При объективном исследовании выявляются бледность кожи и слизистых, иногда – цианоз губ и носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, его альтернация и брадикардия (в тяжелых случаях). Перкуторно размеры сердца изменяются от незначительного расширения границ влево (при легком течении) до значительного смещения во все стороны (при тяжелом процессе). Артериальное давление снижено или в нормальных возрастных пределах. При аускультации – значительное снижение звучности тонов, особенно I-го тона у верхушки, появляются патологические III и IV тоны, что создает ритм «галопа». При значительном снижении I-го тона у верхушки систолический шум может выслушиваться очень слабым и нарастает лишь при улучшении насосной функции миокарда и увеличении звучности тонов. Этот шум мышечного происхождения, мягкого тембра, не
проводится за пределы сердечной тупости. При значительном снижении насосной функции миокарда и расширении полости левого желудочка, как правило, появляются признаки относительной недостаточности митрального клапана, в связи с чем, появляется систолический шум его недостаточности, который отличается большей интенсивностью, продолжительностью и проводится в аксиллярную зону. По мере улучшения насосной функции и сокращении размеров левого желудочка, этот шум постепенно исчезает. Иногда в течении кардита развивается слабость хордального аппарата и появляется шум пролабирования митрального клапана различной степени выраженности.
Клиника кардита вариабельна и разнообразна. Принято выделять несколько ведущих синдромов неревматических кардитов: болевой (пседокоронарный), аритмический, псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще – митрального), тромбоэмболический, сердечной недостаточности.
Степень снижения сократительной способности миокарда определяет степень выраженности сердечной недостаточности – от незначительной до тотальной. Признаки застоя в малом круге кровообращения проявляются одышкой, набуханием шейных вен, крепитирующими хрипами в легких с изменением их локализации, в зависимости от положения ребенка в постели. Вовлечение большого круга кровообращения проявляется увеличением и болезненностью печени, появлением периферических отеков (на пояснице, нижних конечностях и др.).
Лабораторные показатели при НК неспецифичны. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз при бактериальной или лейкопения – при вирусной этиологии кардита, диспротеинемия (с увеличением альфа- и гаммаглобулинов), умеренное повышение сиаловых кислот и СРБ. Повышение уровня и нарастание титра антивирусных и антибактериальных антител является подтверждением этиологического фактора НК. Нарастание уровня изоферментов крови трансаминаз, лактатдегидрогеназ и креатинфосфокиназы, а также появление антикардиальных антител свидетельствует о гибели кардиомиоцитов.
Большое диагностическое значение имеют электрокардиографические исследования. Даже при легком течении кардитов выявляются различные нарушения процессов возбудимости, проводимости и реполяризации, которые непостоянны, нарастают при развитии кардита и подвергаются обратному развитию при реконвалесценции, некоторые из них – сохраняются и являются подтверждением остаточных явлений перенесенного заболевания и формирования миокардиофиброза. Чаще всего, выявляется снижение вольтажа зубцов R в основных усиленных отведениях, инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При глубоких поражениях миокарда, появляются патологические зубцы Q и деформация желудочкового комплекса QRS, чаще – в левых отведениях. Выявляются также различной степени выраженности и локализации нарушения проводимости: внутрипредсердной, атриовентрикулярной, внутрижелудочковой (удлинение интервала QT, блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса). Регистрируются также нарушения сердечного ритма – предсердные и желудочковые экстрасистолы, предсердные и желудочковые тахикардии.
При Эхо-КГ исследовании выявляется, в первую очередь, гипо- и дискинезия миокарда, снижение насосной функции его (фракция выброса), расширение полостей (чаще – левого желудочка), возможно наличие небольшого количества жидкости в перикарде.
При рентгенологическом исследовании выявляются также увеличенные размеры сердца, чаще – за счет левого желудочка, снижение амплитуды пульсаций.
Для постановки диагноза наиболее приемлемыми являются диагностические критерии миокардитов, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в модификации Ю.Н. Новикова и соавт. (1984):
1. Предшествующая инфекция, подтвержденная клиническими и лабораторными данными, или другое основное заболевание (медикаментозная аллергия и др.).
2. Признаки поражения миокарда.
А. «Большие» признаки
1. Патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, изменения сегмента ST и др.).
