|
|
Миокардиты
МКБ-10: І40-І41
Миокардит в качестве нозологической формы описан в начале XIX века. Согласно современным представлениям, «миокардит – поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях».
Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10, 1995 г.) все заболевания сердечной мышцы разделяет на миокардиты и кардиомиопатии. Истинная распространённость миокардитов не установлена из-за отсутствия патогномоничных объективных и субъективных данных, наличия значительной временной дистанции между воздействием этиологического фактора и клиническими проявлениями заболевания; недоступности широкому кругу практических врачей, верифицирующих воспалительное поражение миокарда, инструментальных и гистологических методов исследования (эндомиокардиальная биопсия, радиоизотопное сканирование миокарда с различными радиофармпрепаратами, магниторезонансная томография сердца с контрастированием, ультразвуковая денситометрия и т.д.). Немаловажное значение в потере диагноза «миокардит» имеет и тот факт, что этиологическим фактором миокардита часто является инфекция; в инфекционных же стационарах в окончательном статистическом отчёте фиксируется только основное заболевание, а поражение миокарда не отмечается. Между тем, как отмечает Н. Р. Палеев, по данным его клиники, среди людей с видимым физическим благополучием причиной внезапной смерти в 20% случаев является миокардит.
В настоящее время отмечается рост заболеваемости миокардитами, что обусловлено экологическим неблагополучием, недоброкачественным питанием и снижением иммунитета, бесконтрольным использованием медикаментов, психоэмоциональным перенапряжением.
Диагностика
По рекомендациям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (1964; 1973 гг.), клиническими критериями миокардита являются: увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, преходящие изменения сегмента ST и зубца P, если они появляются на фоне инфекции или после неё (инфекция должна быть доказана клинически или лабораторно – выделение возбудителя, его антигенов, выявление антител к инфекционным патогенам).
Отечественные кардиологи диагностические критерии миокардита разделили на группу «больших» и «малых» диагностических критериев, которые учитываются при наличии их связи с предшествующими этиологическими факторами, которыми могут быть инфекция, аллергия, химические или физические воздействия.
Группу «больших» диагностических критериев составляют:
1. Патологические изменения элементов ЭКГ – зубца T и сегмента ST; нарушения ритма и проводимости. Среди аритмий наиболее часто регистрируется экстрасистолия, которая, по образному выражению Левандера-Линдгрена, расценивается как «родимые пятна ритма сердца». Регистрация экстрасистол у лиц молодого возраста часто трактуется как функциональное нарушение ритма. Однако группа японских авторов (Таке, Сенигучи, Хиросава и др. 2007) на основании сопоставления результатов биопсии и нарушений сердечного ритма показала, что самой частой причиной экстрасистолии является воспалительное поражение миокарда. По их данным, экстрасистолия может быть единственным клиническим проявлением миокардита, этиологическим фактором которого в 31% случаев были вирусы Коксаки В. Экстрасистолия сохраняется на ЭКГ покоя многие годы, а также выявляется при холтеровском мониторировании у всех больных, перенесших миокардит, и расценивается как постмиокардитное отражение заболевания.
2. Повышение уровня биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (КМЦ) – МВ-КФК (сердечный изоэнзим креатинфосфокиназы); тропонина І и T.
3. Кардиомегалия по рентгенологическим данным за счёт расширения камер сердца, перикардиального выпота.
4. Застойная сердечная недостаточность.
5. Изменение иммунологических показателей.
К «малым» диагностическим критериям отнесены: тахикардия; ослабление I-го тона; появление патологического III-го тона на фоне тахикардии (ритм галопа).
Наличие 2-х «больших» или 1-го «большого» и 2-х «малых» диагностических критериев на фоне и после воздействия того или иного этиологического фактора может быть расценено как проявление воспалительного поражения миокарда.
Среди других дополнительных методов исследования в диагностике миокардитов существенное значение принадлежит эхокардиографии (ЭхоКГ). По данным ЭхоКГ, о воспалительном поражении миокарда свидетельствуют: расширение всех камер сердца, диффузная гипокинезия, редко – дискинезия с развитием аневризм, снижение фракции выброса, внутрисердечные тромбы. Так как значительная часть вирусных миокардитов вовлекает в патологический процесс перикард, то отмечается его уплотнение до 5 и более мм и наличие перикардиального выпота.
Из вирусологических и иммунологических методов исследования имеет диагностическое определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца) и выявление вирусного генома с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Основным морфологическим признаком миокардита («золотой стандарт») является наличие воспалительной клеточной инфильтрации в биоптатах миокарда. Присутствие лимфоцитов свидетельствует в пользу вирусного миокардита, нейтрофилов – в пользу бактериальной инфекции, эозинофилов – в пользу реакции гиперчувствительности, вызванную медикаментами или паразитарной инвазией.
В пользу активного миокарда говорит присутствие 14 и более клеток воспаления в поле зрения, по данным Даласских критериев, или 14 и более клеток на площади 1 мм2 в соответствии с Марбургским соглашением. Кроме клеточной инфильтрации, в биоптатах обнаруживают отёк межклеточного пространства, дистрофические изменения КМЦ, расположенных рядом с клеточной инфильтрацией.
Для диагностики и дифференциальной диагностики миокардитов, в ряде случаев, необходимой является селективная ангиография коронарных артерий или неселективная многопроекционная компьютерная томография сердца с контрастированием.
В основу классификации миокардитов, по предложению экспертов ВОЗ (1978 г.), положен этиологический принцип, согласно которому выделяют ревматический миокардит І012-І090, когда из зева высеваемый β- гемолитический стрептококк группы А сочетается с динамикой высоких титров антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрепокиназы, антистрепто-ДНК-азы В и неревматический миокардит (І40, І41, І51, І98).
Чаще всего причиной воспалительного поражения миокарда являются вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, гриппа и парагриппа, аденовирусы, вирусы гепатита А, В, С, вирусы полиомиелита, кори, коревой краснухи, ветряной оспы, простого герпеса 1 и 2, Эпштейн-Барра, СПИДа, цитомегаловируса и т.д. Реже этиологическими факторами миокардита бывают бактерии (сальмонеллы, менингококки, дифтерийная палочка, микобактерии туберкулёза), паразитарные инфекции (трихинелла, бруцелла), простейшие (лептоспира, трипаносома, бледная спирохета). В настоящее время отмечается рост грибковой инфекции (кандидоз, актиномикоз, аспергиллез), получившей название «медицинский микологический айсберг», при которой в патологический процесс вовлекается миокард и развивается «грибковый миокардит».
Очень обширен и спектр неинфекционных этиологических факторов, к которым относятся вакцины и сыворотки, некоторые медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, парацетамол, метилдопа, трициклические антидепрессанты, противотуберкулёзные препараты), химические соединения (кокаин, алкоголь, биологические добавки, ракетное топливо и т.д.), физическое воздействие (гипертермия, радиация).
Оценивая клиническую картину миокардита, выделяют лёгкую, среднюю и тяжелую степень тяжести. По отношению к критериям разграничения, между степенями тяжести миокардита согласованных уточнений нет. Анализ работ отечественных кардиологов и кардиологов ближнего зарубежья позволяет разделить степень тяжести миокардита, оценивая изменения ЭКГ, размеры сердца, выраженность сердечной недостаточности. Исходя из вышеизложенного, диагноз миокардита лёгкой степени тяжести устанавливается на основании:
1. Обнаружения изменений на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, возникающих во время или после недавнего воздействия инфекционного или неифекционного фактора, для чего необходим тщательный анализ анамнеза заболевания, знакомство с медицинской документацией пациента, так как субъективных и объективных проявлений может не быть.
2. Иногда (очень редко) отмечается сочетание изменений электрокардиографической кривой с повышением уровня МВ-КФК, тропонинов І и T.
3. Наличия тахикардии, ослабления I-го тона.
Лёгкая степень миокардита отличается отсутствием увеличения размеров сердца, признаков сердечной недостаточности, полным восстановлением ЭКГ кривой, благоприятным прогнозом.
Такой вариант течения миокардита, особенно у лиц до 40 лет, следует дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией (НЦД).
Согласно Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, в пользу НЦД свидетельствует молодой возраст (до 40 лет), наличие респираторных жалоб, особенно дыхание со вздохами, длительная тупая боль в области верхушки сердца, возникающая или усиливающаяся при эмоциональном стрессе, без иррадиации, уменьшающаяся или исчезающая при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов; склонность к тахикардии и повышению систолического АД, редкость нарушений ритма, наличие нормальных значений МВ-КФК, тропонина І и T, наличие проявлений симпатико-тонического ортостатизма, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, потливость, холодные конечности, повышенная возбудимость, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие прогрессирования симптоматики.
Диагноз миокардита средней тяжести устанавливается на основании:
1. Изменений ЭКГ кривой, снижения вольтажа желудочкового комплекса QRS, появления скоропреходящего зубца Q, формирования, конкордантной кривой типа Парди при отсутствии критерия реципрокности, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс перикарда. Кроме того, регистрируются различные аритмии: экстрасистолия, фибрилляция предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
2. Увеличения размеров сердца без ярких признаков сердечной недостаточности.
3. Ослабления I-го тона, появления протодиастолического ритма галопа, шума трения перикарда.
При миокарде средней степени тяжести нередки и субъективные ощущения в виде достаточно интенсивных кардиалгий в результате коронарита, перикардита.
В отдалённом периоде (5-6 лет) при сохраненной физической работоспособности и отсутствии признаков сердечной недостаточности примерно у 20% пациентов регистрируется изменение ЭКГ (экстрасистолия, внутрижелудочковые блокады), а у части больных – кардиомегалия (исход в воспалительную кардиомиопатию).
Миокардиты средней степени тяжести следует дифференцировать с ревматической лихорадкой, для которой характерны жалобы на артралгии; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией, в патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем; выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.
Миокардиты средней степени тяжести дифференцируются и с ишемической болезнью сердца (ИБС), в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома, у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ при отсутствии болевого синдрома. При проведении дифференциального диагноза, учитывается наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, курение, избыточный вес, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.
Миокардиты тяжелой степени характеризуются:
1. Сложными нарушениями ритма, которые обусловлены грубыми морфологическими изменениями: одновременным наличием в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением, зон рубцующейся ткани, зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией, зон с обратимо повреждёнными КМЦ.
2. Кардиомегалией.
3. Упорной застойной сердечной недостаточностью.
Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствует при тщательном анализе анамнеза заболевания отсутствие чёткой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов, постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, которая не уступает проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии; отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения КМЦ (МВ-КФК, тропонин I и T). Решающее значение имеют результаты эндомиокардиальной биопсии – отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.
Лечение
Лечение больных миокардитом представляет собой сложную задачу, поскольку адекватно подобранная терапия благоприятно влияет на течение и прогноз заболевания, а неверный выбор препарата может ухудшить состояние больного, способствует прогрессированию патологического процесса.
В лечении миокардитов используются немедикаментозные и медикаментозные подходы.
Больные с легким течением миокардита могут лечиться в амбулаторных условиях, а больные со средней степенью тяжести и тяжелым течением подлежат госпитализации.
Немедикаментозное лечение
К немедикаментозному лечению относится:
1) ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
2) ограничение употребления соли и жидкости;
3) рациональное полноценное питание.
Ограничение физических нагрузок для больных с легкой степенью тяжести миокардита состоит в соблюдении полупостельного режима в течение 10-14 дней. Критерием расширения физической активности является стабилизация или нормализация ЭКГ кривой, что в общей сложности составляет 1-1,5 месяца. В дальнейшем обязателен ЭКГ контроль 1 раз в 2-3 месяца, т.к. воспалительная инфильтрация в миокарде, несмотря на нормализацию клинических и лабораторных показателей, может сохраняться от 6 месяцев до года.
При миокардите средней степени тяжести полупостельный режим составляет 6-8 недель, с последующим четырехнедельным постепенным переходом к активному состоянию. Критерием расширения режима является нормализация размеров сердца.
Лечение миокардита тяжелой степени проводится в условиях ПИТ. Строгий постельный режим рекомендуется до полной стабилизации гемодинамики, восстановления нарушенного ритма, особенно жизнеопасных аритмий.
Ограничение физической и психоэмоциональной активности объясняется тем, что физическая нагрузка усугубляет активизацию цитотоксических лимфоцитов и отложение антикардиальных антител в миокарде, что способствует его воспалительному повреждению и сопровождается повышением летальности.
Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия, согласно протоколу оказания медицинской помощи больным миокардитом, включает в себя:
· этиотропное лечение;
· патогенетическое лечение;
· симптоматическое лечение осложнений.
Этиотропная терапия является наиболее эффективной в том случае, если выделен возбудитель и установлена его чувствительность к антибиотику. Безадресного назначения антибиотиков не должно быть (В.Г. Бочаришвили, 1988).
Учитывая вышеизложенное, в случае дифтерийного миокардита, показан пенициллин, эритромицин; Мycoplasma pneumoniae уступает доксициклину, азитромицину; при сальмонелезном миокардите используется цефтриаксон, при грибковой этиологии миокардита показан амфотерицин, флуконазол.
При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита до определения чувствительности к антибиотикам может быть применен ванкомицин в суточной дозе 2 г внутривенно в два или четыре введения.
Установление вирусной этиологии миокардита требует назначения противовирусной терапии. При обнаружении вирусов гриппа А и В применяется римантадин по 100 мг 2 раза в сутки, назначенный не позднее 48 часов от начала заболевания. В случае выявления вирусов парагриппа, аденовирусов 3, 5 и 9 типов, вирусов простого герпеса, цитомегаловируса рекомендуется назначение рибавирина по 600-800 мг/сут в 3-4 приема в течение от 5 до 14 дней. Обнаружение вируса Эпштейн-Барра, цитомегаловируса, Varicella zoster, Herpes simplex является основанием для использования ганцикловира в дозе 5-10 мг/кг внутривенно через 12 часов или ацикловира в дозе 5 мг/кг каждые 8 часов внутривенно. При обнаружении вирусов Коксаки А и В, ЕСНО-вирусов, вируса полиомиелита специфическое лечение не проводится.
В аспекте антибактериальной терапии существенное место занимает санация очагов инфекции, т.к. инфекционные агенты являются не только пусковым механизмом, но и поддерживающим воспалительный процесс патогенетическим фактором.
Если причиной воспалительного поражения миокарда являются неинфекционные факторы (аллергические, химические, физические), то обязательно их устранение.
К патогенетической терапии относится назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Обоснованием их использования являются следующие сведения об их механизме действия:
- НПВП тормозят синтез, высвобождение и действие медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина, простагландинов и т.д.);
- уменьшают образование АТФ в очаге воспаления и проницаемость клеточных мембран;
- стабилизируют мембраны лизосом;
- предохраняют белки тканей от денатурации;
- тормозят агрегацию тромбоцитов, освобождение протеаз и фосфодиэстеразную активность;
- в некоторой степени затормаживают пролиферативные процессы и образование коллагена;
- обладают антикомплементарным и иммуносупрессивным действием.
Из НПВП, чаще всего, используется нимесулид 200 мг в сутки, мелоксикам 15-7,5 мг в сутки и диклофенак натрия в дозе 150 мг в сутки.
При легкой степени миокардита НПВП не показаны. При средней степени тяжести и тяжелой степени миокардита НПВП назначаются спустя 10-14 дней от начала заболевания, так как в острой фазе заболевания НПВП угнетают синтез макроэргов и, тем самым, усугубляют дистрофические изменения в миокарде, что способствует прогрессированию сердечной недостаточности. При вирусных миокардитах НПВП уменьшают выработку эндогенного интерферона, что ведет к увеличению репликации вирусов и хронизации процесса. Кроме этого, НПВП не следует назначать при наличии симптомов задержки жидкости и проявлениях СН с нарушением систолической функции левого желудочка. Длительность использования НПВП составляет, в среднем, около 3-4 недель. Из побочных эффектов следует отметить гастропатии и изменения со стороны системы крови.
По отношению к иммуносупрессивной терапии, в частности, по использованию глюкокортикостероидов (ГКС), единого мнения нет. Полагают, что ГКС целесообразно применять в случае аутоиммунной фазы заболевания (выявление антител к миокарду в высоких титрах). Уменьшая экссудативные проявления в миокарде, ГКС улучшают сократительную способность непораженного миокарда и, тем самым, увеличивают сердечный выброс. Назначают ГКС спустя 10-14 дней от начала заболевания в случае средней степени тяжести, а чаще – при тяжелом течении миокардита. Отсроченное назначение ГКС связано с тем, что на ранней стадии заболевания они способствуют увеличению репликации вирусов, угнетают синтез эндогенного интерферона; обладая катаболическим действием, могут усугублять СН.
В случае средней степени тяжести миокардита, суточная доза преднизолона может составлять 20-30 мг, а при тяжелом варианте течения доза ГКС может быть увеличена до 40 мг. Продолжительность лечения ГКС зависит от стойкости клинических проявлений и, в среднем, составляет 3-5 недель.
Симптоматическая терапия направлена на лечение СН, тромбоэмболии, коррекцию нарушений ритма и проводимости, улучшение метаболических процессов в миокарде.
Лечение СН состоит в ограничении поваренной соли и жидкости, дифференцированном назначении сердечных гликозидов, блокаторов β- адренэргических рецепторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), диуретиков.
Сердечные гликозиды при миокардите могут быть назначены в случае аритмии и систолической дисфункции ЛЖ (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса в дозе не более 0,25 мг дигоксина (1 таблетка). Об эффективности дигиталисной терапии судят по частоте сердечных сокращений не только в покое, но и при нагрузке (в последнем случае ЧСС не должна превышать 120 ударов в минуту); показателям ЭКГ-кривой (PQ не более 0,26 сек., уменьшение амплитуды зубца Т, смещение сегмента ST по типу феномена «провисшей нити», укорочение интервала QT).
Сердечные гликозиды назначают, в сочетании с калийсберегающими диуретиками, в связи с тем, что прием гликозидов ведет к уменьшению калия в кардиомиоците (развивается гипокалигистия), а нарушение электролитного баланса – один из факторов, ведущих к аритмии. Целесообразно сочетание сердечных гликозидов с периферическими вазодилятаторами (нитратами), т.к. на фоне нитратов можно добится адекватной дигитализации при отсутствии токсического эффекта дигоксина.
При синусовом ритме или брадикардии, для лечения СН показано назначение ИАПФ. Особенно эффективны ИАПФ при высокоренинной СН, о которой свидетельствует низкое пульсовое давление (20 мм рт.ст. и ниже), бледносинюшные и холодные конечности, высокое ЦВД (наличие набухших шейных вен в положении стоя), гипонатриемия (ниже 135 ммоль/л). Лечение ИАПФ следует начинать с невысоких доз, с последующим увеличением дозы до целевой или максимально переносимой пациентом. В ходе терапии ИАПФ нужно контролировать уровни калия и креатинина в плазме крови в течение одного месяца (1 раз в 3-5 дней), а затем – через 3-6 месяцев лечения. Применение ИАПФ может сочетаться с назначением гипотиазида, петлевых диуретиков, т.к. ИАПФ свойственен калийсберегающий эффект, в связи с их блокирующим действием на синтез альдостерона и антидиуретического гормона.
В случае появления упорного сухого кашля при приеме ИАПФ, последние могут быть заменены блокаторами рецепторов ангиотензина ІІ.
С целью воздействия на одно из важнейших патогенетических звеньев сердечной недостаточности (нейрогуморальное), используются блокаторы бета-адренергических рецепторов (бисопролол, карведилол). В результате применения бета-блокаторов, уменьшается частота сердечных сокращений, гипоксия миокарда, гибель кардиомиоцитов, размеры левого желудочка, электрическая нестабильность, улучшается диастолическое расслабление, восстанавливается чувствительность β- рецепторов в ответ на внешние стимулы.
Начинать лечение бета-блокаторами следует с минимальных доз (1/8-1/4 средней терапевтической) с постепенным их повышением до целевых или максимально переносимых пациентом. В процессе подбора дозы, необходимо контролировать уровень артериального давления, ЧСС. В случае возникновения гипотонии, брадикардии или нарастания симптомов СН, повышение дозы следует прекратить или уменьшить (до исходной). Дальнейшее титрование дозы β- блокаторов проводится только после достижения стабилизации клиники.
Диуретики у больных миокардитом с СН используют при наличии отечного синдрома. Терапию диуретиками (гипотиазид, индапамид, трифас) начинают с невысоких доз. Далее дозу препарата увеличивают до получения достаточного диуретического эффекта, о котором свидетельствует ежедневное снижение веса пациента на 0,5-1 кг.
При наличии аритмий осуществляется дифференцированный подбор антиаритмиков, но при этом предпочтение отдается тем, которые не обладают кардиодепресивным действием (кордарон). При выраженной брадикардии показана временная электрокардиостимуляция.
В случае наличия тромбов в полостях сердца, нарушений ритма (фибрилляция предсердий), нарушения микроциркуляции прибегают к назначению непрямых антикоагулянтов (варфарин, синкумар). Титрование дозы варфарина осуществляется под контролем значений МНО (международное нормализованное отношение).
В стандарты лечения миокардита включена системная энзимотерапия. К препаратам системной энзимотерапии относятся вобэнзим, флогензим. Основным действующим компонентом этих препаратов являются протеиназы, которые нормализуют проницаемость мембран кардиомиоцитов; обеспечивают противовоспалительный, противоотечный, антиоксидантный, фибринолитический эффекты, улучшают репаративные процессы в миокарде и предупреждают процессы фиброзирования.
В острой фазе воспаления (1-3 месяца) вобэнзим назначают от 5 до 10 драже 3 р/сутки. Поддерживающая доза составляет 3 драже 3 р/сутки. Доза флогэнзима составляет 3 табл. 3 р/сутки, а поддерживающая доза – 2 табл. 3 р/сутки.
Касаясь использования при миокардите метаболической терапии (милдронат, мексикор, триметазидин, неотон), следует заметить, что эффект от ее применения неоднозначен, хотя категорических противопоказаний к ней нет. Нельзя исключить того факта, что случаи улучшения состояния пациентов при назначении метаболиков отражают естественное благоприятное течение заболевания.
Высокая активность гуморального звена иммунитета (высокие титры IgM) отрицательно сказывается на инотропной функции сердца, поэтому в настоящее время в лечении миокардитов с резистентной формой СН рекомендуется использовать метод иммуноадсорбции (1 сеанс в день 3 дня подряд каждый месяц). Благодаря этой процедуре, уменьшаются размеры полостей сердца, увеличивается фракция выброса левого желудочка, улучшается функциональное состояние пациента.
О стойкой клинико-лабораторной ремиссии миокардита свидетельствует:
- улучшение общего самочувствия;
- стабилизация нарушений ритма и проводимости;
- регресс признаков СН;
- отсутствие прогрессирования дилатации камер сердца;
- увеличение фракции выброса;
- отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезивных молекул;
- снижение концентрации антител к миокарду, интерлейкинов 1,6,8, ФНО-α;
- отсутствие лейкоцитарной инфильтрации в миокарде;
- отсутствие рецидива в течение года после лечения.
Больным миокардитом не рекомендуется пребывание на солнце, перегревание, переохлаждение.
Больные, перенесшие миокардит, требуют врачебного наблюдения на протяжении года после стационарного лечения.
При неосложненном течении миокардита временная нетрудоспособность составляет 1,5-2 месяца, при рецидивирующем течении – 3-4 месяца, при тяжелом течении (сложные нарушения ритма и проводимости, кардиомегалия, рефрактерная СН) больным определяется группа инвалидности.
|
|
