Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Кардиолог

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) является распространённым нарушением ритма и может отмечаться как у больных с органической патологией сердца, так и без неё. Частота ЖЭ у асимптомных лиц колеблется в пределах от 3 до 60%. По данным Фремингемского исследования, при 1-часовом мониторировании ЭКГ ЖЭ была зарегистрирована у 33% мужчин и 32% женщин без ИБС, а при наличии ИБС – у 58% мужчин и 49% женщин. К числу факторов риска развития ЖЭ относятся: мужской пол, возраст, артериальная гипертензия, ИБС, кардиомиопатии, внутрижелудочковые блокады, пролапс митрального клапана, гипокалиемия, гипомагниемия.
Клиническое значение ЖЭ зависит от конкретной ситуации:

  • ЖЭ у молодых здоровых лиц без органических заболеваний сердца обычно не связана с увеличением смертности.
  • Больные старшего возраста, особенно с ЖЭ на фоне структурных заболеваний сердца, имеют повышенный риск развития устойчивых желудочковых тахиаритмий и внезапной смерти.
  • У больных, перенесших инфаркт миокарда, риск злокачественных желудочковых аритмий и внезапной смерти связан со сложностью (градацией) и частотой ЖЭ.
Патофизиология

Установлено 3 механизма развития ЖЭ: повторный вход волны возбуждения
(re-entry), триггерная активность, автоматизм.
1. ЖЭ по механизму ри-энтри возникает при электрофизиологической неоднородности миокарда, характерной для больных со структурной патологией сердца. У больных ИБС в зоне ишемии/рубца имеются участки с разной скоростью проведения и восстановления, что служит основой как для одиночных ЖЭ, так и пароксизмов тахикардии.
2. Триггерная активность: преждевременный импульс возникает в результате посттдеполяризации, «наведенной» предшествующим потенциалом действия. Постдеполяризации могут возникать во время (ранние) или после окончания реполяризации (поздние). Этот механизм отвечает за появление ЖЭ при брадикардии, ишемии, электролитных нарушениях, интоксикации дигиталисом и после реперфузии при остром инфаркте миокарда.
3. Повышенный автоматизм связан с наличием в желудочках эктопического очага с подпороговым потенциалом, который под влиянием основного ритма может достигать порогового уровня, вызывающего преждевременный импульс. Этот механизм связан с развитием аритмий в условиях избытка катехоламинов, электролитных нарушений и ишемии.

Этиология
  • Кардиальные:

- Острый инфаркт миокарда или ишемия.
- Патология клапанов, особенно пролапс митрального клапана.
- Миокардит.
- Кардиомиопатии (ишемическая, дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная).
- Ушиб миокарда.
- Брадикардия.
- Тахикардия (избыток катехоламинов).

  • Некардиальные:

- Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия).
- Приём медикаментов некоторых медикаментов (дигоксин, трициклические антидепрессанты, амитриптилин, эуфиллин, псевдоэфедрин, флюоксетин).
- Проаритмическое действие антиаритмических препаратов.
- Употребление наркотиков и других соединений (кокаин, амфетамин, кофеин, алкоголь, табак).
- Анестезия.
- Гипоксия и/или гиперкапния.
- Хирургическое вмешательство, инфекция, стресс.

Клиническая картина

Анамнез. Больного с ЖЭ необходимо расспросить о наличии структурных заболеваний сердца, приёме медикаментов, способных индуцировать ЖЭ или нарушать электролитный обмен, употреблении запрещённых препаратов (наркотиков, симпатомиметиков).
Симптомы. При ЖЭ симптомы могут отсутствовать. Встречаются жалобы на неравномерное сердцебиение, ощущение пульсации, головокружение, синкопальные состояния, атипичную боль в грудной клетке, слабость. Ощущение пульсации связано с увеличением силы постэкстрасистолического сокращения, и может восприниматься скорее как пауза, «ощущение замирания сердца», чем как преждевременное сокращение. Другие симптомы могут быть проявлением патологии, послужившей причиной ЖЭ (например, приступ стенокардии при ИБС).
Физикальные данные. ЖЭ проявляется уменьшением звучности тонов сердца или их вариабельностью. Часто определяется усиленный удар после слабого удара (постэкстрасистолическая потенциация). Возможна пульсация шейных вен (сокращение правого предсердия при закрытом атриовентрикулярном клапане, в связи с потерей атриовентрикулярной синхронности).
Лабораторные исследования необходимы для выявления корригируемых причин ЖЭ – электролитных нарушений (определение уровня калия, магния), признаков повреждения кардиомиоцитов (повреждение, инфаркт миокарда).

Инструментальные исследования
ЭКГ позволяет не только выявить ЖЭ, но часто также и определить её вероятную причину (гипертрофия, ишемия, электролитные нарушения, действие препаратов). Для более точной характеристики ЖЭ желательно записывать, наряду со стандартной 12-канальной ЭКГ, непрерывную 2-минутную ритмограмму со скоростью лентопротяжки 25 мм/сек.
ЖЭ на ЭКГ регистрируется в виде преждевременного широкого (> 0,12) и деформированного комплекса QRS без предшествующего зубца Р; сегмент ST и зубец T ориентированы в сторону, противоположную основному отклонению комплекса QRS (рис. 1). Предсердная активность (зубец Р) может не зависеть от ЖЭ (атриовентрикулярная диссоциация) или следовать за экстрасистолическим комплексом QRS (ретроградное проведение). После ЖЭ обычно отмечается полная компенсаторная пауза (сумма интервалов от ЭС до предшествующего и последующего комплексов QRS равна удвоенному циклу основного ритма).

ЖЭ могут быть одинаковыми (мономорфными) (1А) и разными (полиморфными) (1Б) по форме, регистрироваться по одной (одиночные) или 2 подряд (парные – «куплет»), чередоваться в правильной последовательности с комплексами основного ритма (аллоритмия) – например, каждый 2-й или 3-й комплекс экстрасистолический (би- или тригеминия), располагаться по-разному относительно предшествующего комплекса, вплоть до наслоения на зубец Т (ранние ЖЭ, феномен «R-на-Т») (1В). Три и более ЖЭ подряд рассматриваются как начало желудочковой тахикардии.
По классификации B. Lown и соавт. (1971) принято выделять несколько градаций ЖЭ в порядке увеличения сложности и серьёзности аритмии: 0 – ЖЭ нет; I – редкие мономорфные ЖЭ (< 30/час); II – частые мономорфные ЖЭ (≥ 30/час); III – полиморфные ЖЭ; IVa – парные ЖЭ; IVb – пробежки желудочковой тахикардии; V – ранние (R-на-Т) ЖЭ.

Холтеровское мониторирование ЭКГ используется для оценки степени электрической нестабильности у больных высокого риска (пациенты с ЖЭ на фоне тяжёлой дисфункции ЛЖ).
· Частота и градация ЖЭ, в сочетании с тяжестью дисфункции ЛЖ, определяют агрессивность вмешательства.
· Главная цель лечения состоит не в подавлении ЖЭ как таковой (кроме случаев, когда желательно уменьшение симптомов). Скорее, назначение терапии основывается на данных о принадлежности пациента к группе высокого риска внезапной смерти.
· Уменьшение количества ЖЭ при мониторировании ЭКГ не всегда связано с улучшением прогноза.
Экстрасистолы при мониторировании классифицируют как частые, если их более 10 в час (или 1 и более в минуту), и редкие – при частоте менее 10/мин.

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). ЭФИ показано двум категориям пациентов: 1) больным со структурно нормальным сердцем, когда выраженность симптомов ЖЭ требует проведения медикаментозной терапии или радиочастотной абляции; 2) пациентам с ЖЭ на фоне структурной патологии сердца – с целью стратификации риска внезапной смерти.

Сигнал-усреднённая ЭКГ – перспективный метод выявления больных с высоким риском развития сложных форм ЖЭ и неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), которым может быть показано проведение ЭФИ.
Эхокардиография позволяет определить фракцию выброса ЛЖ (важно для оценки прогноза), выявить патологию клапанного аппарата, гипертрофию и другие структурные особенности сердца.

Нагрузочное тестирование у больных с ЖЭ показано для диагностики ИБС и выявления аритмий, ассоциированных с физической нагрузкой.

Прогностическое значение ЭС определяется не симптомами аритмии как таковой, а состоянием сердца. Так, би- или тригеминия может протекать вполне доброкачественно у здоровых людей, но представлять серьёзную проблему для больных со структурным заболеванием сердца.
У лиц без кардиальной патологии любая форма ЖЭ, и даже короткие эпизоды ЖТ без нарушения гемодинамики, расцениваются как прогностически доброкачественные, безопасные нарушения ритма, и не являются показанием к антиаритмической терапии.
У больных с выраженным структурным поражением сердца (ИБС, застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии, пороки сердца) ЖЭ представляют один из компонентов широкого спектра желудочковых нарушений ритма. В этом контексте ЖЭ высоких градаций, короткие эпизоды ЖТ являются потенциально опасными (потенциально злокачественными), даже если не сопровождаются нарушением гемодинамики. В этой группе пациентов маркером большей вероятности развития опасных аритмий является систолическая дисфункция левого желудочка со снижением фракции выброса < 45%.

Лечение

Общие подходы к ведению пациентов с ЖЭ
В отсутствие органического поражения сердца, подавление ЖЭ не влияет на продолжительность жизни, бессимптомным больным лечение не требуется. Таким пациентам необходимо динамическое наблюдение, так как, по данным Фремингемского исследования, ЖЭ может быть дебютом органического заболевания сердца. При плохой субъективной переносимости аритмии может быть полезной психотерапия, седативные средства, коррекция вегетативного дисбаланса (бета-адреноблокаторы или холинолитики); необходимо лечение заболеваний внутренних органов и устранение провоцирующих факторов (кофеин, никотин, психоэмоциональный стресс). В острой ситуации важное значение имеет поиск и коррекция обратимых причин ЖЭ – гипоксии, гипокалиемии, гипомагнезиемии.

«Простые» (одиночные, мономорфные) формы ЖЭ, на фоне сердечно-сосудистой патологии без нарушения гемодинамики и коронарного кровообращения, также не требуют назначения антиаритмических препаратов. Риск побочных эффектов антиаритмических препаратов в этом случае выше потенциальной пользы лечения. В ведении таких больных основная роль принадлежит лечению основного заболевания, а также выяснению и устранению корригируемых причин ЖЭ (электролитных нарушений, применения симпатомиметиков, передозировки сердечных гликозидов).

Потенциально опасными (потенциально злокачественными) являются ЖЭ высоких градаций на фоне структурных заболеваний сердца (частые, политопные, парные ЖЭ, пробежки неустойчивой ЖТ); в этом случае существует реальный риск развития пароксизмов устойчивой ЖТ, трепетания и фибриляции желудочков. Такие пациенты нуждаются, прежде всего, в полноценном лечении основного заболевания с применением подходов и медикаментозных препаратов, улучшающих прогноз (например, у больных ИБС – коррекция факторов риска, применение аспирина, бета-адреноблокаторов, статинов). Необходима также коррекция электролитных нарушений и артериальной гипертензии, так как гипертрофия левого желудочка повышает частоту ЖЭ. При подборе антиаритмической терапии предпочтение отдаётся блокаторам бета-адренорецепторов, в связи с особенностями их механизма действия и доказанной способностью улучшать прогноз больных со структурной патологией миокарда.

При недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов показан амиодарон – препарат с наиболее надёжной антиаритмической активностью, антиишемическими свойствами и минимальным аритмогенным действием. Амиодарон является препаратом выбора для лечения больных с клинически значимыми опасными аритмиями на фоне тяжёлого структурного поражения миокарда, в частности, при сердечной недостаточности со снижением фракции выброса левого желудочка. Использование невысокой поддерживающей дозы амиодарона (200 мг/сут) уменьшает риск нежелательных системных побочных эффектов. У больных ИБС вместо амиодарона может применяться соталол. В то же время, оба препарата обладают аритмогенным действием, способны удлинять интервал QT и индуцировать потенциально опасную полиморфную тахикардию (аритмогенный эффект чаще проявляется на фоне терапии соталолом, особенно в первые несколько дней лечения).

У больных сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса левого желудочка показано назначение амиодарона в комбинации с небольшими дозами бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ.

При неэффективности амедикаментозной терапии больным с прогностически неблагоприятными аритмиями, сочетающимися с пароксизмами ЖТ и фибриляцией желудочков, показано хирургическое лечение (катетерная деструкция аритмического очага, имплантация антитахикардического устройства или кардиовертера-дефибриллятора).

Краткая характеристика антиаритмических препаратов
Класс Iа (новокаинамид, хинидин, дизопирамид) – умеренно эффективен в подавлении ЖЭ, сочетается с проаритмическим эффектом. Новокаинамид часто вызывает аллергические реакции, хинидин плохо переносится, в связи с побочными эффектами.
Класс Ib (мексилетин) – проаритмогенный эффект выражен меньше, чем у препаратов Iа класса (хотя в одном из исследований у больных после инфаркта миокарда смертность при использовании мексилетина была выше, чем на фоне плацебо). Имеет более высокую частоту некардиальных побочных эффектов. У некоторых пациентов может быть высокоэффективным.
Класс Iс (флекаинид, пропафенон, этацизин) – препараты эффективно подавляют ЖЭ и относительно хорошо переносятся пациентами без ИБС с нормальной или минимально сниженной функцией ЛЖ. Их не рекомендуют больным c ИБС, в связи с результатами исследования CAST. По данным исследования CAST, профилактическое назначение антиаритмических препаратов I класса флекаинида и энкаинида для подавления асимптомных ЖЭ высоких градаций у больных, перенесших инфаркт миокарда, сопровождалось достоверным увеличением риска внезапной смерти, по сравнению с плацебо, что объясняют проаритмогенным эффектом препаратов этой группы и их отрицательным инотропным действием.
Класс II (бета-адреноблокаторы) – препараты выбора у симптомных пациентов без структурных заболеваний сердца. Они также показаны больным с кардиальной патологией, в том числе со сниженной фракцией выброса левого желудочка.
Класс III (амиодарон, соталол) – рекомендуются для лечения жизнеопасных аритмий. Амиодарон безопасен у больных с ЖЭ, перенесших инфаркт миокарда, хотя и не снижает у них риск смерти.
Класс IV (блокаторы кальциевых каналов) – обычно не используются для лечения ЖЭ, однако иногда могут подавлять ЖЭ по механизму триггерной активности или идиопатические ЖЭ.
Планируя лечение больного с ЖЭ, нужно тщательно взвесить:
1) симптомы, вызванные ЖЭ;
2) факторы, влияющие на прогноз больного с ЖЭ – наличие структурной патологии сердца, её характер, наличие ИБС, дисфункции левого желудочка;
3) возможные нежелательные явления (особенно проаритмические эффекты антиаритмических препаратов).

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования