Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Кардиолог

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – ритм с частотой сердечных сокращений более 100-120 в минуту, происходящий из желудочков. Часто, хотя и не всегда, ЖТ сопровождается нарушением гемодинамики и выраженными симптомами – сердцебиением, одышкой, синкопе. Характерным фоном для развития ЖТ является ишемическая болезнь сердца, при которой наличие в миокарде рубца представляет субстрат для механизма re-entry. Во время пароксизма ЖТ выраженность симптомов и степень нарушения гемодинамики определяются тяжестью поражения миокарда и частотой желудочкового ритма. Как правило, ЖТ связана с увеличением риска внезапной смерти. Дисфункция миокарда, в сочетании с очень высокой ЧСС, создают предпосылки для снижения сердечного выброса и миокардиальной перфузии, падению сократимости миокарда и перерождению ритма в фибриляцию желудочков.

Патофизиология

ЖТ может быть мономорфной и полиморфной.
При мономорфной ЖТ последовательность возбуждения остаётся постоянной, что определяет одинаковую форму желудочковых комплексов (рис. 1А). Мономорфная ЖТ характерна для больных со структурным заболеванием сердца, когда в миокарде имеется зона замедленного проведения, обычно – вблизи рубца. Такие условия возникают после инфаркта миокарда, при кардиомиопатиях, гипертрофии, дегенеративных изменениях в миокарде, а также после хирургических вмешательств на сердце.
Иногда мономорфная ЖТ встречается у лиц со структурно нормальным сердцем. В этих случаях характер ЖТ больше соответствует механизму повышенного автоматизма или триггерной активности. Форма желудочковых комплексов зависит от локализации источника ЖТ, который обычно находится в тракте оттока правого или левого желудочка, межжелудочковой перегородки, вблизи корня аорты. Клинически такие тахикардии считаются благоприятными, хотя изредка также могут приводить к внезапной смерти.

При полиморфной ЖТ последовательность активации желудочков непостоянна, в связи с чем меняется форма комплексов QRS.
Полиморфная тахикардия у больных с удлиненным интервалом QT называется torsades de pointes (пируэт, «пляска точек»). Этот вариант полиморфной тахикардии может развиваться на фоне применения некоторых препаратов, удлиняющих интервал QT (хинидин, эритромицин, галоперидол, соталол, и др.), и генетических мутаций ионных каналов кардиомиоцитов.
Генетически детерминированные дефекты ионных каналов кардиомиоцитов могут и без удлинения интервала QT быть причиной развития полиморфной ЖТ и внезапной смерти у лиц со структурно нормальным сердцем, например, при синдроме Бригада, синдроме укороченного QT, семейной катехоламинергической полиморфной ЖТ, идиопатической фибриляции желудочков.
Причиной полиморфной ЖТ у больных без генетических дефектов ионных каналов является, как правило, ишемия или миокардит.

Эпидемиологические данные
Частота ЖТ, в целом, коррелирует с распространённостью ишемической болезни сердца. Возможно локальное увеличение частоты ЖТ в регионах, где встречаются генетически детерминированные заболевания с риском развития ЖТ, например, на греческом острове Наксос (аритмогенная дисплазия правого желудочка) и в юго-восточной Азии (синдром Бригада).
В связи с увеличением распространённости ИБС, вероятность ЖТ с возрастом также увеличивается, независимо от пола. В любой возрастной группе частота ЖТ выше у мужчин.
У лиц моложе 35 лет ЖТ может развиваться на фоне гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка, миокардита, синдрома удлинённого интервала QT. Идиопатическая ЖТ встречается в любом возрасте.

Клиническая картина

Симптомы

  • Ощущение сердцебиения, беспокойство, головокружение, синкопе (церебральная гипоперфузия).
  • Боль грудной клетке, одышка.
  • Ощущение переполнения, пульсации в области шеи (повышение венозного давления, сокращение правого предсердия против закрытого трикуспидального клапана).

Физикальные данные

  • Тахикардия, часто – в сочетании с гипотензией и тахипноэ.
  • Признаки гипоперфузии: нарушение сознания, бледность, потливость.
  • Может определяться пульсация шейных вен (если предсердия работают в ритме синусового узла, независимо от желудочков).
  • Изменение звучности I тона, в связи с утратой координированного сокращения предсердий и желудочков.

После восстановления ритма могут выявляться физикальные признаки заболевания сердца, обусловившего ЖТ, регистрироваться частые ЖЭ.

Обследование
При поступлении

  • Если пациент без сознания или гемодинамически не стабилен, для диагностики ЖТ достаточно физикальных данных и ритмограммы. Если ситуация позволяет, перед кардиоверсией следует снять полную ЭКГ в 12 отведениях.
  • У гемодинамически стабильных пациентов: ЭКГ в 12 отведениях, забор крови на электролиты.
  • ЖТ распознаётся по ЭКГ на основании выявления частого желудочкового ритма (ЧСС > 100-120/мин) с широкими комплексами QRS (> 0,14 c), наличия признаков атриовентрикулярной диссоциации (хотя бы в одном из отведений определяются зубцы P, не связанные с желудочковыми комплексами), а также с учётом морфологии комплекса QRS. Предложено несколько алгоритмов для дифференциации ЖТ от наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением.
  • Brugada et al. (1991) предложили использовать критерии, основанные на морфологии QRS в грудных отведениях. К признакам ЖТ относятся:
    • Отсутствие комплексов RS в грудных отведениях.
    • Продолжительность RS более 100 мс в любом грудном отведении.
    • Определённая форма QRS, например, QR или QS в V6.
  • Vereckei et al. (2008) разработали новый алгоритм, основанный на анализе QRS в отведении aVR. Авторы обратили внимание на то, что при аберрантном проведении суправентрикулярных импульсов комплекс QRS в отведении aVR начинается с отрицательного отклонения. Для ЖТ были характерны следующие признаки:
    • Наличие начального R в aVR.
    • Ширина начальной волны r или q в > 40 мс в aVR.
    • Зазубренность начальной нисходящей части преимущественно отрицательного комплекса QRS в aVR.
    • Соотношение скорости активации желудочков в начале и в конце комплекса QRS (Vi/Vt) ≤ 1.
  • В случае сомнений в характере нарушения ритма, следует руководствоваться правилом: тахикардия с широкими комплексами QRS должна расцениваться как желудочковая в тех случаях, когда диагноз неясен.

Обследование после восстановления ритма

  • Повторная регистрация ЭКГ (признаки острого или перенесенного инфаркта, гипертрофии, предвозбуждения желудочков, нарушений проводимости, аномалий реполяризации – удлинение интервала QT, синдром Бругада, аритмогенная дисплазия правого желудочка).
  • Оценка уровня электролитов; кардиоспецифических ферментов (ишемия, миокардит).
  • Эхокардиография для выявления структурной патологии миокарда.
  • Коронарная ангиография при подозрении на ЖТ ишемического генеза.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Магнитно-резонансная томография сердца с целью выявления редких форм инфильтративного поражения миокарда (саркоидоз).
  • Ангиография правого желудочка при подозрении на аритмогенную дисплазию.
  • 24-часовое мониторирование ЭКГ или использование регистратора событий для верификации связи синкопальных состояний с желудочковыми нарушениями ритма.
  • Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) показано больным с высоким риском внезапной смерти, в связи с тяжёлым структурным поражением миокарда.
Лечение

Купирование пароксизма ЖТ

  • ЖТ с нарушением сознания и гипотензией – показание для проведения экстренной электрокардиоверсии. У взрослых ЖТ обычно купируется бифазным разрядом 100-200 ДЖ.

  • При стабильной гемодинамике для купирования мономорфной ЖТ может применяться новокаинамид, амиодарон и лидокаин. У больных с дисфункцией миокарда амиодарон и лидокаин предпочтительнее новокаинамида, в связи с его отрицательным инотропным эффектом. Если медикаментозная терапия неэффективна, показана синхронизированная кардиоверсия на фоне седации. Лидокаин вводится внутривенно 50 мг в течение 2 мин., с повторением каждые 5 минут до общей дозы 200 мг; после первой полюсной дозы начинают инфузию 2 мг/мин. Амиодарон рекомендуется вводить в дозе 300 мг в течение 5-15 минут, затем – 300 мг в течение 1 часа. Новокаинамид вводится в виде непрерывной внутривенной инфузии со скоростью 20-30 мг/мин до купирования тахикардии, появления гипотензии, расширения QRS на 50% от исходного, или до достижения максимальной дозы 17 мг/кг. После купирования тахикардии можно продолжить внутривенное введение со скоростью 1-4 мг/мин.
  • При регистрации пробежек полиморфной ЖТ на фоне синусового ритма с удлинённым интервалом QT показаны: 1) отмена препаратов, удлиняющих интервал QT; 2) проведение электрокардиостимуляции (ЭКС) при брадикардии, блокадах; 3) внутривенное введение сульфата магния; 4) сочетанное применение бета-адреноблокаторов и ЭКС у пациентов с тахикардией «пируэт» и брадикардией; 5) восполнение дефицита калия; 6) применение лидокаина и мексилетина, способствующих укорочению интервала QT.
  • У больных с рецидивирующей полиморфной ЖТ: 1) показано внутривенное введение блокаторов бета-адренорецепторов в случае сочетания с ишемией; 2) при отсутствии нарушений реполяризации, обусловленных врождённым или приобретенным удлинением интервала QT, оправдано внутривенное введение амиодарона.
  • Изредка встречаются больные с непрерывно-рецидивирующей неустойчивой ЖТ. Длительное существование такой аритмии может завершаться развитием аритмогенной кардиопатии. Подавление аритмии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) или абляции способно обеспечить значительный клинический эффект.

Лечение больных после восстановления ритма
После восстановления ритма основное внимание уделяется уточнению характера и тяжести патологии сердца, оценке прогноза и выработке оптимальной тактики ведения больного (медикаментозная терапия, катетерная абляция, постановка кардиовертера-дефибриллятора). У больных со структурной патологией сердца лечение обычно комбинированное. Лица со структурно нормальным сердцем имеют низкий риск внезапной смерти, имплантация кардиовертера-дефибриллятора обычно не показана. В этой группе больных применяются ААП или проводится абляция.
У больных с дисфункцией левого желудочка ААП способны оказывать проаритмогенное действие и увеличивают риск внезапной смерти. Это особенно характерно для ААП I класса, вызывающих замедление проведения за счёт блокады натриевых каналов. В настоящее время предпочтение отдаётся препаратам III класса, удлиняющим реполяризацию путём блокады калиевых каналов.

  • Амиодарон – ААП III класса, хотя в действительности ему также свойственны эффекты препаратов класса I, II и IV. В отличие от ААП I класса, амиодарон безопасен у больных с дисфункцией левого желудочка, в связи с чем, в этой группе пациентов им отдаётся предпочтение.
  • У больных с застойной СН оптимальная антиаритмическая стратегия состоит в применении препаратов с доказанным положительным влиянием на прогноз: блокаторов бета-адренорецепторов (метопролола, карведилола, бисопролола), ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона. Лечение статинами оказывает неспецифическое благоприятное действие на течение аритмий (как предсердных, так и желудочковых).

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
Возможности современных имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) значительно расширили возможности лечения опасных для жизни нарушений ритма, увеличили его эффективность и безопасность. Мета-анализ 3 исследований, в которых сравнивались результаты медикаментозного лечения и постановки ИКД у больных, перенесших ранее ЖТ или фибриляцию желудочков (AVID, CIDS и CASH), показал снижение относительного риска смерти на 28% при условии имплантации ИКД. Широкое применение ИКД сдерживается только одним фактором – высокой стоимостью устройств.

Эндокардиальная катетерная аблация
У пациентов со структурно нормальным сердцем обычно определяются единичные очаги ЖТ и процедура абляции высокоэффективна. При структурном поражении миокарда, особенно после перенесенного инфаркта миокарда, очагов ЖТ может быть несколько. Катетерная абляция у таких пациентов может оказывать лишь частичный, хотя и клинически ценный, эффект, например, повышение эффективности антиаритмической терапии или уменьшение частоты разрядов ИКД.

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования