Острые перикардиты

МКБ-10: І30

Сухой или фибринозный перикардит

Острый сухой перикардит – наиболее частая форма воспаления сердечной сорочки. Сухой перикардит может быть ограниченным и распространенным. При распространенном перикардите на большом протяжении воспаления сердечной сорочки происходит выпадение фибрина. Постепенно слой фибрина утолщается, фибринозные массы плотно срастаются с подлежащей тканью. В воспалительный процесс могут вовлекаться и субэпикардиальные слои миокарда.
При патологоанатомическом исследовании тяжи фибрина обрываются и придают сердцу лохматый вид – «волосатое сердце» (сог villosum).
Клиника острого перикардита чаще начинается общими неспецифическими проявлениями, такими как недомогание, слабость, повышенная утомляемость, снижение или отсутствие аппетита, потливость, небольшое повышение температуры, познабливание. Важнейшими клиническими признаками сухого перикардита являются болевой синдром, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ.
Боли по характеру могут быть разнообразные: ноющие, колющие, жгучие, режущие, царапающие. По интенсивности боли могут варьировать от слабых, еле ощутимых, до сильных, напоминающих ангинозные и инфарктоподобные. Боли часто усиливаются при резких движениях, при глубоком вдохе, в положении на левом боку, на спине. Облегчается боль в положении сидя, при наклоне вперед, лежа на правом боку с подтянутыми к грудной клетке коленями, или в позе «глубокого поклона», когда больной становится на колени, упираясь головой в подушку (поза Брейтмана). При этом уменьшается соприкосновение между париетальным и висцеральным листками перикарда, ослабевает трение между ними и уменьшаются боли.

Наиболее важным объективным признаком перикардита является шум трения перикарда. А.А. Герке указывает, что шум трения перикарда обнаруживается у 70% больных острым перикардитом. Шум трения перикарда может выслушиваться в различных отделах прекардиальной области, в зависимости от локализации воспалительного процесса. Наиболее часто он определяется в зоне абсолютной сердечной тупости. Шум трения перикарда всегда синхронен с сердечными сокращениями, носит характер царапанья неровных поверхностей, напоминает хруст снега.
Шум трения перикарда имеет 3 фазы: пресистолическую, систолическую и диастолическую. Шум трения перикарда может иметь только две фазы – систолическую и диастолическую, или одну систолическую.

Необходимо отметить следующие особенности перикардиального шума:
1. Плохая проводимость шума трения перикарда. Очень удачно выражение «он умирает там же, где возникает». Достаточно несколько сместить фонендоскоп – и шум исчезает.
2. Изменчивость перикардиального шума во времени. Например, при инфаркте миокарда он может выслушиваться всего несколько часов.
В диагностике острого сухого перикардита большое значение имеет электрокардиография. Электрокардиографические изменения связаны, в основном, с сопутствующим поверхностным воспалительным процессом в миокарде – субэпикардиальным ограниченным миокардитом. На ЭКГ наиболее постоянным изменением является конкордантный подъем сегмента SТ с переходом в высокий положительный зубец Т без существенных изменений комплекса QRS. Положительный зубец Т через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным, сегмент SТ возвращается к изолинии. Golzmann описал 4 стадии изменения ЭКГ при остром перикардите: 1 – подъем сегмента SТ над изолинией, что связано с понижением способности к электрическому возбуждению в субэпикардиальных слоях миокарда; 2 – подъем сегмента SТ нивелируется, зубец Т снижается, что свидетельствует о нормализации электрического возбуждения в заинтересованных зонах; 3 – зубец Т в отведениях, где наблюдался подъем сегмента SТ, становится отрицательным, что связано с нарушением процесса реполяризации; 4 – восстановление нормальной электрокардиограммы. При дифференциальной диагностике перикардита и острого инфаркта миокарда необходимо иметь в виду следующие особенности ЭКГ-изменений: 1) при перикардите отсутствуют изменения комплекса QRS, 2) изменения периода реполяризации при перикардите носят, чаще всего, конкордантный характер, 3) переход зубца Т в отрицательный при перикардите бывает только после возвращения сегмента SТ к изолинии, в то время как у больных инфарктом миокарда зубец Т инвертируется еще при сохранении подъема SТ.
Лабораторные данные малохарактерны для диагностики сухого перикардита, они определяются основным заболеванием. Рентгенологически особые изменения при остром сухом перикардите не выявляются, иногда обнаруживают небольшое увеличение сердца. Эхокардиограмма может выявить утолщения листков перикарда.
Течение острого сухого перикардита, в основном, доброкачественное, прогноз у большинства больных благоприятный.

Экссудативный перикардит

Экссудативный перикардит – более тяжелая форма воспаления наружной оболочки сердца, которая почти вся вовлекается в воспалительный процесс, так что эффективное всасывание даже жидкой части экссудата оказывается невозможным. Выпот растягивает перикард, повышается внутриперикардиальное давление. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику зависит от его количества, скорости накопления и от податливости наружного листка перикарда. При малом количестве экссудата, при медленном накоплении даже большого до нескольких литров экссудата в перикарде, экссудативный перикардит может протекать длительное время бессимптомно, без нарушения гемодинамики. Перикардиальный выпот затрудняет диастолическое наполнение кровью сердца. До определенного этапа гемодинамика не нарушается благодаря повышению венозного давления, что обеспечивает адекватное наполнение камер сердца кровью. Выраженные расстройства гемодинамики развиваются при быстром накоплении выпота в перикарде, остром повышении внутриперикардиального давления и существенном сдавлении сердца.

Клиническая картина начального периода экссудативного перикардита отличается большим разнообразием и зависит от этиологии основного заболевания, распространенности воспалительного процесса, количества и скорости накопления экссудата, тяжести расстройства кровообращения. По мере накопления жидкости, развивается симптомокомплекс увеличения объема сердечной сорочки.
К клиническим признакам увеличения объема сердечной сорочки следует отнести:
- сглаживание межреберных промежутков в области сердца;
- отечность поверхностных тканей в области сердца;
- отставание левой половины грудной клетки и выпячивание эпигастральной области при дыхании;
- ослабление верхушечного толчка и смещение его вверх к 3-4 межреберью и кнутри от левой границы сердца. Верхушка «всплывает» в полости перикарда, заполненной экссудатом;
- набухание шейных вен, застойные вены шеи не пульсируют;
- расширение сердечной тупости при перкуссии во все стороны, увеличение поперечных размеров сердца (сердечная тень принимает «флягообразную»форму), смещение перкуторной тупости при изменении положения тела. Сидя или стоя зона притупления во 2-3 межреберьях сокращается на 2-4 см. В нижних межреберьях – расширяется. В дыхании верхняя часть живота не участвует (симптом Винтера);
- притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, появление бронхиального дыхания книзу от угла левой лопатки в результате сдавления экссудатом нижней доли левого легкого (симптом Эварта-Оппольцера).
В результате снижения притока крови к сердцу и сдавления сердечной мышцы экссудатом, снижается сердечный выброс при практически неизмененной сократительной способности миокарда. Этим объясняется отсутствие отеков на нижних конечностях. Страдает кровообращение в малом круге из-за недостаточного притока крови к правым отделам сердца. Отмечается изменение кровообращения в большом круге, в зависимости от фаз дыхания. Во время глубокого вдоха снижается значительно приток крови к левым отделам сердца, еще больше снижается сердечный выброс и в большой круг выбрасывается очень мало крови. На лучевой артерии в это время пульс становится нитевидным или вовсе не определяется – «парадоксальный пульс Куссмауля».
В результате резкого снижения сердечного выброса и системного венозного застоя, может развиться тампонада сердца. Для развития тампонады сердца характерны следующие симптомы:
- резко выраженная одышка,
- чувство страха смерти,
- набухание вен шеи, на вдохе вены не спадаются,
- отечность лица и шеи,
- холодный пот,
- цианоз губ, носа, ушей,
- быстро нарастающий асцит, увеличивается и становится болезненной печень,
- пульс малый – парадоксальный или нитевидный,
- артериальное давление низкое,
- периодическая потеря сознания.
Тампонада сердца – абсолютное показание к пункции перикарда по жизненным показаниям.
Рабочая группа Европейского общества кардиологов предлагает таблицу диагностики тампонады сердца (таблица 1).

У больных экссудативным перикардитом важно оценить размер выпота. Его можно классифицировать таким способом: 1) малый (эхосвободное пространство в диастолу – меньше 10 мм), 2) умеренный (10-20 мм), 3) большой (20 мм и больше), 4) очень большой (20 мм и больше, с компрессией сердца). При минимальном количестве жидкости в перикарде она определяется за задней поверхностью сердца и только во время систолы. Если выпот умеренный, он прослеживается на всем протяжении сердечного цикла. При значительном количестве выпота определяется его появление и над передней поверхностью сердца.
Ценным диагностическим методом является пункция перикардиальной полости с последующим лабораторным исследованием пунктата, определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Основными показаниями для перикардиоцентеза являются:
- быстрое накопление экссудата в полости перикарда с нарастающими признаками тампонады;
- гнойный перикардит;
- при затягивающемся рассасывании экссудата;
- для уточнения этиологии заболевания (диагностическая пункция, перикардиоскопия, биопсия) (уровень доказательств – В, показания класса – ІІа).
Перикардиоцентез является жизненно необходимым вмешательством при тампонаде сердца (уровень доказательств – В, показания класса – І). Противопоказанием для перикардиоцентеза является расслоение аорты. Относительные противопоказания: некорригированная коагулопатия, антикоагулянтная терапия, тромбоцитопения, малые, задние и локализованные выпоты.