Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач

Справочник участкового педиатра

Астенические состояния

Астенические состояния. Клиническая картина астенического синдрома включает большую группу симптомов, ведущими из которых являются утомляемость (общая слабость, снижение общей резистентности организма, усталость, снижение или утрата способности к длительным физическим и умственным нагрузкам) и эмоциональные нарушения (депрессия, эмоциональная лабильность, нестабильность настроения, агрессия, тревога, нарушения внимания, памяти. Нарушения познавательных процессов при астении наблюдаются во всех случаях, но выражены они в различной степени.

Неврологическая симптоматика включает: вегетативные расстройства, нейромиалгии, нарушения чувствительности, потливость, полимиалгии, мышечную слабость, артралгии, оссалгии, головную боль и головокружения. Течение астенического синдрома характеризуется сменами состояния на протяжении суток: относительно удовлетворительное утром, ухудшение – днем, наиболее тяжелое – вечером. При этом, кратковременный отдых не улучшает самочувствия.

Патогенез: метаболическая теория (метаболические нарушения приводят к гипоксии и ацидозу, с дальнейшим нарушением процессов образования и расходования энергии). Этиология: органические (45%) и функциональные (55%) нарушения в организме. Причины органического варианта астенического синдрома – инфекционные, эндокринные, психические, онкологические, гематологические заболевания, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Функциональные астении обычно ассоциированы с переутомлением, стрессами, употреблением алкоголя и наркотиков, приемом ряда лекарственных препаратов, влияющих на центральную нервную и эндокринную системы (резерпина, клонидина, метилдопы, b-адреноблокаторы, снотворные препараты, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные средства).
Астенический синдром следует дифференцировать от мышечной слабости, вследствие парапареза или полиневрита; миопатии; миастении при синдроме Ламберта-Итона; от миопатии, связанной с длительной терапией кортикостероидами; от дерматомиозита; от миопатий, обусловленных множественным склерозом, болезнью Шарко-Мари-Тута, амиотрофическим латеральным склерозом.
Астенический синдром образует континуум различных по этиологии и патогенезу состояний: состояния истощения (реакции психики на стрессы, психоэмоциональные и физические перегрузки, например, неврастения); состояния выгорания (расстройства, связанные с длительной деятельностью во фрустрирующих условиях); соматогенные астении (принято различать астенические состояния, сопровождающиеся повышенной температурой, и астенические состояния метаболического, эндокринного, гематологического, опухолевого происхождения); органические астении (церебрастении) – состояния, связанные с метаболическими, дисциркуляторными, атрофическими мозговыми нарушениями; астенодепрессивный синдром (различают резидуальные депрессии и депрессии истощения Киелхольца); эндогенная витальная астения (юношеская астеническая несостоятельность, процессуальная астения при шизофрении).

Соматогенные астении. В клинике внутренних болезней иногда используется дефиниция синдрома хронической слабости, под которым понимают выраженную астению, продолжающуюся более 6 месяцев, ассоциированную с лихорадкой, мышечной болью, тошнотой, нарушениями настроения и сна, потливостью, шейной лимфаденопатией. Нередко синдром хронической слабости развивается после мононуклеоза, энтеровирусных, аденовирусных инфекций.

Туберкулез также часто выступает причиной продолжительного астенического синдрома с лихорадкой. Тяжелая астения более характерна для внелегочных форм туберкулеза – урогенитальной, суставной.

Острый бруцеллез в настоящее время встречается редко, но врачам-инфекционистам следует помнить, что он обычно сопровождается витально-астеническим симптомокомплексом. Астенический синдром может наблюдаться при безжелтушных формах острого вирусного гепатита А, В, С, при обострении хронического вирусного гепатита, нередко является единственным клиническим проявлением серопозитивности к ВИЧ.

Астении метаболического происхождения. Причины: гипергликемия при сахарном диабете, гиперкреатинемия при почечной недостаточности, гиперкальциемия при миеломной болезни или гиперпаратиреоидизме, гипонатриемия при приеме диуретиков или неадекватной секреции антидиуретического гормона. Определение уровня сахара, креатинина, электролитов в сыворотке крови позволяет заподозрить или исключить данную патологию.

Астении эндокринного происхождения наиболее часто встречаются при гипотиреозе и болезни Аддисона. Определение содержания тиреотропного гормона и кортизола в сыворотке крови позволяет выявить эти заболевания.

Астении гематологического происхождения наиболее часто встречаются при хронических железодефицитных анемиях с уровнем гемоглобина ниже 80 г/л, хроническом миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме, болезни Рустицкого-Каллера (миеломной болезни). При хроническом миелолейкозе, астения наблюдается постоянно и является манифестным симптомом. В случае миеломной болезни, астения без гиперкальциемии – единственный симптом заболевания. При миелодиспластическом синдроме, выраженный астенический синдром выявляется в стадии его трансформации в лейкоз.

Астении опухолевого происхождения. Астения может быть единственным симптомом при некоторых злокачественных новообразованиях: глубоком первичном раке, локализованном в почках, яичниках, печени, легких, лимфоидной системе, при метастазах в легкие или печень.

Постинфекционная астения. Определяющими факторами в патогенезе хронической ВЭБ-инфекции являются: иммунная дисфункция и вторичный иммунодефицит. Потенциально астенический синдром могут вызывать герпесвирусы, вирус ветряной оспы, ретровирусы, некоторые респираторные вирусы – пикорна и аденовирус, энтеровирусы, хроническая Коксаки А, В инфекция. Биологический эффект виремии сопровождается повышением концентрации оксикетостероидов в моче и нарушениями почечного клиренса кортизола, которые, в конечном итоге, влияют на азотистый обмен. В постинфекционный период баланс азота постепенно восстанавливается, исчезают клинические проявления активности заболевания. Все эти изменения, вероятно, и обусловливают природу астенического синдрома. Вирус Эпштейна-Барра после первичной инфекции в небольшом количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Длительная персистенция вируса у больных хронической ВЭБ-инфекцией может приводить к развитию астении.

Астении при психических заболеваниях. В остром периоде органического заболевания мозга (энцефалита, черепно-мозговой травмы, токсико-аллергической энцефалопатии, инсульта) в структуре астении преобладают адинамические проявления; в периоде отдаленных последствий, на первый план выступают явления раздражительности и истощаемости в различных соотношениях. Клиническая картина: раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, придирчивость, реакции недовольства, повышенная физическая и психическая утомляемость. Присущи и тревожные опасения, гиперестезия, вестибулярные нарушения, стойкие нарушения сна. Преобладание раздражительности над истощаемостью говорит о меньшей тяжести астении.

Астении при невротических и связанных со стрессом заболеваниях. Распространенность – от 10 до 85%. Астенические симптомы, представляя собой наименее специфичные из всех психических нарушений, являются базовыми по отношению к любым психическим расстройствам, иногда предшествуя или определяя и почти всегда завершая течение любой болезни – соматической или психической.
Клинические варианты: гиперстеническая астения (сверхвозбудимость сенсорного восприятия, повышенная восприимчивость нейтральных в норме внешних раздражителей, возбудимость, повышенная раздражительность, нарушения сна); гипостеническая астения (снижение порога возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам с вялостью, повышенной слабостью, дневной сонливостью). Различают и донозологическую астению (информационный невроз, синдром «белых воротничков», астения при смене часовых поясов, астения у спортсменов). Причины: чрезмерные физические, психические, умственные нагрузки, неправильное чередование работы и отдыха, систематическое недосыпание, адаптации к новым климатическим условиям.

Симптомокомплекс астенического состояния состоит из трех составляющих: проявления собственно астении; расстройства, обусловленные лежащим в основе астении патологическим состоянием; нарушения, вызванные реакцией личности на болезнь.

Юношеская астеническая несостоятельность – астенический симптомокомплекс, который манифестирует в возрасте 16-20 лет (чаще – у юношей) и проявляется трудностями при длительной произвольной концентрации внимания, чувством мучительной психической усталости при любой интеллектуально-мнестической деятельности, ощущением измененности.

Лечение
Немедикаментозные мероприятия:
оптимизация режима труда и отдыха; прекращение контакта с возможными токсическими химическими веществами; оптимизация рациона питания: увеличение удельного веса продуктов – источников протеинов (мяса, сои, бобовых); продуктов, богатых углеводами, витаминами группы В (яиц, печени) и триптофаном (хлеба грубого помола, сыра, бананов, мяса индейки); плодов смородины, шиповника, облепихи, черноплодной рябины, яблок, киви, клубники, овощных салатов, фруктовых соков и витаминных чаев.

Медикаментозная терапия. Адаптогены (женьшень, аралия маньчжурская, золотой корень /родиолы розовой/, левзея сафлоровидная, китайский лимонник, стеркулия платанолистная, элеутерококк, заманиха, пантокрин); витамины группы В – большие дозы; ноотропные препараты; антидепрессанты – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (сертралина, циталопрама); антидепрессанты ингибиторов обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина (милнаципрана); антидепрессанты с центральным антисеротонинергическим действием (тианептина); психостимуляторы (ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина); препараты с прохолинергическим действием (энериона). Тяжелые астенические состояния с выраженной когнитивной недостаточностью, входящие в структуру психоорганического синдрома, можно лечить при помощи блокаторов нейромедиаторных рецепторов (мемантина), ингибиторов холинэстераз (донепезила, галантамина).

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования