Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач

Справочник участкового педиатра

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) – это состояние, при котором сердце, в результате нарушения насосной функции, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении, вследствие чего происходит снижение толерантности к физическим нагрузкам, задержка в организме жидкости и ограничение продолжительности жизни.
СН является частью более общего понятия «недостаточность кровообращения», которое включает как сердечную, так и сосудистую недостаточность. Учитывая, что первопричиной чаще является поражение сердца, во всем мире в настоящее время используют термин СН.

Этиология. СН у детей возникает при повреждении миокарда (миокардиальная недостаточность) различного генеза, либо перегрузке миокарда в результате неадекватных условий его функционирования. Это могут быть первичные поражения: физические (травма миокарда, электротравма, радиоактивное облучение; химические (токсическое действие нейрогормонов, лекарственных и нелекарственных агентов); биологические (токсины, вирусы, бактерии, др. микроорганизмы); неуточненные и/или генетически детерминированные (кардиомиопатии дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная; «некомпактный» миокард); и вторичные на фоне: хронических нарушений сердечного ритма (тахи- и бради-систолии, тяжелые желудочковые экстрасистолии); заболеваний эндокринной системы (тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Ищенко-Кушинга, Аддисонова болезнь, феохромоцитома, гипоталамический синдром, сахарный диабет); системных болезней соединительной ткани, наследственных миопатий, анемии, недостатка витаминов и ферментов и т.д.
Повышенная гемодинамическая нагрузка на миокард возникает при: 1) перегрузке давлением (артериальная гипертония, легочная гипертензия, стеноз аорты или легочной артерии); 2) перегрузке объемом (недостаточность митрального, аортального, трехстворчатого клапанов, септальные дефекты); 3) комбинированных перегрузках.
Среди экстракардиальных причин наиболее часто СН развивается при опухолях, перикардитах, тампонаде и др.
У детей первых лет жизни СН наиболее часто отягощает ВПС, кардиты, бронхо-легочные заболевания. СН у них может развиться на фоне различной экстракардиальной патологии: печени, почек, органов кроветворения, инфекционных болезней, гипоксии, осложнений при проведении анестезии и оперативного вмешательства, медикаментозной и лучевой терапии.

Патогенез. Потеря массы нормально функционирующих кардиомиоцитов (при кардитах, токсическом поражении и др. кардиомиопатиях) или гемодинамическая перегрузка миокарда приводят к снижению его насосной функции. Для поддержания нормального функционирования миокарда, активируются нейрогуморальные системы регуляции – симпато-адреналовая, натрийуретических пептидов, ренин-ангиотензин-альдостероновая, эндотелинов и др., цитокиновый каскад и окислительный стресс, которые стимулируют сократительную функцию кардиомиоцитов и способствуют процессам их ремоделирования (гипертрофии, дилатации). Являясь вначале компенсаторным механизмом, ремоделирование сердца постепенно становится фактором декомпенсации. Изменение объема или формы одного или обоих желудочков сердца приводит к десинхронизации сокращения, что ухудшает сократительную функцию миокарда. Основные нейрогуморальные медиаторы – норадреналин, ангиотензин-II, эндотелин – являются мощными вазоконстрикторами, в ответ на которые повышается периферическое сопротивление сосудов, формируется гипокинетический тип гемодинамики.
Длительная и чрезмерная нейрогуморальная активация становится фактором декомпенсации, приводящим к истощению миокарда и неуклонному прогрессированию СН.
В зависимости от скорости развития, СН подразделяют на острую и хроническую. Острая СН (ОСН) чаще всего возникает при резком снижении сократительной способности миокарда. При хронической (ХСН) все изменения развиваются постепенно. С учетом поражения того или иного отдела сердца, СН делят на левожелудочковую и правожелудочковую. ХСН подразделяют на стадии, которые изменяются в сторону утяжеления состояния, и функциональные классы (ФК), которые на фоне лечения могут меняться как в одну, так и в другую стороны.

Хроническая сердечная недостаточность (VI Национальный Конгресс Кардиологов Украины, 2000 г)

IА. Доклиническая стадия. Отсутствует одышка и сердцебиение при обычной физической активности, но инструментально выявляется хотя бы один признак дисфункции миокарда:
- фракция выброса (ФВ) левого желудочка – менее 50%;
- увеличение размера (индекса обьема) хотя бы одной из камер сердца;
- конечно-диастолическое давление в левом желудочке или легочно-капиллярное давление – более 12 мм рт.ст.;
- конечно-диастолическое давление в правом желудочке – более 7 мм рт.ст.
IБ. Одышка при обычной физической нагрузке, при отсутствии клинических и рентгенологических признаков застойных явлений в системе кровообращения, с признаками дисфункции миокарда, присущей IА стадии.
IIА. Одышка при умеренном физическом напряжении, эпизоды ортопноэ, в сочетании с клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения.
IIБ. Одышка при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетаются с выраженными застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения. Наблюдаются гепатомегалия, периферические отеки, к которым могут присоединяться гидроторакс и (или) асцит.
III. Значительно выражены нарушения гемодинамики, которые сопровождаются необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушения азотовыделительной функции почек) и общим истощением, а также относительной или абсолютной рефрактерностью к лечению.

Функциональные классы I, II, III, IV (критерии Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов – NYHA)
I функциональный класс (ФК) – выполнение пациентом обычной физической нагрузки не вызывает одышки и сердцебиения.
II – больные с умеренным ограничением физической активности. Одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычной физической нагрузки.
III – больные с выраженным ограничением физической активности. В покое жалоб нет, но при незначительной физической нагрузке наблюдаются одышка, утомляемость, сердцебиение.
IV – больные, у которых одышка наблюдается в покое и при любой физической активности.
У детей младшего возраста определение ФК затруднено.

Систолическая СН – нарушения гемодинамики вследствие недостаточности систолической функции левого желудочка (желудочков): при воспалительных поражениях миокарда, дилатационной кардиомиопатии, декомпенсированных клапанных регургитациях. Основной критерий – ФВ менее 45%.

Диастолическая СН – нарушения гемодинамики вследствие нарушения диастолического наполнения ЛЖ (желудочков): при гипертрофической кардиомиопатии, гипертензивном сердце, рестриктивных поражениях сердца, констриктивном перикардите, клинически компенсированном аортальном стенозе.

Критерии
- отек легких, кардиальная астма, рентгенологические признаки при ФВ ЛЖ более 45%;
- уменьшение размера ЛЖ;
- показатель ЛП/КДР ЛЖ более 0,7 (отношение размера левого предсердия к конечному диастолическому размеру левого желудочка);
- показатель Е/А менее 1 (отношение пиковых скоростей раннего (Е) и позднего (А) (систола предсердия) наполнения левого желудочка);
- снижение фракции наполнения фазы быстрого наполнения < 50%.

Смешанная СН: при миокардиосклерозе разного генеза, клинически декомпенсированном гипертензивном сердце, комбинированных пороках сердца.
У детей ФВ ЛЖ в норме составляет 67% (60-75%). ФВ ниже 55% свидетельствует о снижении систолической функции миокарда.
Острая левожелудочковая недостаточность возникает при болезнях миокарда (кардиты, кардиомиопатии), врожденных пороках сердца с обогащением малого круга кровообращения, при тахи- и брадиаритмиях, обострении ХСН.
Клиника острой левожелудочковой недостаточности: тахикардия, тахипноэ, диспноэ, кардиомегалия, появление хрипов в легких, слабый нитевидный пульс, резкая бледность кожи, цианоз. Границы относительной сердечной тупости расширены влево и вниз, сердечный толчок разлитой. Состояние больного резко ухудшается, нарастает одышка, дыхание становится клокочущим. У ребенка возникает чувство страха, кожа покрывается холодным потом. Над легкими выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов. Рентгенологически наблюдается
кардиомегалия, отек легких. На ЭКГ – тахи- или брадиаритмия, желудочковая
экстрасистолия, нарушение проводимости, признаки перегрузки левых отделов сердца.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает на фоне резкого ограничения кровотока в малом круге кровообращения при тяжелом приступе бронхиальной астмы, ателектазе легких, обтурации трахеи или бронхов инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных.
Клиника острой правожелудочковой недостаточности: одышка, изменения частоты, ритма и глубины дыхания, слабость. Ребенка беспокоит недостаток воздуха, затруднение дыхания, ощущение сдавления за грудиной, боль в сердце. Наблюдается центральный цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, увеличение печени, тахикардия, слабый пульс. Границы относительной сердечной тупости смещены вправо, тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочной артерией. Рентгенологически определяется увеличение правого желудочка, расширение конуса легочной артерии. На ЭКГ – признаки острого перенапряжения правых отделов сердца.
ОСН может развиться при резком повышении давления в большом (при гипертоническому кризе) или малом (тромбоэмболия легочной артерии) круге кровообращения, при выраженных тахи- и брадиаритмиях, а также при обострениях ХСН.
Прогноз всегда серьезен.

Лечение

Лечение ОСН. Ребенок должен быть госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Основная терапия направлена на лечение основного заболевания, которое привело к развитию СН: антибактериальная и противовоспалительная терапия при кардитах; восстановление сердечного ритма при аритмиях; лечение эндокринной, аутоиммунной и др. фоновой патологии.
1) Постельный режим, возвышенное положение ребенка, оксигенотерапия. Отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.
2) Введение диуретиков в/в: гипотиазид, фуросемид (лазикс) в дозе 1-2 мг/кг массы тела до 4 раз в сутки; верошпирон 2-3 мг/кг/сутки.
3) Инфузионная терапия ограничивается, вводят 10% р-р глюкозы в дозе не более 65 мг/кг массы тела в сутки, с добавлением панангина.
4) Антигипоксанты – промедол 2% 0,05-0,1 мл /год жизни; седуксен 0,1 мл/кг массы тела.
5) Кардиоинотропные препараты – дофамин, добутамин, дигоксин.
Дофамин (допамин) и добутамин, обладающие положительным инотропным и хронотропным действием, применяют в виде внутривенной инфузии, с помощью инфузионного насоса. Дофамин применяют в низких (0,5-5,0 мкг/кг/мин) и средних (5-15 мкг/кг/мин) дозах. Добутамин – в дозе от 2 до 20 мкг/кг/мин, его можно сочетать с дофамином. Сердечные гликозиды (дигоксин) в неотложной терапии ОСН применяются ограниченно, в связи с малой терапевтической широтой, аритмогенным действием на фоне гипокалиемии и токсичным действием при выраженной СН.
6) Глюкокортикостероиды – преднизолон 5-7 мг/кг внутривенно. Подросткам – 2-5 мг/кг внутривенно.
7) Ингибиторы АПФ – эналаприл 0,1-0,3 мг/кг/сут, каптоприл 0,5-1,0 мг/кг/сут.
8) Коррекция кислотно-основного состояния.
9) Применение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия) – очень осторожно, только в отделении реанимации.

Лечение ХСН. Основные задачи в лечении ХСН:
1) блокада гибели кардиомиоцитов;
2) улучшение насосной функции сердца;
3) уменьшение ремоделирования сердца;
4) увеличение объема жизнеспособного миокарда.
Ограничение физических нагрузок, поваренной соли, возбуждающих пищевых продуктов – кофе, крепкого чая, пряностей. Медикаментозная патогенетическая терапия проводится с учетом стадии СН постоянно, длительно, средствами, эффект которых доказан: ИАПФ, β-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.
ИАПФ (эналаприл и др.) показаны всем больным ХСН, независимо от ее этиологии и ФК больного.
β-блокаторы (метопролола сукцинат, карведилол) применяют в сочетании с ИАПФ; при тахиаритмиях лечение начинают с β-блокаторов.
Диуретики (гипотиазид, фуросемид, индапамид) добавляют при склонности к задержке жидкости.
Сердечные гликозиды (дигоксин) используются при застойной ХСН в малых дозах – при синусовом ритме; препараты выбора – при фибрилляции предсердий.
Антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) добавляют к ИАПФ у больных с выраженной ХСН.
При субклинической и умеренной форме СН возможно проведение курсов метаболической терапии – L-карнитин, кардонат, тиотриазолин, триметазидин, мебикор, кверцетин, в течение 4-6 недель, 2 раза в год.
При диастолической СН назначают β-блокаторы, возможно назначение антагонистов кальция (амлодипин). При этом варианте не показаны диуретики, сердечные глюкозиды (дигоксин).
Диспансерное наблюдение осуществляется длительно, проводится коррекция терапии под контролем общего состояния, показателей ЭХО-КГ. Подростки передаются в терапевтическую сеть под наблюдение кардиолога.

International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования