Блокады сердца

МКБ-10: І44-І45

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентикулярная (АВ) блокада – это частичное или полное нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести выделяют АВ блокаду I степени, II степени (1 и 2 типа и далекозашедшую) и III степени (полную). По степени устойчивости АВ блокада может быть острой, интермиттирующей (перемежающейся), хронической. В зависимости от уровня поражения проводящей системы, различают проксимальные (выше ствола пучка Гиса, обычно – в АВ узле) и дистальные (в стволе и на уровне ножек пучка Гиса) АВ блокады.
Время распространения импульса от предсердий к желудочкам соответствует интервалу PQ на электрокардиограмме (ЭКГ). Этот интервал измеряется от начала зубца P до начального отклонения комплекса QRS. В норме интервал PQ равен 120-200 мс.

АВ блокада I степени

АВ блокада I степени проявляется удлинением интервала PQ на ЭКГ более 200 мс (рис.1). Несмотря на замедление проведения, пропущенных сокращений нет, каждый зубец P сопровождается желудочковым ответом. Ритм желудочков – регулярный. Если блокада локализована на уровне предсердий или в АВ узле (чаще всего) – комплекс QRS узкий, при замедлении проведения в системе Гиса-Пуркинье – широкий (реже).

У лиц молодого возраста АВ блокада I степени выявляется с частотой около 1%. У спортсменов распространённость выше. С увеличением возраста частота АВ блокады растёт. Это нарушение проводимости не связано с увеличением заболеваемости и смертности, и обычно считается доброкачественным. Однако в некоторых случаях возможно прогрессирование, вплоть до развития АВ блокады III степени.

Клиническая картина

В анамнезе могут быть указания на заболевания сердца, например, миокардит или инфаркт миокарда. Больной может быть хорошо тренированным спортсменом. Встречаются пациенты, принимающие препараты с эффектом замедления проведения в АВ узле.
При физикальном обследовании АВ блокада I степени не вызывает никаких отклонений, обычно её случайно обнаруживают по ЭКГ.

Этиология

· Увеличение тонуса блуждающего нерва.
· Острый инфаркт миокарда, особенно в области нижней стенки.
· Миокардит.
· Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагнезиемия).
· Принимаемые препараты: антиаритмики Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (недигидропиридиновые антагонисты кальция – верапамил, дилтиазем), дигоксин, магнезия. Особенно часто причиной АВ блокады I степени бывает передозировка сердечных гликозидов.

Диагностика

Достаточно регистрации ЭКГ. Полезно оценить ЭКГ в динамике.

Лечение

Сама по себе изолированная АВ блокада I степени не требует лечения, усилия должны быть направлены на устранение причины. АВ блокада I степени на фоне тяжёлого органического поражения миокарда или при передозировке препаратов требует тщательного мониторинга.

Осложнения

· Прогрессирование блокады – обычно до АВ блокады II степени 1 типа, изредка – до полной блокады.
· Препараты, замедляющие АВ проведение, способны увеличить степень блокады. В связи с этим, у больных с АВ блокадой I степени их следует применять с осторожностью.

АВ блокада II степени

АВ блокада II степени – такое нарушение проводимости, при котором не все предсердные импульсы проводятся от предсердий к желудочкам (рис. 2). На ЭКГ это проявляется отсутствием комплексов QRS после некоторых зубцов P. Выделяют два типа АВ блокады II степени: Мобитц 1 (блокада Венкебаха) и Мобитц 2.

АВ блокада II степени Мобитц 1 характеризуется прогрессивным удлинением интервала PQ, что ведёт к нарастающему укорочению интервалов RR (рис. 2A). В конце концов, один из импульсов не проводится, что проявляется на ЭКГ отсутствием комплекса QRS после очередного зубца P. В первом цикле после паузы интервал PQ самый короткий, в то время как интервал RR в первом цикле самый продолжительный. Ширина комплекса QRS обычно остаётся в пределах нормы, так как блокада локализуется выше пучка Гиса, в АВ узле.
АВ блокада II степени Мобитц 2 характеризуется тем, что предсердный импульс оказывается непроведенным неожиданно, «без предупреждения». В связи с этим, интервалы PQ и RR между проведенными импульсами постоянны. При этом типе блокады проведение нарушается инфранодально, ниже АВ узла. Комплекс QRS часто широкий, за исключением тех случаев, когда блокада локализуется в пучке Гиса.
У молодых взрослых частота выявления АВ блокады II степени составляет около 0,003%, однако у тренированных спортсменов частота значительно выше и достигает 2,4% при рутинном снятии ЭКГ.

Клиническая картина

Анамнез

• Блокада Мобитц I (Венкебаха)
  • Клинически обычно не проявляется.
  • Изредка пациенты отмечают головокружение или синкопе.
  • Боль в грудной клетке, если блокада связана с миокардитом или инфарктом миокарда.
  • Могут быть данные о структурном заболевании сердца.
• Блокада Мобитц II
  • В отличие от больных с блокадой Мобитц I, пациенты жалуются на головокружение и синкопе, хотя также могут оставаться асимптомными.
  • Возможна брадикардия.
  • У симптомных больных могут быть признаки гипоперфузии, включая гипотензию.

Физикальные данные
· Возможна брадикардия.
· Может быть «регулярно нерегулярный» пульс.
· У симптомных больных – снижение АД, признаки гипоперфузии.

Этиология
Блокада Мобитц I
· встречается у спортсменов, в юношеском возрасте как результат ваготонии,
· у детей с пороками сердца (тетрада Фалло) и у лиц любого возраста после операций на клапанах (особенно на митральном),
· при инфаркте миокарда (особенно нижнем),
· при приёме препаратов, влияющих на скорость проведения в АВ узле (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, амиодарон, дигоксин).
Блокада Мобитц I
Эта блокада чаще возникает на фоне органических заболеваний сердца.
· Инфаркт миокарда (передний или задний).
· Острый миокардит.
· Кальциноз проводящей системы сердца.
· Иногда возникает на фоне приёма препаратов, замедляющих проведение в АВ узле.

Диагностика

Помимо регистрации ЭКГ, необходимо проведение лабораторных исследований, в зависимости от предполагаемой этиологии блокады (электролиты, кардиоспецифические ферменты при подозрении на ишемию миокарда, исследования для подтверждения миокардита). Эхокардиография при подозрении на инфаркт, миокардит, кальциноз.

Лечение

Цель медикаментозной терапии – облегчить проведение импульса от предсердий к желудочкам. При внутривенном введении атропина это достигается путём уменьшения вагусных влияний на АВ узел. У больных с дистальным уровнем блокады атропин неэффективен.
Блокада Мобитц I
· Если клинических проявлений нет, неотложной терапии не требуется.
· При подозрении на ишемический генез блокады – адекватная антиишемическая терапия.
· Отказ от препаратов, замедляющих АВ проведение (в том числе, бета-блокаторов).
· Симптомным пациентам может потребоваться ведение атропина (0,5-1 мг) и временный искуственный водитель ритма (наружная или эндокардиальная стимуляция сердца).
Блокада Мобитц II
· Отказ от применения препаратов, замедляющих АВ проведение; антиишемическая терапия при блокаде ишемического генеза.
· При артериальной гипотензии необходимо увеличить ЧСС, что обеспечивает увеличение сердечного выброса. При блокаде на уровне волокон Гиса-Пуркинье ЧСС увеличивается под действием изопротеренола.
· Готовность к проведению электрокардиостимуляции.
· Для длительного лечения – имплантация искусственного водителя ритма.

Прогноз
Блокада Мобитц I:
· Прогноз хороший при условии адекватного наблюдения и лечения основного заболевания.
Блокада Мобитц II:
· Эта форма опаснее, так как чаще прогрессирует до степени полной АВ блокады с гемодинамическими нарушениями. Кроме того, эта блокада часто связана с инфарктом миокарда, со всеми его дополнительными потенциальными осложнениями.

АВ блокада III степени

АВ блокада III степени, или полная АВ блокада, – это нарушение ритма, при котором импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам (рис. 3). В связи с этим, происходит полное разобщение ритма предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссоциация). Замещающий ритм желудочков может происходить из любого отдела проводящей системы, от АВ узла до её терминальных разветвлений – волокон Пуркинье. При полной АВ блокаде на ЭКГ регистрируется самостоятельный ритм желудочков, не связанный с ритмом предсердий.

Ширина комплексов QRS замещающего ритма зависит от локализации блокады и источника замещающего ритма. Если источник ритма расположен в пучке Гиса или выше, желудочковые комплексы узкие, в то время как при замещающем ритме из дистальных отделов проводящей системы (ниже пучка Гиса) комплекс QRS широкий.
Замещающий ритм из АВ узла отличается достаточно высокой частотой (45-60/мин) и устойчивостью. Частота этого ритма увеличивается при физической нагрузке и в ответ на введение атропина, что обеспечивает удовлетворительное гемодинамическое состояние больных.
Источники ритма, расположенные ниже АВ узла, происходят из пучка Гиса или волокон Пуркинье, имеют частоту ниже 45/мин, часто неустойчивы, неспособны к увеличению ЧСС во время нагрузки и под действием атропина, и обычно связаны с нестабильной гемодинамикой.

Клиническая картина

Анамнез

• Симптоматика иногда отсутствует или минимальна, могут быть жалобы на слабость, головокружение, снижение толерантности к нагрузкам, боль в грудной клетке.
• Незначительная симптоматика характерна для проксимального источника ритма (узкие комплексы QRS). При дистальном источнике замещающего ритма (широкий комплекс QRS) обычно наблюдаются выраженные симптомы блокады, а именно:
  • Синкопе.
  • Нарушение сознания.
  • Одышка.
  • Внезапная смерть.
• В связи с тем, что полная АВ блокада часто может быть осложнением острого инфаркта миокарда, в этом контексте может отмечаться интенсивная ангинозная боль, диспноэ, тошнота или рвота, потливость.
• У пациентов с заболеваниями сердца АВ блокада может развиваться на фоне приёма препаратов, замедляющих АВ проводимость (бета-адреноблокаторы, дилтиазем, верапамил, сердечные гликозиды).

Физикальные данные
При физикальном обследовании определяется брадикардия, часто – значительная.
Переход фибрилляции предсердий в форму с правильным ритмом сокращений сердца характерен для дигиталисной интоксикации (в этом случае имеется полная АВ блокада с замещающим узловым ритмом).

Этиология
Полная АВ блокада может быть врождённой и приобретенной.

• Врождённая АВ блокада обычно связана с нарушением проведения в АВ узле. У больного может не быть симптомов в покое, или они могут быть минимальны, но, в связи с фиксированной ЧСС, может наблюдаться плохая переносимость физической нагрузки. Врождённая АВ блокада у пациентов без структурных аномалий сердца часто связана с определённым типом материнских антител.
• Причины приобретенной АВ блокады следующие:
  • Передозировка одного препарата, способного замедлять АВ проведение, или сочетанное применение нескольких (например, одновременный приём бета-адреноблокатора и верапамила). АВ блокада может возникнуть под влиянием антиаритмиков Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (антагонисты кальция верапамил и дилтиазем), сердечных гликозидов.
  • Другие причины:
    • Инфаркт миокарда: инфаркт в области передней стенки может осложняться АВ блокадой дистального типа (в связи с поражением разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы); нижний инфаркт миокарда почти в 10% случаев сочетается с проксимальной полной АВ блокадой, которая обычно бывает нестойкой и разрешается в течение нескольких часов-дней.
    • Миокардит при болезни Лайма, острая ревматическая лихорадка.
    • Метаболические нарушения, например, выраженная гиперкалиемия.
    • Осложнение после протезирования митрального клапана, устранения дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или коррекции других пороков сердца.

Диагностика

Лабораторное и инструментальное обследование

• Лабораторные исследования
  • Электролиты сыворотки (калий, магний), оценка функции почек.
  • Определение титров антител при боррелиозном миокардите (болезнь Лайма). В связи с отсроченным развитием миокардита при болезни Лайма, АВ блокада может развиваться в любое время года.
  • При подозрении на миокардит – антитела к ВИЧ, ПЦР на энтеровирусы, аденовирусы и др.
  • Кардиоспецифические ферменты (инфаркт миокарда, миокардит).
• Инструментальные исследования
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Эхокардиография.
  • ЭКГ в динамике.

Лечение

• Необходима отмена препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение.
• Лечение зависит от вида замещающего ритма и его стабильности.
  При неадекватном сердечном выбросе, нарушении общего состояния проводится лечение, направленное на увеличение частоты сердечных сокращений. В качестве временной меры, может применяться медикаментозная терапия (атропин 0,5-1 мг внутривенно, допамин 5-15 мкг/кг/мин внутривенно капельно, в отсутствие ишемии миокарда – изопротеренол). В то же время, введение атропина, катехоламинов и симпатомиметиков не вполне безопасно и может провоцировать желудочковые нарушения ритма. Более эффективный и безопасный метод – трансвенозная электрокардиостимуляция (ЭКС).
• В некоторых случаях достаточно проведения временной ЭКС:
  • если причина блокады обратима (например, гиперкалиемия);
  • если велика вероятность восстановления проводимости в течение нескольких дней (при нижнем инфаркте миокарда, в раннем послеоперационном периоде).
• При стойкой полной АВ блокаде с гемодинамическими нарушениями показана постоянная ЭКС.
• Врождённая полная АВ блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится, не требует ЭКС.

Внутрижелудочковые блокады

При внутрижелудочковых блокадах предсердный импульс распространяется по желудочкам необычным путём, в связи с нарушением проведения на уровне разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы. Внутрижелудочковая блокада может быть полной и неполной, стойкой и перемежающейся (интермиттирующей), затрагивать одну, две или три ветви проводящей системы желудочков (моно-, би- и трифасцикулярная).
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)
В связи с блокадой проведения по передне-верхним разветвлениям левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), импульс возбуждает желудочки через задне-нижнее разветвление пучка. В результате электрическая ось сердца отклоняется влево. Ширина комплекса QRS может увеличиваться до 0,10-0,11 сек.; в отведениях II, III регистрируются глубокие зубцы S (рис. 4).
Эта блокада обнаруживается у 2-5% здоровых людей, может появляться в норме у пожилых. Наиболее частые причины – ИБС и артериальная гипертензия. Может развиваться при инфаркте миокарда переднеперегородочной области, дегенеративных нарушениях проведения по пучку Гиса, кальцинозе аорты, миокардите, кардиомиопатии.
Не сопровждается симптомами, обычно не требует лечения. При переднеперегородочном инфаркте необходим мониторинг ЭКГ (при сочетании с блокадой правой ветви существует опасность развития полной блокады сердца).

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)
Эта блокада вызывает активацию желудочков по передне-верхним разветвлениям пучка Гиса. В результате электрическая ось сердца отклоняется вправо. Комплекс QRS отрицателен в I отведении и положительный – во II, III, aVF. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси вправо (гипертрофия или острая перегрузка правого желудочка, вертикальное положение сердца, боковой инфаркт миокарда).
По сравнению с блокадой передней ветви, это нарушение проводимости реже встречается у здоровых людей, чаще всего связано с ИБС.
Симптомов нет, вмешательство обычно не требуется. При остром инфаркте миокарда может потребоваться установка ЭКС при сопутствующей блокаде правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ)
При этой блокаде начальное распространение импульса не нарушено, возбуждение левого желудочка происходит своевременно. В левых грудных отведениях время от начала до вершины комплекса QRS не меняется, а в правых грудных отведениях – увеличивается, отражая запаздывание активации правого желудочка. Комплекс QRS широкий, часто – М-образный в отведениях V₁-V₂ (рис. 5).

Блокада правой НПГ встречается в три раза чаще, чем блокада левой НПГ. Не является фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Может наблюдаться у здоровых людей, больных ИБС, при клапанных пороках сердца, гипертрофии правого желудочка, преходящая блокада правой НПГ – при инфаркте миокарда и тромбоэмболии легочной артерии.
По поводу блокады правой НПГ лечение не проводится, однако целесообразно установить причину блокады. Появление этой блокады у больного с острым переднеперегородочным инфарктом миокарда может потребовать постановки электрода для временной ЭКС (риск развития полной АВ блокады дистального типа и асистолии).

Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)
При этой блокаде проведение импульса замедлено как в передних, так и в задних ветвях левой ножки пучка Гиса. Это нарушает нормальное движение возбуждения слева направо – в отведениях, ориентированных влево, исчезают начальные зубцы q, отражающие возбуждение межжелудочковой перегородки. Комплекс QRS широкий, при полной блокаде – не менее 0,12 сек., в отведениях I, aVL и V₆ регистрируется широкий и высокий комплекс QRS без зубцов Q или S, а в отведении
V₁ – широкий отрицательный комплекс rS (рис. 6).

В связи с необычной последовательностью возбуждения, полная блокада левой НПГ затрудняет распознавание острого инфаркта миокарда по ЭКГ.
Блокада левой НПГ – один из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз зависит от характера и тяжести основного заболевания. Наиболее частые причины – ИБС и артериальная гипертензия, затем – дегенеративные поражения пучка Гиса с нарушением проведения, миокардиты, кардиомиопатии, клапанные пороки.
В последние годы показана роль асинхронизма сокращения желудочков сердца в условиях полной блокады левой НПГ в нарушении функции левого желудочка, развитии и прогрессировании сердечной недостаточности. В таких случаях у симптомных больных может быть эффективным проведение ресинхронизирующей электрокардиостимуляции.