Эссенциальная артериальная гипертензия. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии

МКБ-10: І11-І13

Введение

Артериальная гипертензия (АГ) – одно из наиболее распространённых хронических заболеваний человека, при котором значительно возрастает риск развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смерти. Распространённость АГ в разных странах мира колеблется в пределах 15-30%. По данным официальной статистики МЗ Украины, в 2007 году в Украине зарегистрировано более 11340580 больных с АГ, что составляет около 1/3 взрослого населения. Со временем, в частности из-за старения населения в развитых странах мира, распространённость АГ будет возрастать.
Между уровнем артериального давления (АД) и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ существует непрерывная, значительная связь, не зависящая от других факторов риска (ФР). При повышении АД возрастает вероятность инфаркта миокарда (ИМ), сердечной недостаточности (СН), инсульта и поражения почек. Установлено, что у лиц в возрасте от от 40 до 70 лет прирост систолического АД (САД) на каждые 20 мм рт.ст. или диастолического АД (ДАД) на 10 мм рт.ст. удваивает риск CCЗ во всём диапазоне уровней АД, начиная от 115/75 до 185/115 мм рт.ст. (JNC 7 Report, 2003).
По результатам контролируемых исследований, снижение АД намного улучшает прогноз больных, позволяя уменьшить частоту инсультов в среднем на 35-40%, ИМ – на 20-30%, СН – на 50%. В то же время, возможность активного вмешательства в течение и исходы АГ используется далеко не полностью. По данным эпидемиологических исследований в Украине, уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. достигают менее 19% больных в городах и лишь 8% – в сельской местности.

Определение, классификация

АГ, по определению комитета экспертов ВОЗ, – это постоянно повышенное САД и/или ДАД. Даже при тщательном обследовании больного с АГ в 90-95% случаев не выявляется очевидной причины повышения АД. Для обозначения этого состояния ВОЗ (1978) рекомендован термин «эссенциальная артериальная гипертензия»; его синонимы – «первичная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь». Значительно реже (5-10%) встречается вторичная артериальная гипертензия – АГ, причина которой может быть выявлена.
При формулировке диагноза указывают форму АГ (первичная, вторичная), степень повышения АД, стадию заболевания и характер поражения органов-мишеней, а также риск развития осложнений.
Принятая в настоящее время классификация уровней АД представлена в таблице 1 [ЕОГ/ЕОК, 2007].

Согласно этой классификации, АГ определяется как повышение САД до 140 мм рт.ст. и выше или ДАД до 90 мм рт.ст. и выше, если такое повышение стабильно, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее 2-3 измерений в разные дни на протяжении нескольких недель). Для определения степени АГ учитываются уровни АД, измеренные у пациентов вне приёма гипотензивных препаратов. Категория «высокое нормальное АД» включает уровни АД, которые могут рассматриваться как повышенные у лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (например, у больных с сахарным диабетом), но считаются нормальными у лиц с низким риском.
Для установления стадии АГ применяется классификация по поражению органов-мишеней, рекомендованная Украинской ассоциацией кардиологов (табл. 2). Эта классификация используется для установления стадии как гипертонической болезни, так и вторичной АГ.

Риск развития осложнений у больного АГ определяют с учётом степени гипертензии, наличия других факторов риска ССЗ, сахарного диабета (СД), поражения органов-мишеней, сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (табл. 3).

Выделяют несколько групп риска. К группе обычного риска относятся люди с АД ниже 140/90 мм рт.ст. без дополнительных факторов риска. Группа умеренного риска включает пациентов с небольшим дополнительным увеличением риска (относительно обычного). К ней относятся больные с АГ 1-2 степени, имеющие не более 2 ФР сердечно-сосудистых заболеваний. Повышение АД 3 степени и более увеличивает вероятность осложнений, такие больные входят в группу высокого риска. Наличие поражения органов-мишеней или сопутствующих сердечно-сосудистых осложнений свидетельствует о высоком или очень высоком риске осложнений.
В соответствии с Фремингемскими критериями, термины «низкий», «умеренный», «высокий» и «очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность сердечно-сосудистых осложнений (фатальных и не фатальных) < 15%, 15-20%, 20-30% и > 30% соответственно.

Этиопатогенез

В 1905 году российский хирург Н.С. Коротков предложил простой и доступный аускультативный метод непрямого измерения АД, широкое применение которого существенно углубило и ускорило изучение проблемы АГ. В течение последующего столетия последовательно возникали и сменяли друг друга различные теории этиопатогенеза гипертонической болезни – почечная, «ренопривная», ренин-ангиотензиновая, наследственная, «солевая», центрогенно-нервная, гемодинамическая и другие. В рамках каждой из этих теорий происходило, по сути, открытие и углублённое изучение различных механизмов, связанных с регуляцией АД. Были установлены формы гипертензии, причиной которых являлась грубая «поломка» одной из регуляторных систем, описан ряд симптоматических (вторичных) АГ. В то же время, попытка рассматривать любой из изученных механизмов развития гипертензии как универсальный, заканчивалась признанием того, что он либо выявляется не у всех больных, либо выражен в меньшей степени, чем при симптоматических формах АГ, либо участвует в повышении АД не на всех стадиях заболевания. Это позволило I.Page ещё в 1978 году предложить «мозаичную» теорию патогенеза АГ, а М.С. Кушаковскому заключить, что эссенциальная гипертензия является, по сути, заболеванием «полиэтиологическим и полипатогенетическим».
В наиболее общей форме можно сказать, что развитие гипертонической болезни является результатом нарушений в работе различных механизмов регуляции АД у генетически предрасположенных к этому лиц под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды.
К числу дефектов механизмов регуляции АД у больных артериальной гипертензией принадлежат:
- Нарушение регуляции кровообращения на местном, тканевом уровне – эндотелиальная дисфункция.
- Увеличение периферического сосудистого сопротивления с участием 2-х компонентов: функционального (вазоспастического) и структурного (гипертензивное ремоделирование сосудов с гипертрофией мышечной стенки и уменьшением просвета).
- Задержка в организме натрия (уменьшение фильтрационной поверхности почек, врождённое или приобретенное; нарушение «баростатной» функции почек – неспособность отвечать на случайное повышение АД увеличением диуреза; нарушение транспорта натрия через клеточную мембрану).
- Увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
- Ослабление депрессорной функции почек, связанное с уменьшением образования вазодилатирующих простагландинов и кининов в мозговом веществе почки (при хроническом пиелонефрите, применении НПВС).
- Повышенная активность симпатической нервной системы, обусловленная внешними факторами (длительный болевой синдром, хронический стресс, приём симпатомиметиков), либо детерминированная генетически.
- Патология клеточных мембран с изменением реакции клетки на физиологические регуляторные сигналы.
- Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, часто – в контексте метаболического синдрома на фоне абдоминальной формы ожирения.
Участие наследственности, генетических факторов в развитии АГ не вызывают сомнений. Установлена тесная корреляция между уровнями АД у близких родственников, у 80% пациентов с АГ близкие или дальние родственники также имеют повышенное АД. Вероятность наследования гипертонической болезни составляет около 30%. Среди теорий, объясняющих роль наследственности в развитии гипертонической болезни, наиболее убедительной представляется пороговая модель предрасположенности к АГ, согласно которой повышение АД отражает суммарный эффект нарушения активности разных генов, ни один из которых не является доминантным.
По данным эпидемиологических исследований, установлен ряд факторов, связанных с развитием гипертензии:
- Возраст: вероятность повышения АД увеличивается с возрастом.
- Пол: частота АГ у женщин до наступления менопаузы меньше, чем у мужчин, однако позднее это соотношение меняется на обратное.
- Масса тела: установлена прямая, значительная и стойкая, корреляция с уровнем АД. Риск развития АГ при избыточной массе тела повышается в 2-6 раз, особенно при абдоминальной форме ожирения (с увеличением окружности талии больше 102 см у мужчин и 88 см – у женщин).
- Алиментарные факторы (избыточное потребление поваренной соли – более
5-6 г хлорида натрия в сутки; недостаточное потребление калия, кальция, магния; избыток кофеина, алкоголя).
- Курение: гипертензивный эффект 1 выкуренной сигареты продолжается
30 мин. и достигает 15-25 мм рт.ст. Хотя связь курения со стойким повышением АД не доказана, несомненна его роль как одного из основных факторов риска ССЗ, а также возможность резистентности АГ к антигипертензивной терапии при интенсивном курении.
- Психосоциальные факторы: затяжной стресс способствует развитию АГ.
- Социально-экономический статус: влияние на уровень АД зависит от состояния экономики. В стабильных развитых странах существует обратная связь между уровнем АД и показателями социально-экономического статуса (уровнем образования, доходов), а в странах с нестабильной экономикой – прямая (чем выше социальный статус, тем больше уровень АД).
- Физическая активность: влияние на уровень АД зависит от характера физической активности. Физкультура, физическая активность во время досуга снижают АД; тяжёлый физический труд, в том числе интенсивные тренировки у спортсменов, способствуют повышению АД.

Клиническая картина

В отсутствие кризов, симптоматика АГ скудна и неспецифична, тем не менее, выявление и лечение заболевания должны начинаться как можно раньше. Больной АГ может длительное время не иметь каких-либо клинических проявлений заболевания, однако, отсутствие жалоб у больного с высоким АД – это лишь свидетельство давности его повышения. Без вмешательства АГ неизбежно будет прогрессировать и, рано или поздно, приведёт к гипертензивным изменениям в органах-мишенях и развитию осложнений – инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности. Именно поражение органов-мишеней и последствия перенесенных осложнений АГ составляют клиническую картину поздних стадий развития заболевания, являются основанием для оценки индивидуального риска как очень высокого и определяют тактику лечения.
Осложнения АГ можно разделить на 2 группы (таблица 4):
1. Собственно гипертензивные, обусловленные повреждением сосудов в результате длительного повышения АД.
2. Атеросклеротические, связанные с ранним развитием и более тяжелым течением атеросклероза на фоне АГ.

Для раннего выявления субклинического поражения органов-мишеней необходимо специальное инструментальное и лабораторное обследование с использованием ультразвукового исследования сердца и сонных артерий, определением клиренса креатинина, микроальбуминурии и т.д.

Диагностика

Измерение артериального давления
Методически правильное измерение АД – основа диагностики АГ и залог правильной оценки степени гипертензии и состояния больного. Уровень АД подвержен значительным колебаниям в течение суток и в различные дни, поэтому однократного повышения АД в условиях повседневной деятельности (т.н. «случайного» давления) недостаточно для диагностики АГ, необходимо доказать стойкий характер повышения АД. Это достигается путём повторных, не менее 2-3 раз на протяжении
4 недель, измерений АД с учётом средней величины.
Основным методом измерения АД остаётся традиционный аускультативный, предложенный Н.С. Коротковым в 1905 г. Для определения уровня АД в лечебных учреждениях можно использовать ртутный сфигмоманометр или другие неинвазивные устройства (анероидные или полуавтоматические электронные, при условии их регулярной калибровки). При измерении АД должны выполняться следующие условия:
- Измерение должно проводиться в спокойной обстановке, после нескольких минут отдыха.
- АД измеряется, как минимум, дважды, с интервалом 1-2 минуты, с дополнительным 3-м измерением, если первые два существенно различались.
- Манжета должна быть адекватного размера.
- Независимо от положения пациента, манжета должна находиться на уровне сердца.
- Для определения САД и ДАД используются соответственно I фаза (появление слабых, но чётких звуков, которые постепенно усиливаются) и V фаза (полное исчезновение) тонов Короткова.
- При первом визите необходимо измерение АД на обеих руках, с учётом в качестве референтного более высокого значения.
- При обследовании пациентов, склонных к развитию ортостатической гипотонии (пожилые, больные диабетом), АД дополнительно измеряют через 1 и 5 минут после перехода в вертикальное положение.
- У лиц молодого возраста (особенно до 45 лет) с АГ необходимо определять давление на нижних конечностях для исключения коарктации аорты (в норме АД на бедре выше уровня на плече из-за большей силы гемодинамического удара в бедренной артерии).
Амбулаторное мониторирование АД
Автоматическое амбулаторное мониторирование АД обеспечивает ценную информацияю о «суточном профиле» АД, то есть его динамике во время дневной активности и в период сна. По сравнению с однократным измерением, среднее АД, по данным мониторирования, более тесно коррелирует с выраженностью поражения органов-мишеней; является более надёжным предиктором риска сердечно-сосудистых осложнений, точнее определяет степень гипертензии и динамику АД под влиянием лечения. В норме суточный профиль АД характеризуется снижением его уровня на 10-20% ночью, по сравнению с дневными значениями. Недостаточное ночное снижение АД связано с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений.
Амбулаторное суточное мониторирование АД показано в следующих случаях:
- Вариабельность офисного АД.
- Высокое АД у больных низкого риска.
- Значительное отличие уровня офисного АД от АД, измеренного дома.
- Резистентная АГ.
- Подозрение на эпизоды гипотензии (пожилые, СД).
- Гипертензия у беременных (подозрение на преэклампсию).
Нормальные значения АД при его измерении в различных условиях (в клинике, при самостоятельном измерении в домашних условиях, по данным амбулаторного суточного мониторирования АД) различаются, что необходимо учитывать при оценке полученных показателей (табл. 5).

 Диагностика

Оценка состояния больного
При обследовании пациента с документированной АГ необходимо решить такие задачи:
- Оценить особенности образа жизни для выявления дополнительных факторов риска ССЗ и сопутствующих состояний, которые могут влиять на прогноз и выбор лечебной тактики.
- Выявить указания на вторичный характер гипертензии.
- Оценить состояние органов-мишеней.
Это достигается изучением анамнеза, физикального обследования, а также с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования. Следующие исследования должны обязательно проводиться всем больным с установленной АГ:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- уровень креатинина в плазме крови с расчётом клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации;
- уровень калия и натрия в плазме крови;
- уровень глюкозы в плазме крови;
- уровень холестерина и триглицеридов в плазме крови;
- регистрация ЭКГ;
- офтальмоскопия глазного дна;
- ультразвуковое исследование сердца и почек.
Рекомендуемые дополнительные исследования:
- допплерография сонных артерий,
- белок в моче (за сутки),
- лодыжечно-плечевой индекс АД,
- тест на толерантность к глюкозе,
- амбулаторное мониторирование АД,
- скорость распространения пульсовой волны.
Тактика врача
Все больные с АГ нуждаются в снижении АД, независимо от наличия или отсутствия симптомов. Польза такого подхода в настоящее время убедительно доказана. Так, результаты мета-анализа 14 исследований, в которых участвовали 37 тыс. больных, показали, что снижение ДАД всего на 5-6 мм рт.ст. ассоциируется со снижением сердечно-сосудистой смертности на 21%, частоты инсультов – на 42%, фатальных и не фатальных инфарктов миокарда – на 14% (Mac Mahon, 1990).
В рекомендациях Украинской Ассоциации кардиологов (2008) предлагается при выявлении у больного АГ придерживаться тактики, основанной на оценке степени повышения АД и наличии других ФР сердечно-сосудистых осложнений (схема 1).

Лечение

Терапевтические подходы к лечению больных артериальной гипертензией
Цель лечения больного с повышенным АД – уменьшение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Для достижения этой цели необходимо не только снизить АД, но и корригировать потенциально обратимые ФР (такие, как курение, дислипидемия, СД), а также лечить сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания.
Целевой уровень АД: у большинства пациентов необходимо стремиться снизить АД до уровня ниже 140/90 мм рт.ст., а у больных высокого и очень высокого риска – ниже 130/80 мм рт.ст.

Рекомендации по изменению образа жизни
Модификация образа жизни – неотъемлемая часть лечебной программы у больных АГ, независимо от уровня АД или потребности в медикаментозной терапии. Доказанную эффективность для снижения АД и уменьшения общего риска сердечно-сосудистых осложнений имеют следующие изменения образа жизни: отказ от курения, снижение массы тела, ограничение употребления алкоголя, расширение физической активности, ограничение соли, увеличение потребления овощей и фруктов, уменьшение потребления животных жиров.
В таблице 6 представлены данные из доклада JNC 7 (2003) о гипотензивном эффекте изменений образа жизни, рекомендуемых при АГ. В докладе подчёркивается, что эффект одновременного применения нескольких мер может быть ещё более значительным.
Во многих случаях, особенно при АГ I степени, немедикаментозное вмешательство может оказаться достаточным для нормализации АД. Если этого не произошло и начата лекарственная терапия, контроль АД на фоне рекомендуемых изменений образа жизни достигается с помощью меньших доз препаратов, с минимальным числом побочных эффектов, и сопровождается повышением качества жизни пациентов.

 Медикаментозная терапия артериальной гипертензии
Препараты первой линии для лечения АГ
- Диуретики (Д).
- Антагонисты кальция (АК).
- Ингибиторы АПФ (ИАПФ).
- Антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ (АРА II).
- Бета-адреноблокаторы (ББ).
По данным многоцентровых клинических исследований, эти группы препаратов способны, наряду с «манометрическим» (гипотензивным) эффектом, значительно улучшать прогноз у больных АГ, снижая ССЗ и смертность; им свойственны также хорошая переносимость и небольшое число побочных эффектов. Именно эти препараты должны использоваться для лечения подавляющего большинства
больных АГ.
В последние годы существенно расширились показания к применению комбинированной терапии АГ. Установлено, что для достижения целевого АД большинство больных – 50-75% – нуждается в назначении двух и более антигипертензивных средств. Применение комбинации препаратов с различным механизмом действия позволяет достичь контроля АГ с помощью низких доз каждого из компонентов, а значит с меньшим числом побочных эффектов.
Монотерапия одним из препаратов первой линии более оправдана при АГ I степени. При гипертензии II-III степени (САД ≥ 160 мм рт.ст, ДАД ≥ 100 мм рт.ст. необходима, как правило, комбинированная терапия двумя и более препаратами. К числу оптимальных двухкомпонентных комбинаций антигипертензивных препаратов относятся следующие:
- Диуретик + ингибитор АПФ.
- Диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II.
- Бета-блокатор + дигидропиридиновый антагонист кальция.
- Ингибитор АПФ + антагонист кальция.
- Блокатор рецепторов ангиотензина II + антагонист кальция.
Характеристика антигипертензивных препаратов первой линии

Дуретики широко применяются для лечения АГ, эффективно предупреждают развитие осложнений АГ, особенно мозгового инсульта.
Механизм антигипертензивного действия: 1) снижение объёма циркулирующей плазмы; 2) уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления;
3) снижение чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторам; 4) прямое влияние на ток ионов через мембрану гладкомышечных клеток сосудов.
Оптимальный класс диуретиков для лечения АГ – тиазиды и тиазидоподобные диуретики. Негативных метаболических эффектов этого класса препаратов удаётся избежать путём назначения малых доз, применения в комбинации с ИАПФ или АРА II, использовании производных с минимальными побочными эффектами (индапамид) (табл. 7).

Диуретики особенно показаны для лечения АГ в следующих ситуациях:
- Пожилой возраст, у представителей негроидной расы.
- Изолированная систолическая артериальная гипертензия.
- Признаки задержки жидкости.
- Сопутствующая сердечная и почечная недостаточность (преимущественно петлевые).
- Остеопороз.
- При СН, после инфаркта миокарда (антагонисты альдостерона).

Антагонисты кальция представляют неоднородную по химической структуре и фармакологическим свойствам группу препаратов с общим механизмом действия, который состоит в торможении поступления кальция через потенциалзависимые медленные кальциевые каналы. Благодаря блокаде кальциевых каналов, АК вызывают снижение тонуса и сократимости гладких мышц сосудов, а значит, обеспечивают вазодилатацию и уменьшение общего периферического сопротивления. Блокада кальциевых каналов сердечной мышцы связана со снижением сократимости миокарда.
АК в качестве препаратов для лечения АГ (табл. 8) привлекательны метаболической нейтральностью, способностью улучшать функцию эндотелия, тормозить прогрессирование атеросклеротического поражения мозговых, сонных и периферических артерий, увеличивать почечный кровоток, тормозить развитие возрастных когнитивных расстройств.

Наибольшую продолжительность действия среди АК имеют амлодипин, лацидипин и лерканидипин.
Антагонисты кальция имеют преимущества для лечения АГ в следующих ситуациях:
- Средний и пожилой возраст, негроидная раса.
- Изолированная систолическая АГ (у пациентов пожилого возраста).
- Атеросклероз сонных и коронарных артерий.
- Стабильная стенокардия.
- Гипертрофия левого желудочка.
- Суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия (верапамил, дилтиазем).
- Нарушение периферического кровообращения.
- Период беременности.
Все АК, кроме амлодипина и фелодипина, противопоказаны при сердечной недостаточности с систолической дисфункцией, в связи с выраженным отрицательным инотропным эффектом. При брадикардии, синоатриальных и атриовентрикулярных блокадах не следует назначать производные верапамила и дилтиазема. Нифедипин короткого действия противопоказан при остром коронарном синдроме (опасность рефлекторной активации симпатической нервной системы с повышением потребности миокарда в кислороде).

Ингибиторы АПФ
Механизм действия ИАПФ заключается в снижении образования вазоконстриктора ангиотензина II и увеличении в крови и тканях уровня вазодилататора брадикинина, благодаря чему снижается тонус сосудов и АД. Гипотензивное действие ИАПФ усиливается на фоне приёма диуретиков. Препараты этой группы имеют доказанные органопротективные свойства, рекомендуются при всех заболеваниях и состояниях, определяющих высокий риск у больных АГ. На фоне приёма ИАПФ в организме задерживается калий, отмечается уменьшение числа новых случаев развития сахарного диабета при длительном лечении.
ИАПФ имеют преимущества в лечении АГ, если у больного имеются также (ESC/ESC, 2007):
- Сердечная недостаточность.
- Дисфункция левого желудочка.
- Перенесенный инфаркт миокарда.
- Гипертрофия ЛЖ.
- Каротидный атеросклероз.
- Фибрилляция предсердий.
- Метаболический синдром.
- Диабетическая нефропатия.
- Недиабетическая нефропатия.
- Протеинурия/микроальбуминурия.

Таблица 9. Ингибиторы АПФ, применяемые для лечения АГ

Среди побочных эфектов ИАПФ относительно часто отмечается сухой кашель (до 12% больных), изредка – ангионевротический отёк. Препараты этой группы противопоказаны:
1) при двустороннем стенозе почечных артерий или стенозировании почечной артерии единственной почки (возможно развитие почечной недостаточности),
2) при резко выраженном митральном и аортальном стенозе (опасность снижения давления наполнения левого желудочка),
3) во время беременности (нарушают развитие плода).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II
Механизм действия АРА II состоит в блокировании специфических рецепторов ангиотензина II, что ведёт к подавлению его основных физиологических эффектов (вазоконстрикция, образование альдостерона, стимуляция пролиферации и гипертрофии в сосудистой стенке и миокарде, высвобождение катехоламинов). По клинической эффективности АРА II близки к ИАПФ, но отличаются низкой частотой побочных эффектов и хорошей переносимостью. Антигипертензивное действие АРА II усиливается при одновременном применении диуретиков.

Таблица 10. Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Основанием для выбора этого класса препаратов для лечения АГ могут быть (ESH/ESC, 2007):
- Кашель при приёме ИАПФ.
- Диабетическая нефропатия.
- Протеинурия/микроальбуминурия.
- Гипертрофия левого желудочка.
- Сердечная недостаточность.
- Перенесенный инфаркт миокарда.
- Фибрилляция предсердий.
- Метаболический синдром.
Противопоказания – те же, что для назначения ингибиторов АПФ (двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, резко выраженный стеноз митрального или аортального клапанов).

Блокаторы бета-адренорецепторов
Механизм антигипертензивного действия:
1) снижение сердечного выброса;
2) угнетение секреции ренина в почках;
3) снижение центральной вазомоторной активности;
4) повышение чувствительности барорецепторов и улучшение функции эндотелия при длительном приёме.
Этот класс препаратов улучшает прогноз при ИБС и СН, и широко применяется у больных с АГ при некоторых сопутствующих заболеваниях и состояниях (тахикардия, экстрасистолия, гипертиреоз, глаукома, мигрень, АГ в периоперационном периоде, гипертрофическая кардиомиопатия). В то же время, в последние годы несколько сужены показания для назначения бета-блокаторов больным с неосложнённой АГ, т.е. без дополнительных показаний к их применению. Оказалось, что лечение АГ с применением бета-блокаторов уступает терапии с использованием антагониста кальция или АРА II по способности предупреждать инсульт, а длительный приём бета-блокаторов, особенно в сочетании с тиазидным диуретиком, сопровождается нежелательными метаболическими сдвигами и увеличением числа новых случаев сахарного диабета. Эти выводы, в основном, были сделаны при анализе исследований с применением бета-блокатора атенолола, и неизвестно, в какой степени результаты лечения атенололом справедливы для других препаратов этой группы. Например, такие современные бета-блокаторы, как небиволол и карведилол, лишены отрицательных метаболических свойств и имеют дополнительные вазодилатирующие свойства. В рекомендациях ЕОГ/ЕОК (2007) бета-блокаторы по-прежнему относятся к препаратам первой линии для лечения АГ, однако подчёркивается необходимость ограничить их применение у лиц с метаболическим синдромом, особенно в комбинации с тиазидным диуретиком.

Таблица 11. Блокаторы бета-адренорецепторов

В рекомендациях ЕОГ/ЕОК (2007) приводятся следующие показания для применения бета-блокаторов в лечении АГ:
- Стенокардия.
- Перенесенный инфаркт миокарда.
- Сердечная недостаточность.
- Тахиаритмии.
- Глаукома.
- Беременность.
Только 2 состояния отнесены к абсолютным противопоказаниям для назначения бета-блокаторов: астма и атриовентрикулярная блокада 2-3 степени. Применение бета-блокаторов требует осторожности при заболеваниях периферических артерий, метаболическом синдроме, нарушении толерантности к глюкозе, у спортсменов и физически активных пациентов, а также при хронических обструктивных заболеваниях лёгких.
Назначая антигипертензивную терапию больному с АГ (для монотерапии или в комбинации), стоит учитывать его индивидуальные особенности – данные о поражении органов-мишеней, перенесенные заболевания, некоторые другие состояния (табл. 12).