2. Повышение активности саркоплазматических ферментов и изоферментов сыворотки крови (глютамин-оксалатной трансаминазы, лактатдегидрогеназы – ЛДГ, креатинфосфокиназы – КФК, кардиальных изоэнзимов – ЛДГ1/ЛДГ2 > 1, кардиальный тропонин-Т и др.).
3. Кардиомегалия по данным рентгенографии и Эхо-КГ.
4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок.
Б. «Малые» признаки
1. Тахикардия.
2. Ослабленный I тон у верхушки.
3. Ритм галопа.
Для постановки диагноза НК достаточно наличия 2 «больших» или 1 «большого» и 2 «малых» критериев, в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию.

Лечение. Лечение НК проводится поэтапно: первый этап – стационар (острый период или обострение), второй – поликлиника (в том числе санаторный). Ребенку назначают этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию воспаления и нормализацию гемодинамических показателей.
В остром периоде рекомендуется постельный режим в течение 1-2 недель, с последующим его расширением, с учетом состояния гемодинамики (наличие признаков сердечной недостаточности удлиняет его продолжительность).
Питание больных должно быть полноценным, но с ограничением поваренной соли (особенно при наличии признаков застойной сердечной недостаточности), а питьевой режим определяется по состоянию диуреза (в зависимости от количества выделенной мочи).
Этиотропная терапия назначается с учетом предшествующего заболевания. Если причиной является бактериальная инфекция, назначаются антибиотики (2-3 недели) и проводится санация хронических очагов инфекции. Предшествующая вирусная инфекция предполагает назначение противовирусных препаратов. Однако эффективность существующих противовирусных средств, в частности, интерферонов, невысока и назначать их следует только на ранней стадии кардита.
Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию воспаления и устранение иммунных нарушений. Для этой цели широко используются нестероидные противовоспалительные препараты в течение 4-6 недель (ацетилсалициловая кислота
50 мг/кг массы тела в сутки в три приема; ибупрофен (бруфен) по 10 мг/кг массы в сутки; вольтарен или диклофенак натрия по 2-3 мг/кг массы в сутки).
Глюкокортикоидные гормоны показаны только при тяжелых диффузных кардитах, с развитием острой сердечной недостаточности и при вовлечении проводящей системы сердца, а также при кардитах, которые являются проявлением аутоиммунных системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит, дермато-, полимиозит и др.). При указанных выше неревматических кардитах, назначают преднизолон (медрол, метилпреднизолон) из расчета 1-1,5 мг/кг/сутки (по преднизолону) в течение 4-6 недель, с последующим постепенным снижением дозы сначала по 1/2 таблетки (от суточной дозы) 1 раз в 3-5 дней, затем – по 1/4 таблетки, до поддерживающей дозы (0,2-0,4 мг/кг массы), назначение которой продолжают иногда в течение нескольких недель.
При затяжном течении кардита (при подостром и хроническом) назначают препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил), которые обладают противовоспалительным и антисклеротическим эффектом. Назначаются они на ночь (после ужина) из расчета 10 мг/кг массы (в первую неделю), а затем – по 5 мг/кг массы в течение 6-8-12 месяцев (под контролем окулиста).
Для улучшения функционирования микроциркуляторного русла назначаются антикоагулянты (гепарин из расчета 100-150 ЕД/кг массы в сутки) и антиагреганты (курантил или дипиридамолт по 5 мг/кг массы в сутки).
После стихания воспалительного процесса (через 7-10 дней) назначаются кардиопротекторы, к которым относят: L-карнитин, тиотриазолин, триметазидин (предуктал) в течение 1-1,5 мес.
При наличии признаков сердечной недостаточности (одышка, отеки в легких, периферические отеки, увеличение печени), рекомендуется ее лечение, которое заключается в назначении диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов (см. «Сердечная недостаточность»).
При угрожаемых жизни аритмиях назначаются антиаритмические препараты. Незначительные нарушения ритма и проводимости исчезают по мере стихания воспалительных явлений в миокарде и не требуют применения антиаритмических средств.
Исходы неревматических кардитов у детей:
а) полное выздоровление;
б) формирование миокардиофиброза с возможным развитием в последующем хронической сердечной недостаточности;
в) хроническое прогрессирующее течение кардита с повторными обострениями и прогрессирующим нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности, различных форм аритмий.
Диспансерное наблюдение детей с неревматическими кардитами проводится не менее 5 лет и снимаются с учета при отсутствии жалоб и признаков прогрессирования и формирования возможных осложнений.

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования