Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Кардиолог

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Фибрилляция предсердий

Мерцательная аритмия (МА) – наиболее часто встречающееся нарушение ритма в клинической практике. Частота распространенности МА по приблизительным подсчётам составляет 0,4% в общей популяции и с возрастом увеличивается. Популяционные исследования выявили, что распространенность заболевания составляет < 1% у больных < 60 лет и > 6% у больных > 80 лет. Распространенность с поправкой на возраст выше у мужчин. Более половины всех госпитализаций по поводу суправентрикулярных тахикардий приходится на долю мерцательной аритмии. Под мерцательной аритмией понимают нескоординированные сокращения отдельных волокон предсердий – фибрилляция предсердий (ФП), с полным отсутствием предсердных систол и с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными систолами желудочков.

Механизм. В развитии ФП участвуют два основных процесса – повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и re-entry в одной или более петлях возбуждения. Фокусы с анормальным автоматизмом, чаще всего, расположены в области левого предсердия. У больных может быть несколько очагов, способных инициировать аритмию: в области левого предсердия; такие фокусы также встречаются в правом предсердии, верхней полой вене, редко – в коронарном синусе. Зародившись в активном очаге, волна возбуждения начинает циркулировать по петле re-entry. Этих петель в предсердии несколько, размеры круга re-entry строго не фиксированы. Возбудимость миокарда восстанавливается неравномерно, что приводит к хаотической деятельности, т.е. к фибрилляции.

Этиология. Согласно современным представлениям, МА возникает в трёх различных клинических ситуациях:
1 – как первичная аритмия (при отсутствии болезней сердца);
2 – как вторичная аритмия при наличии внекардиальной патологии;
3 – как вторичная аритмия, связанная с заболеванием сердца.
Первичная, или идиопатическая, форма МА встречается у лиц моложе 60 лет, без указаний на заболевания сердца в анамнезе и без клинических или ЭхоКГ-признаков наличия сопутствующей патологии. Гиперхолинергический (вагусный) тип обычно встречается у мужчин, когда пароксизмы МА чаще возникают в ночное время на фоне ваготонии, могут провоцироваться перееданием или приёмом алкоголя, ей предшествует прогрессирующая брадикардия. Нередко у таких пациентов имеется сопутствующая патология со стороны ЖКТ (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы)

Гиперадренергический (катехоламинзависимый) тип чаще наблюдается среди лиц женского пола, на фоне симпатикотонии. Приступы могут провоцироваться эмоциональным напряжением, физической нагрузкой или стрессовой ситуацией. Начало – преимущественно в дневное время суток.
Калийдефицитный. Наиболее часто отмечается после применения диуретиков, особенно у лиц с сочетанной патологией – артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет, ИБС.

Кардиодистрофический. Развивается на фоне токсического влияния продуктов распада этанола на клеточные мембраны кардиомиоцитов. Также сюда относится тиреотоксическая форма пароксизмов МА. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее воздействие на симпатическую нервную систему, а также действуют непосредственно на миокардиальную клетку, вызывая гиперфункцию сердца и потерю калия внутри кардиомиоцитов. Сходные патофизиологические механизмы наблюдаются при ожирении и сахарном диабете.

Застойно-гемодинамический. Связан с повышением внутрипредсердного давления и, в дальнейшем, с развитием дилатации предсердий. Пароксизмы, вызванные гемодинамическими факторами, имеют большую склонность трансформироваться в постоянную, хроническую форму аритмии.
К факторам, приводящим к развитию пароксизмов фибрилляции предсердий, относят органические дисфункции синусового узла, либо склеродегенеративные повреждения СА-узла и предсердий на фоне коронарного атеросклероза, и/или ИБС у пожилых пациентов.
Среди этиологических факторов развития МА выделяют две формы: первичную и вторичную. Для первичной формы характерно первичное поражение мышечной ткани предсердий, не связанное с перегрузкой давлением или объёмом. Эта форма развивается на фоне дистрофии миокарда (алкогольно-токсической, вызванной ожирением, сахарным диабетом, тиреотоксикозом). Вторичная форма связана с гипертрофией и дилатацией предсердий вследствие перегрузки объёмом или давлением. Обычно развивается на фоне клапанных пороков сердца (особенно митральном стенозе), хроническом легочном сердце, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании лёгких, врожденных дефектах межпредсердной и/или межжелудочковой перегородки, во время ОИМ, операций на сердце, при перикардите, миокардите и т.д.
Выделяют впервые выявленный эпизод ФП (first detected episode), вне зависимости от того, сопровождался он какими-либо клиническими симптомами, или купировался самостоятельно. Если у пациента было 2 или более приступов, то ФП считается рецидивирующей (recurrent). Если приступ купируется самостоятельно, то его проявление рассматривается как проявление пароксизмальной формы ФП. Мерцательная аритмия, сохраняющаяся в течение более двух суток, называется персистирующей (persistent). Для купирования этой формы аритмии необходима фармакологическая или электроимпульсная кардиоверсия. Персистирующая МА может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной МА. К постоянной (permanent) мерцательной аритмии относят случаи длительно существующей ФП, при которых кардиоверсия была неэффективна или не проводилась.

Клиника. Мерцательная аритмия может сопровождаться как клиническими симптомами, так и протекать бессимптомно даже у одного и того же больного. Аритмия может проявиться впервые тромбоэмболическими осложнениями или нарастанием ХСН. Большинство больных жалуется на ощущение сердцебиения, боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружение или «полуобморочное состояние».
Объективный осмотр пациента помогает установлению причины развития аритмии и диагностики сопутствующих осложнений. Должен включать измерение витальных функций: ЧСС, АД, частоту дыхательных движений и оксигенную сатурацию для определения стабильности гемодинамики, от чего будет зависеть тактика ведения пациента с мерцательной аритмией. При осмотре головы и шеи может определяться экзофтальм, увеличенная щитовидная железа, пульсация шейных вен, цианоз. При аускультации лёгких могут выслушиваться признаки застоя в малом круге (влажные хрипы, шум трения плевры) и/или наличия хронических заболеваний лёгких – бронхиты, бронхиальная астма и т.п. При аускультации сердечных тонов определяется нерегулярная частота сердечных сокращений, глухость тонов, аускультативная картина того или иного порока сердца. Живот – признаки асцита, гепатомегалии и/или другие признаки правожелудочковой недостаточности, заболеваний печени. При осмотре нижних конечностей могут определяться отёки, цианоз, признаки периферического атеросклероза, дефицит пульса.

Лабораторная диагностика включает определение гормонов щитовидной железы, кровь клиническую, биохимический анализ с определением характеристик функции печени и почек.
На ЭКГ диагноз МА ставят по сочетанию следующих признаков:
- отсутствие зубцов Р,
- нерегулярный ритм желудочков (полностью различные между собой интервалы R-R).

Диагностика существенно облегчается, когда отчетливо видны (лучше всего – в отведениях III, avF, V1-V2) волны фибрилляции ff. Их частота колеблется в пределах 350-600 в 1 минуту, обратный частоте период волн ff соответствует их ширине, во многих случаях может быть определён и имеет существенное значение для подбора урежающей ритм терапии. Для удобства выделяют волны ff малых (0,12-0,14 с.), средних (0,15-0,17 с.) и крупных (от 18 с. и более) периодов. Нередко на фоне тахикардии могут появляться изменения сегмента ST ишемического характера (депрессия сегмента ST, снижение, сглаженность зубца Т, появление двухфазного или отрицательного Т).
В зависимости от частоты желудочковых сокращений, выделяют:
- Брадисистолическую форму – частота сокращений желудочков менее 60 в минуту.
- Нормосистолическую форму – частота желудочковых ответов 60-90 в минуту.
- Тахисистолическая форма – частота сокращений желудочков более 90 в минуту.
При подозрении на пароксизмы МА и в отсутствие ЭКГ, подтверждающих диагноз, алгоритм обследования должен включать:
- Холтеровское мониторирование (до назначения антиаритмиков): метод позволяет зафиксировать достаточно частые, в том числе бессимптомные, пароксизмы, у больных с редкими пароксизмами даёт лишь косвенную информацию о возможных причинах МА (признаки СССУ, ИБС), о разбросе ЧСС, нарушениях проводимости и других особенностях, важных при подборе препарата.
- Чрезпищеводная стимуляция сердца (ЧПЭСС) проводится также на «чистом» фоне и включает стимуляцию единичными, парными электростимулами, частую стимуляцию с постепенным возрастанием частоты импульсов с 300 в минуту; при необходимости проводится коррекция вегетативного тонуса (проба Вальсавы, инфузия изопротеренола 1 мкг/кг/мин), которая позволяет индуцировать ранее не индуцированную МА при изменении вегетативного статуса.
- Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) исключительно для подтверждения диагноза пароксизмальной МА проводится редко; показанием является подозрение на синдром WPW (скрытый или интермиттирующий).
Лечение. При выборе тактики лечения пациентов с ФП учитывают несколько факторов:
- Стабильность гемодинамики. Пациентам с выраженной артериальной гипотонией, ишемией миокарда, мозга, клиникой острой левожелудочковой недостаточности на фоне тахисистолической формы ФП показано проведение неотложной электрической кардиоверсии (ЭИТ). Также ЭИТ проводится при пароксизмах мерцательной аритмии с широкими комплексами QRS на фоне синдрома WPW, если существует риск развития фибрилляции желудочков.
- Длительность существования пароксизма. Если длительность пароксизма ФП менее 48 часов, то можно восстанавливать ритм с помощью антиаритмического препарата. Если же пароксизм длится более 48 часов, то без соответствующей антикоагулянтной подготовки восстанавливать ритм опасно из-за высокого риска развития тромбоэмболических осложнений. В таких ситуациях назначают препараты, контролирующие частоту сердечных сокращений, целевые значения ЧСС в пределах 55-75 ударов в минуту.

Актуальность проблемы лечения различных форм МА обусловлена тем, что наличие у больного МА резко повышает вероятность развития у него тяжелых осложнений и летального исхода. На первом месте, безусловно, стоит высокий риск развития тромбоэмболических осложнений. Так, частота развития ишемического инсульта у пациентов с этой патологией, в среднем, составляет 5% в год, что в 2-7 раз выше, чем у лиц без ФП. Каждый шестой ишемический инсульт происходит у больного с ФП. Помимо высокого риска развития инсульта, наличие МА увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых событий в 2-2,5 раза.
Применение оральных антикоагулянтов (ОАК) является стандартным компонентом лечения больных мерцательной аритмией (МА). Оральные антикоагулянты не оказывают прямого воздействия на уже образовавшийся тромб. Целью назначения ОАК является предотвращение возникновения тромбов и дальнейшего увеличения их размеров, а также уменьшение риска рецидивов тромбоэмболии. Стратегия назначения ОАК подразумевает, что тромботические формации формируются при МА примерно в течение 48 часов, т.е. все эпизоды МА со спонтанной или фармакологической кардиоверсией и длительностью менее 48 часов не требуют применения ОАК.
1). Согласно рекомендациям АСС/АНА 2006 г., всем пациентам с МА/ТП показано назначение антитромботической терапии, исключая наличие противопоказаний. Выбор антитромботической терапии должен базироваться на оценке наличия факторов риска развития инсульта или сосудистых катастроф и риска развития кровотечения на фоне антикоагулянтной терапии (уровень доказательств – А).
2). Пациенты с высоким риском развития инсульта должны получать пероральные антикоагулянты с учетом риска развития кровотечений (уровень доказательств – А).
3). Пациенты с МА или ТП со средним уровнем риска должны получать АСК или оральные антикоагулянты, и пациенты с низким уровнем риска могут с целью профилактики получать только АСК 75-325 мг/день (уровень доказательств – В).
4). Пациенты, подлежащие плановой кардиоверсии, должны получать терапевтическую дозу пероральных антикоагулянтов в течение 3-4 недель перед кардиоверсией и 3-4 недели после кардиоверсии. Пациентами низкой группы риска может производится кардиоверсия без предварительной подготовки антикоагулянтами в течение 48 часов от развития пароксизма (уровень доказательств – С).
5). При подготовке пациента к хирургическому лечению терапия антикоагулянтами должна быть отменена, как минимум, за 5-6 недель до операции. Предпочтение отдаётся использованию гепарина или низкомолекулярных гепаринов в течение данного периода, особенно показано пациентам из группы высокого риска.
6). Тактика назначения антитромботической терапии у пациентов с трепетанием предсердий такая же, как и при мерцании предсердий.

Таблица. Антитромботическая терапия, в зависимости от группы риска

Преимущественно используют непрямые ОАК – варфарин, синкумар, фенилин. При применении ОАК должен осуществляться тщательный контроль состояния свёртывающей системы крови. Наиболее точным на сегодняшний день является определение международного нормализационного отношения (МНО), которое даёт возможность стандартизировать результаты, полученные в разных лабораториях. Оптимальные целевые значения МНО, при которых достигается профилактический эффект, лежат в пределах 2-3, риск развития тромбоэмболии при поддержании этих значений МНО близок к нулю. Вначале оценивать МНО необходимо каждую неделю, при достижении целевых значений контроль осуществляется один раз в месяц. При подготовке пациента к плановой кардиоверсии длительность предшествующей антикоагулянтной терапии должна составлять не менее трёх недель перед (при предшествующем достижении и поддержании стабильного значения МНО 2-3) и в течение четырёх недель после проведения плановой кардиоверсии.
Выбор тактики лечения больных МА определяется давностью развития аритмии, частотой желудочковых ответов и характером основного заболевания. Уточнение постоянного или пароксизмального варианта МА имеет практическое значение, т.к. именно от этого зависит решение вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма (рис. 1).

Контроль ритма или контроль ЧСС в каждом конкретном случае должен решаться индивидуально, однако нужно помнить, что восстановление синусового ритма предотвращает развитие и прогрессирование аритмогенной кардиомиопатии, а также снижает риск развития тромбоэмболий. Согласно рекомендациям С.А. Бойцова (2001), относительными противопоказаниями для купирования мерцательной аритмии являются:
- пороки сердца, подлежащие хирургической коррекции;
- активность ревматического процесса II-III стадии;
- гипертоническая болезнь III стадии;
- сопутствующий тиреотоксикоз (не устраненный);
- наличие внутрисердечного тромба у больного с тромбоэмболией в анамнезе;
- возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца и 75 лет – у больных с ИБС;
- недостаточность кровообращения III стадии;
- кардиомегалия, атриомегалия;
- давность настоящего эпизода МА более 3 лет;
- частые (1 раз в месяц и чаще) приступы МА перед её настоящим эпизодом, требовавшие внутривенного введения антиаритмиков или электрической кардиоверсии;
- ожирение III степени;
- предшествующий данному эпизоду синдром слабости синусового узла;
- изолированная хроническая идиопатическая фибрилляция предсердий у лиц без каких-либо заболеваний сердца и не имеющих расширения левого предсердия.
У пациентов без структурного поражения сердца или при наличии сопутствующей артериальной гипертензии с целью быстрого купирования пароксизма ФП можно использовать новокаинамид, пропафенон, флекаинид, амиодарон, ибулитид. При наличии сопутствующей ИБС, ХСН или ДКМП рекомендуется использование амиодарона, дофелитида.
Для плановой фармакологической кардиоверсии используют амиодарон, пропафенон, дизопирамид и флекаинид. Выбор препарата для восстановления и удержания синусового ритма зависит от наличия или отсутствия структурного заболевания сердца, алгоритм выбора препарата описан на рисунке 2.

Профилактика развития пароксизмов МА часто обеспечивается путём устранения факторов, способствующих её развитию: приём алкоголя, кофеина, стресов, лечение тиреотоксикоза, сердечной недостаточности, ИБС или путём подбора адекватного антиаритмического средства.
Для предупреждения рецидивирования пароксизмов мерцательной аритмии назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективен амиодарон. У части больных длительное сохранение синусового ритма или уменьшение частоты рецидивов достигается на фоне приема препаратов класса IA, 1C, соталола или бета-блокаторов. При недостаточном эффекте монотерапии используют комбинации антиаритмических препаратов. В случаях рефрактерности мерцания предсердий к медикаментозной терапии, прекращают попытки восстановления синусового ритма и назначают препараты для урежения ЧСС.

Препаратами первой линии для контроля ЧСС являются бета-блокаторы и антагонисты кальция недигидропиридинового ряда. Они эффективно контролируют частоту и в покое, и при физической нагрузке. При наличии сопутствующей сердечной недостаточности или снижении систолической функции левого желудочка можно использовать дигоксин, однако он менее эффективен для контроля ЧСС при нагрузках. При неэффективности предыдущих групп можно использовать амиодарон, но его нельзя назначать без сопутствующей антикоагулянтной терапии, так как амиодарон может способствовать кардиоверсии.

Радиочастотная абляция (изоляция) аритмогенных фокусов в устьях легочных вен эффективна у 70-80% больных с пароксизмальным мерцанием предсердий и у 30-40% больных с устойчивым мерцанием предсердий, в том числе и при рефрактерности к медикаментозному лечению. Радиочастотная абляция малоэффективна или неэффективна при вагусном варианте пароксизмального мерцания предсердий. Однако при вагусном варианте пароксизмальной мерцательной аритмии применяют абляцию нервных окончаний парасимпатических нервов.

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования