Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Кардиолог

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Гипертензивные кризы

Определение, классификация


К гипертензивным кризам (ГК) относят ситуации, когда внезапное значительное повышение АД сверх обычного для больного уровня (нормального или повышенного) вызывает появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы. Кризовый подъём АД может сопровождаться широким спектром клинических состояний с признаками повреждения мозга, сердца, аорты, почек и сосудов глазного дна, и связан с реальной угрозой развития инвалидизирующих осложнений и смерти больного. Оперативная диагностическая оценка связи между уровнем/темпом повышения АД и характером/тяжестью симптомов со стороны органов-мишеней позволяет определить форму гипертензивного криза и выбрать оптимальную тактику его лечения. Выделяют 2 формы кризов (табл. 1):
· Осложнённые кризы (hypertensive emergency) – с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу жизни больного, требуют экстренного – в течение одного часа – снижения АД.
Лечение – в условиях палаты интенсивной терапии с применением парентерального пути введения препаратов.
· Неосложнённые кризы (hypertensive urgency) – без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу жизни больного, требуют быстрого – в течение нескольких часов – снижения АД.
–путём перорального приёма препаратов или внутримышечных инъекций.

 

Эпидемиология

Статистических данных о распространённости гипертензивных кризов в Украине нет. По оценке американских авторов, 1-2% больных со стойкой артериальной гипертензией имеют шанс когда-либо в течение жизни оказаться в ситуации осложнённого гипертензивного криза. Поскольку в США более 65 млн. больных АГ, кризовое повышение АД является потенциальной причиной развития мозгового инсульта, острой левожелудочковой недостаточности, инфаркта миокарда или других вариантов поражения органов-мишеней для 1 миллиона американцев.
Гипертензивные кризы развиваются в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Частота ГК увеличивается с возрастом и зависит от этнической принадлежности пациента (выше – у афроамериканцев).

 

Смертность в результате осложнённого ГК зависит от тяжести поражения органов-мишеней при поступлении больного и от качества последующего контроля артериальной гипертензии. В отсутствие лечения, летальность при осложнённых кризах достигает 79% в год.

Этиология, провоцирующие факторы

· Наиболее часто ГК развиваются у пациентов с эссенциальной гипертензией в анамнезе (84-93%). Как правило, это больные, которые не принимают назначенных им препаратов, или получают неадекватную антигипертензивную терапию. Иногда причиной ГК становится внезапное прекращение приёма антигипертензивных препаратов (синдром отмены клонидина, бета-адреноблокаторов).
· Другие причины:
- Ренопаренхиматозные заболевания – хронический пиелонефрит, первичный гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит.
- Системные заболевания соединительной ткани с поражением почек.
- Эндокринные – феохромоцитома, синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм.
- Приём некоторых соединений и препаратов – кокаин, амфетамин, циклоспорин, пероральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные, глюкокортикоиды.
- Лекарственное взаимодействие – приём ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) одновременно с трициклическими антидепрессантами, антигистаминными, или продуктами, содержащими тирамин.
- Тяжёлая травма головы, обширные ожоги кожи.
- Коарктация аорты.
- Преэклампсия/эклампсия у беременных.
- Острый стресс, включая хирургический (послеоперационная гипертензия).

Патофизиология

Механизм развития ГК остаётся не до конца изученным и может иметь особенности при кризах разной этиологии. Пусковым фактором криза считают внезапное увеличение системного сосудистого сопротивления под влиянием гуморальных вазоконстрикторов. При повышении АД до определённого критического уровня нарушается механизм ауторегуляции сосудистого тонуса, направленный на предупреждение избыточной перфузии тканей. Механическое растяжение сосудистой стенки сопровождается повреждением эндотелия и увеличением проницаемости сосудов, активацией коагуляционного каскада и тромбоцитов, отложением фибрина. Развивается фибриноидный некроз артериол, что клинически проявляется гематурией (поражение почек), появлением геморрагий и экссудатов на глазном дне, признаками острой гипертензивной энцефалопатии. В результате «натрийуреза от давления» может уменьшаться внутрисосудистый объём, что ведёт к образованию в почках сосудосуживающих факторов и активирует ренин-ангиотензиновую систему. Если этот процесс не будет остановлен, повреждение органов-мишеней даст начало новому витку ишемии, эндотелиальной дисфункции и отложения фибрина.
В связи с генерализованным характером повреждения сосудов при осложнённом ГК, во время криза может одновременно наблюдаться дисфункция более чем одного органа-мишени – вовлечение 2 систем встречается у 14%, а полиорганное поражение (> 3) – у 3% больных.

Общие вопросы диагностики и неотложной помощи при ГК
· Главная диагностическая задача – поиск признаков острого поражения жизненно важных органов. Выявление таких нарушений определяет осложнённый характер криза и тактику ведения больного. Степень снижения АД и оптимальные препараты специфичны для разных форм осложнённых кризов.
· Артериальное давление необходимо измерять повторно, обязательно на обеих руках (возможна асимметрия АД при расслоении аорты).
· Цель лечения – не нормализация АД, а его снижение до таких пределов, при которых прекращается повреждение органов-мишеней и возможно восстановление ауторегуляции. Быстрое снижение АД у больных с хронической гипертензией ниже предела ауторегуляции церебрального, почечного и/или коронарного кровотока создаёт угрозу значительного снижения тканевого кровотока с развитием ишемии/инфаркта.
· Как правило, в течение 1 часа среднее АД (АДср) должно быть снижено не более чем на 20%. Если состояние больного остаётся стабильным, в последующие 2-6 часов допустимо снижение АД до 160/110 мм рт.ст. (исключения из этого правила приведены ниже). Среднее АД можно рассчитать по формуле: АДср = ДАД + (САД – ДАД) / 3 (мм рт.ст.), где САД – систолическое АД, ДАД – диастолическое АД
· Предпочтительность внутривенного пути введения антигипертензивных препаратов при осложнённых ГК обусловлена его большей безопасностью и управляемостью, по сравнению с внутримышечным и пероральным.
· При неосложнённых ГК рекомендуется применение пероральных антигипертензивных средств. Если криз развился на фоне отмены или уменьшения дозы ранее эффективных антигипертензивных препаратов, может оказаться достаточным возобновление их приёма в адекватных дозах.

 

 
Клиника, диагностика и лечение отдельных форм осложнённых ГК

Острое расслоение аорты
Для расслоения аорты характерно внезапное появление интенсивной боли (90%), обычно в области грудной клетки (78%), которую больные описывают как «разрывающую» или «пронизывающую». Как правило, боль иррадиирует в межлопаточную область. При физикальном обследовании можно выявить асимметрию пульса и АД (31%), диастолический шум (28%), неврологические симптомы (17%). Повышение АД > 140/90 мм рт.ст. определяется у 49% больных. Рентгенография органов грудной клетки выявляет нарушения в 90% случаев (изменённый контур аорты, расширение средостения, плевральный выпот, отслоение кальцифицированной интимы). Диагноз и характер поражения аорты уточняют с помощью УЗИ и компьютерной томографии аорты.
Цель: остановить расслоение стенки аорты путём быстрого снижения АД и ЧСС (в течение 5-10 минут).

  • Снижение систолического АД до 100-120 мм рт.ст. (< 140 мм рт.ст.).
  • ЧСС < 60/мин.

Рекомендуемые препараты:

  • Лабеталол в/в капельно.
  • Бета-блокатор в/в + нитропруссид натрия в/в (после бета-блокатора).
  • Бета-блокатор в/в + триметафан в/в (после бета-блокатора).
  • Верапамил/дилтиазем в/в – при непереносимости бета-блокаторов (бронхиальная астма, ХОЗЛ).

Примечание:
- Вазодилататоры без бета-блокаторов вызывают рефлекторную тахикардию и увеличивают напряжение сдвига в аорте.

 

Острая левожелудочковая недостаточность
Одышка, застойные хрипы при аускультации, рентгенологические признаки
отёка лёгких.
Цель:

  • Снижение АДср. на 20-30%.
  • Вазодилатация.
  • Стимуляция диуреза вслед за вазодилатацией.
  • Устранение симптомов.

 

Рекомендуемые препараты:

  • Нитроглицерин в/в.
  • Фуросемид в/в.
  • Эналаприлат в/в.
  • Нитропруссид в/в.

Примечания:
- Нитраты при внутривенном введении в низких дозах вызывают дилатацию емкостных сосудов, а при использовании высоких доз – расширяют артериолы и снижают АД.
- Возможна гипотензия после введения первой дозы эналаприлата.
- Избегать препаратов с отрицательным изотропным действием (бета-блокаторы, антагонисты кальция).

Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда)
Диагноз основан на клинике острой ишемии миокарда, характерных изменениях ЭКГ, оценке уровня кардиоспецифических ферментов.
Цель:

  • Постепенное снижение АДср. не более чем на 15-25%, по сравнению с исходным уровнем, или до уровня систолического АД 160 мм рт.ст.
  • Уменьшение ишемии.

Рекомендуемые препараты:

  • Нитроглицерин в/в.
  • Бета-блокаторы (лабеталол, метопролол) в/в.

Примечания:
- АД > 185/100 – противопоказание для тромболитической терапии (в связи со значительным увеличением риска церебральных геморрагий).
- Применение бета-блокаторов снижает смертность. Требуется осторожность при использовании у больных с сердечной недостаточностью.
- Необходимо избегать избыточного снижения АД. Противопоказаны препараты, вызывающие резкую вазодилатацию и рефлекторную тахикардию (нифедипин, гидралазин).

Острая гипертензивная энцефалопатия
Проявляется широким спектром неврологических нарушений – от головной боли, рвоты, сонливости до сопора, комы, генерализованного судорожного синдрома. В отличие от других осложнённых церебральных кризов, характерно быстрое улучшение состояния больного при проведении адекватной антигипертензивной терапии, а также отсутствие очаговых мозговых симптомов. Может сопровождаться гематурией (60%), появлением кровоизлияний и хлопьевидных экссудатов в сетчатке (25%), двусторонним отёком соска зрительного нерва (34%). Диагноз подтверждается выявлением отёка мозга, по данным магнитно-резонансной томографии.
Цель: постепенное снижение среднего АД не более чем на 15-20%.
Рекомендуемые препараты:

  • Лабеталол в/в.
  • Никардипин в/в.
  • Нитропруссид натрия в/в.
  • Фенолдопам в/в.

Вспомогательные препараты: сульфат магния, фуросемид, эуфиллин, нимодипин.
Примечание: В связи с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока, агрессивное снижение АД у больных с гипертензивной энцефалопатией может привести к ишемическому инсульту.

Интракраниальные кровоизлияния
· Повышение внутричерепного давления при внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияниях может вызывать компенсаторный подъём системного АД с последующей его спонтанной нормализацией в течение нескольких дней.

 

 

 

 

· Ранняя активная антигипертензивная терапия реально не предупреждает утяжеление состояния больного и повторное кровоизлияние, а также не приводит к уменьшению вазогенного отёка мозга. Напротив, возрастает риск гипоперфузии и ишемии мозговых структур с усугублением неврологического дефицита. Резкое снижение систолического АД связано с ухудшением церебральной перфузии и увеличением смертности.
· Необходим крайне осторожный подход к снижению АД. Антигипертензивная терапия проводится под контролем динамической оценки неврологического статуса (ежечасно!). При нарастании неврологических симптомов введение антигипертензивных препаратов прекращают или снижают дозы.
Цель:
Субарахноидальное кровоизлияние: снижение среднего АД (= ДАД + 1/3 пульсового АД) не более чем на 20% в течение первых 24 часов. Избегать гипотензии, контролировать среднее АД на уровне ≥ 120 для предотвращения ухудшения церебральной перфузии.

Внутримозговые кровоизлияния: При подозрении на повышение внутричерепного давления требуется снижение среднего АД (= ДАД + 1/3 пульсового АД) до 130 мм рт.ст., в остальных случаях – снижение среднего АД до 110 мм рт.ст. (САД до 160 мм рт.ст.).

Рекомендуемые препараты:

  • Лабеталол в/в.
  • Никардипин в/в.
  • Эсмолол в/в болюсно, затем капельно.
  • Нимодипин в/в – при субарахноидальных кровоизлияниях.
  • Нитропруссид натрия в/в.

Примечания:
- При субарахноидальных кровоизлияниях необходимо обезболивание и седация.
- Объём внутричерепного кровоизлияния нарастает в первые 6 часов после его возникновения. Контроль АД в этот период позволяет предупредить нарастание клинической симптоматики и возникновение осложнений.

Острый ишемический инсульт
Имеются данные о том, что у больных с ишемическим инсультом артериальная гипертензия связана с улучшением прогноза. В связи с этим, рутинное снижение АД при ишемическом инсульте не рекомендуется. Повышенное АД часто снижается спонтанно в первые несколько часов после сосудистой катастрофы.
Цель:
- Снижать АД, если > 180/110 мм рт.ст., планируется проведение фибринолитической терапии;
- Снижать АД, если стойко повышено > 220/120 (три измерения с интервалом 15 минут).
- Избегать снижения среднего АД больше чем на 10-15% в первые 24 часа.

Рекомендуемые препараты:

  • Лабеталол в/в.
  • Никардипин в/в.
  • Нитропруссид натрия в/в.
  • Эналаприлат в/в.

Примечание: Избегать применения препаратов с резким продолжительным гипотензивным эффектом, а также способных вызвать угнетение ЦНС (клонидин, метилдопа, резерпин, гидралазин, нифедипин).

Эклампсия

Эклампсия – тяжёлое проявление позднего гестоза, встречается во второй половине беременности. У беременных с эклампсией повышение АД сопровождается отёками, протеинурией, генерализованным судорожным синдромом. Возможно развитие гемолиза, повышение печёночных ферментов, снижение уровня тромбоцитов.
Цель:

  • Снижение АД < 160/100 мм рт.ст.
  • Снижение АД < 150/100 мм рт.ст. при тромбоцитопении.

Рекомендуемые препараты:

  • Лабеталол в/в болюсно.
  • Нифедипин перорально.
  • Сульфат магния в/в.

Примечания:
- Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина противопоказаны в связи с фетотоксичностью.
- Введение сульфата магния необходимо для устранения или купирования судорог.
- Диуретики, как правило, не применяются (только при отёке лёгких или мозга).
- Избегать применения нифедипина у пациенток старше 45 лет и при сопутствующей ИБС.

Острая интоксикация симпатомиметиками
Прием симпатомиметиков (кокаина, амфетамина), или их передозировка при хроническом злоупотреблении, сопровождается тахикардией, профузной потливостью и повышением АД, возможны отклонения в психическом состоянии пациента. Тестирование мочи на наркотики обычно даёт положительный результат.
Цель:

  • Угнетение чрезмерной симпатической активности.
  • Устранение симптомов.

Рекомендуемые препараты:

  • Бензодиазепин в/в болюсно.
  • Нитроглицерин сублингвально, в/в капельно.
  • Фентоламин.
  • Верапамил в/в болюсно.

Примечания:
- Большинство приступов купируется с помощью бензодиазепинов.
- Необходимо контролировать частоту дыхания (возможно угнетение дыхания на фоне седативной терапии).
- Бета-блокаторы противопоказаны (в т.ч. лабеталол), так после их введения стимуляция альфа-адренорецепторов оказывается неуравновешенной, что усиливает токсические эффекты кокаина.

Феохромоцитома
Для больных с феохромоцитомой характерно чередование кризовых подъёмов АД, в сочетании с головной болью, тахикардией, гиперемией кожи, и периодов нормализации давления между приступами. Диагноз подтверждается определением катехоламинов в суточной моче.

Рекомендуемые препараты:

  • Фентоламин в/в.
  • Лабеталол в/в.
  • Нитропруссид натрия в/в.
  • Празозин перорально.

Примечания
Нельзя назначать бета-блокаторы больным феохромоцитомой, не получающим альфа-блокаторы (могут применяться только в комбинации с альфа-блокаторами).

Послеоперационная гипертензия
Острая послеоперационная гипертензия развивается в пределах 2 часов после оперативного вмешательства, обычно непродолжительна – контроль АД у большинства пациентов необходим в течение ≤ 6 часов. Послеоперационная гипертензия чаще встречается после АКШ, каротидной эндартерэктомии, нейрохирургических операций, вмешательств по поводу феохромоцитомы. Основная причина послеоперационной гипертензии – повышение симпатической активности с увеличением уровня катехоламинов в плазме. Изменение гемодинамики заключается в увеличении постнагрузки, повышении САД и ДАД, в сочетании с тахикардией или без неё. Острая послеоперационная гипертензия создаёт опасность несостоятельности сосудистых швов и кровотечения в зоне хирургического вмешательства. Кроме того, она может осложняться развитием инсульта, гипертензивной энцефалопатии, инфаркта миокарда, аритмий, сердечной недостаточности и отёка лёгких.

Цель:

  • Снижение АД до уровня < 180/110.
  • Снижение АД до уровня ≤ 140/90 мм рт.ст. с достижением АДср. ≤ 105 мм рт.ст. после кардиохирургических операций.
  • Достижение предоперационного уровня АД.

Рекомендуемые препараты:

  • Никардипин в/в капельно.
  • Лабеталол в/в болюсно или капельно.
  • Эсмолол в/в болюсно, затем капельно.

Примечания
Важно помнить о потенциально обратимых причинах послеоперационной гипертензии, таких как боль, тревога, переохлаждение и мышечная дрожь, гипоксемия, гиперкапния, растяжение мочевого пузыря. Устранение этих факторов может нормализовать АД без дополнительной антигипертензивной терапии.

Парентеральная терапия осложнённых кризов

Лечение неосложнённых ГК

Для лечения неосложнённых кризов оптимальны препараты, обеспечивающие быстрый антигипертензивный эффект при приёме внутрь. Как правило, это клофелин или каптоприл, реже – другие препараты.
Клофелин эффективен у большинства больных, в том числе при почечной недостаточности, оказывает седативное действие, не вызывает тахикардии и увеличения сердечного выброса (можно применять у больных со стенокардией).
Нифедипин при сублингвальном приёме способен вызывать резко выраженный и трудно контролируемый гипотензивный ответ с вторичной активацией симпато-адреналовой системы, что делает его небезопасным при остром коронарном синдроме, у больных пожилого возраста и ряде других клинических ситуаций. В современных рекомендациях нифедипин рассматривается как препарат выбора лишь для купирования кризов у беременных.
Иногда применяют внутримышечные инъекции клофелина или дибазола. При кризах с вегетативными нарушениями могут быть полезны седативные препараты, в частности, производные бензодиазепина, а также пирроксан и дроперидол. У больных с признаками задержки жидкости дополнительный гипотензивный эффект можно получить при назначении диуретиков (фуросемид, торасемид).

Препараты для лечения неосложнённых кризов

Предупреждение кризов

Распространённость гипертензивных кризов зависит от качества лечения артериальной гипертензии, поэтому для их предупреждения важно:
1. Непрерывное длительное лечение гипертонической болезни с достижением эффективного контроля АД (ниже 140/90 мм рт.ст для всех больных).
2. При наклонности к кризовому течению АГ и резистентности к лечению – целенаправленное обследование для исключения вторичной симптоматической АГ.
3. Обучение больных – разъяснение роли АГ в развитии инвалидизирующих осложнений (инфаркт, инсульт, сердечная и почечная недостаточность), и высокой эффективности постоянного контроля АД для их предупреждения.

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования