|
Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия (ЖТ) – ритм с частотой сердечных сокращений более 100-120 в минуту, происходящий из желудочков. Часто, хотя и не всегда, ЖТ сопровождается нарушением гемодинамики и выраженными симптомами – сердцебиением, одышкой, синкопе. Характерным фоном для развития ЖТ является ишемическая болезнь сердца, при которой наличие в миокарде рубца представляет субстрат для механизма re-entry. Во время пароксизма ЖТ выраженность симптомов и степень нарушения гемодинамики определяются тяжестью поражения миокарда и частотой желудочкового ритма. Как правило, ЖТ связана с увеличением риска внезапной смерти. Дисфункция миокарда, в сочетании с очень высокой ЧСС, создают предпосылки для снижения сердечного выброса и миокардиальной перфузии, падению сократимости миокарда и перерождению ритма в фибриляцию желудочков.
Патофизиология
ЖТ может быть мономорфной и полиморфной.
При мономорфной ЖТ последовательность возбуждения остаётся постоянной, что определяет одинаковую форму желудочковых комплексов (рис. 1А). Мономорфная ЖТ характерна для больных со структурным заболеванием сердца, когда в миокарде имеется зона замедленного проведения, обычно – вблизи рубца. Такие условия возникают после инфаркта миокарда, при кардиомиопатиях, гипертрофии, дегенеративных изменениях в миокарде, а также после хирургических вмешательств на сердце.
Иногда мономорфная ЖТ встречается у лиц со структурно нормальным сердцем. В этих случаях характер ЖТ больше соответствует механизму повышенного автоматизма или триггерной активности. Форма желудочковых комплексов зависит от локализации источника ЖТ, который обычно находится в тракте оттока правого или левого желудочка, межжелудочковой перегородки, вблизи корня аорты. Клинически такие тахикардии считаются благоприятными, хотя изредка также могут приводить к внезапной смерти.
При полиморфной ЖТ последовательность активации желудочков непостоянна, в связи с чем меняется форма комплексов QRS.
Полиморфная тахикардия у больных с удлиненным интервалом QT называется torsades de pointes (пируэт, «пляска точек»). Этот вариант полиморфной тахикардии может развиваться на фоне применения некоторых препаратов, удлиняющих интервал QT (хинидин, эритромицин, галоперидол, соталол, и др.), и генетических мутаций ионных каналов кардиомиоцитов.
Генетически детерминированные дефекты ионных каналов кардиомиоцитов могут и без удлинения интервала QT быть причиной развития полиморфной ЖТ и внезапной смерти у лиц со структурно нормальным сердцем, например, при синдроме Бригада, синдроме укороченного QT, семейной катехоламинергической полиморфной ЖТ, идиопатической фибриляции желудочков.
Причиной полиморфной ЖТ у больных без генетических дефектов ионных каналов является, как правило, ишемия или миокардит.
Эпидемиологические данные
Частота ЖТ, в целом, коррелирует с распространённостью ишемической болезни сердца. Возможно локальное увеличение частоты ЖТ в регионах, где встречаются генетически детерминированные заболевания с риском развития ЖТ, например, на греческом острове Наксос (аритмогенная дисплазия правого желудочка) и в юго-восточной Азии (синдром Бригада).
В связи с увеличением распространённости ИБС, вероятность ЖТ с возрастом также увеличивается, независимо от пола. В любой возрастной группе частота ЖТ выше у мужчин.
У лиц моложе 35 лет ЖТ может развиваться на фоне гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка, миокардита, синдрома удлинённого интервала QT. Идиопатическая ЖТ встречается в любом возрасте.
Клиническая картина
Симптомы
- Ощущение сердцебиения, беспокойство, головокружение, синкопе (церебральная гипоперфузия).
- Боль грудной клетке, одышка.
- Ощущение переполнения, пульсации в области шеи (повышение венозного давления, сокращение правого предсердия против закрытого трикуспидального клапана).
Физикальные данные
- Тахикардия, часто – в сочетании с гипотензией и тахипноэ.
- Признаки гипоперфузии: нарушение сознания, бледность, потливость.
- Может определяться пульсация шейных вен (если предсердия работают в ритме синусового узла, независимо от желудочков).
- Изменение звучности I тона, в связи с утратой координированного сокращения предсердий и желудочков.
После восстановления ритма могут выявляться физикальные признаки заболевания сердца, обусловившего ЖТ, регистрироваться частые ЖЭ.
Обследование
При поступлении
- Если пациент без сознания или гемодинамически не стабилен, для диагностики ЖТ достаточно физикальных данных и ритмограммы. Если ситуация позволяет, перед кардиоверсией следует снять полную ЭКГ в 12 отведениях.
- У гемодинамически стабильных пациентов: ЭКГ в 12 отведениях, забор крови на электролиты.
- ЖТ распознаётся по ЭКГ на основании выявления частого желудочкового ритма (ЧСС > 100-120/мин) с широкими комплексами QRS (> 0,14 c), наличия признаков атриовентрикулярной диссоциации (хотя бы в одном из отведений определяются зубцы P, не связанные с желудочковыми комплексами), а также с учётом морфологии комплекса QRS. Предложено несколько алгоритмов для дифференциации ЖТ от наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением.
- Brugada et al. (1991) предложили использовать критерии, основанные на морфологии QRS в грудных отведениях. К признакам ЖТ относятся:
- Отсутствие комплексов RS в грудных отведениях.
- Продолжительность RS более 100 мс в любом грудном отведении.
- Определённая форма QRS, например, QR или QS в V6.
- Vereckei et al. (2008) разработали новый алгоритм, основанный на анализе QRS в отведении aVR. Авторы обратили внимание на то, что при аберрантном проведении суправентрикулярных импульсов комплекс QRS в отведении aVR начинается с отрицательного отклонения. Для ЖТ были характерны следующие признаки:
- Наличие начального R в aVR.
- Ширина начальной волны r или q в > 40 мс в aVR.
- Зазубренность начальной нисходящей части преимущественно отрицательного комплекса QRS в aVR.
- Соотношение скорости активации желудочков в начале и в конце комплекса QRS (Vi/Vt) ≤ 1.
- В случае сомнений в характере нарушения ритма, следует руководствоваться правилом: тахикардия с широкими комплексами QRS должна расцениваться как желудочковая в тех случаях, когда диагноз неясен.
Обследование после восстановления ритма
- Повторная регистрация ЭКГ (признаки острого или перенесенного инфаркта, гипертрофии, предвозбуждения желудочков, нарушений проводимости, аномалий реполяризации – удлинение интервала QT, синдром Бругада, аритмогенная дисплазия правого желудочка).
- Оценка уровня электролитов; кардиоспецифических ферментов (ишемия, миокардит).
- Эхокардиография для выявления структурной патологии миокарда.
- Коронарная ангиография при подозрении на ЖТ ишемического генеза.
- Рентгенография органов грудной клетки.
- Магнитно-резонансная томография сердца с целью выявления редких форм инфильтративного поражения миокарда (саркоидоз).
- Ангиография правого желудочка при подозрении на аритмогенную дисплазию.
- 24-часовое мониторирование ЭКГ или использование регистратора событий для верификации связи синкопальных состояний с желудочковыми нарушениями ритма.
- Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) показано больным с высоким риском внезапной смерти, в связи с тяжёлым структурным поражением миокарда.
Лечение
Купирование пароксизма ЖТ
- ЖТ с нарушением сознания и гипотензией – показание для проведения экстренной электрокардиоверсии. У взрослых ЖТ обычно купируется бифазным разрядом 100-200 ДЖ.
- При стабильной гемодинамике для купирования мономорфной ЖТ может применяться новокаинамид, амиодарон и лидокаин. У больных с дисфункцией миокарда амиодарон и лидокаин предпочтительнее новокаинамида, в связи с его отрицательным инотропным эффектом. Если медикаментозная терапия неэффективна, показана синхронизированная кардиоверсия на фоне седации. Лидокаин вводится внутривенно 50 мг в течение 2 мин., с повторением каждые 5 минут до общей дозы 200 мг; после первой полюсной дозы начинают инфузию 2 мг/мин. Амиодарон рекомендуется вводить в дозе 300 мг в течение 5-15 минут, затем – 300 мг в течение 1 часа. Новокаинамид вводится в виде непрерывной внутривенной инфузии со скоростью 20-30 мг/мин до купирования тахикардии, появления гипотензии, расширения QRS на 50% от исходного, или до достижения максимальной дозы 17 мг/кг. После купирования тахикардии можно продолжить внутривенное введение со скоростью 1-4 мг/мин.
- При регистрации пробежек полиморфной ЖТ на фоне синусового ритма с удлинённым интервалом QT показаны: 1) отмена препаратов, удлиняющих интервал QT; 2) проведение электрокардиостимуляции (ЭКС) при брадикардии, блокадах; 3) внутривенное введение сульфата магния; 4) сочетанное применение бета-адреноблокаторов и ЭКС у пациентов с тахикардией «пируэт» и брадикардией; 5) восполнение дефицита калия; 6) применение лидокаина и мексилетина, способствующих укорочению интервала QT.
- У больных с рецидивирующей полиморфной ЖТ: 1) показано внутривенное введение блокаторов бета-адренорецепторов в случае сочетания с ишемией; 2) при отсутствии нарушений реполяризации, обусловленных врождённым или приобретенным удлинением интервала QT, оправдано внутривенное введение амиодарона.
- Изредка встречаются больные с непрерывно-рецидивирующей неустойчивой ЖТ. Длительное существование такой аритмии может завершаться развитием аритмогенной кардиопатии. Подавление аритмии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) или абляции способно обеспечить значительный клинический эффект.
Лечение больных после восстановления ритма
После восстановления ритма основное внимание уделяется уточнению характера и тяжести патологии сердца, оценке прогноза и выработке оптимальной тактики ведения больного (медикаментозная терапия, катетерная абляция, постановка кардиовертера-дефибриллятора). У больных со структурной патологией сердца лечение обычно комбинированное. Лица со структурно нормальным сердцем имеют низкий риск внезапной смерти, имплантация кардиовертера-дефибриллятора обычно не показана. В этой группе больных применяются ААП или проводится абляция.
У больных с дисфункцией левого желудочка ААП способны оказывать проаритмогенное действие и увеличивают риск внезапной смерти. Это особенно характерно для ААП I класса, вызывающих замедление проведения за счёт блокады натриевых каналов. В настоящее время предпочтение отдаётся препаратам III класса, удлиняющим реполяризацию путём блокады калиевых каналов.
- Амиодарон – ААП III класса, хотя в действительности ему также свойственны эффекты препаратов класса I, II и IV. В отличие от ААП I класса, амиодарон безопасен у больных с дисфункцией левого желудочка, в связи с чем, в этой группе пациентов им отдаётся предпочтение.
- У больных с застойной СН оптимальная антиаритмическая стратегия состоит в применении препаратов с доказанным положительным влиянием на прогноз: блокаторов бета-адренорецепторов (метопролола, карведилола, бисопролола), ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона. Лечение статинами оказывает неспецифическое благоприятное действие на течение аритмий (как предсердных, так и желудочковых).
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
Возможности современных имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) значительно расширили возможности лечения опасных для жизни нарушений ритма, увеличили его эффективность и безопасность. Мета-анализ 3 исследований, в которых сравнивались результаты медикаментозного лечения и постановки ИКД у больных, перенесших ранее ЖТ или фибриляцию желудочков (AVID, CIDS и CASH), показал снижение относительного риска смерти на 28% при условии имплантации ИКД. Широкое применение ИКД сдерживается только одним фактором – высокой стоимостью устройств.
Эндокардиальная катетерная аблация
У пациентов со структурно нормальным сердцем обычно определяются единичные очаги ЖТ и процедура абляции высокоэффективна. При структурном поражении миокарда, особенно после перенесенного инфаркта миокарда, очагов ЖТ может быть несколько. Катетерная абляция у таких пациентов может оказывать лишь частичный, хотя и клинически ценный, эффект, например, повышение эффективности антиаритмической терапии или уменьшение частоты разрядов ИКД.
|
|