Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Кардиолог

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Сердечная недостаточность

МКБ-10: І50.0

Сердечная недостаточность – клинический синдром, включающий следующие признаки: клинические симптомы сердечной недостаточности (одышка в покое или при физической нагрузке и/или слабость, утомляемость, застойные явления в легких и/или отеки на нижних конечностях), а также объективные доказательства структурной или функциональной патологии сердца в состоянии покоя.

Эпидемиология

СН является одной из наиболее важных проблем здравоохранения всех развитых стран мира, так как в 1,5-2% населения имеются признаки СН. Проблема распространенности ХСН во многом определяется увеличением продолжительности жизни людей, т.е. «старением» населения планеты. В странах Западной Европы ХСН встречается в 2,9-3,9%. Показатель распространенности СН зависит от возраста пациента и увеличивается с каждым десятилетием жизни. В возрастной группе 25-34 года – 0,02 на 1000 населения, от 45 до 54 лет – 2,1, а от 75 до 84 лет – 54 случая на 1000 населения.

Этиология

Сердечная недостаточность – синдром, который сопровождает многие заболевания сердца. Наиболее частой причиной развития СН является ИБС (около 70%), АГ (17,1%), клапанные пороки сердца (10%), кардиомиопатии (10%). Следует отметить, что иногда определить причину сердечной недостаточности не удается.
Течение и прогрессирование СН существенным образом зависит не только от этиологии, но и от фона, на котором протекает заболевание. Факторы, которые способствуют прогрессированию СН, следующие:
- Кардиальные: нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда.
- Некардиальные: инфекции, патология щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность, физическое и эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью, эмболия легочных сосудов.
Прием препаратов, способствующих СН: антиаритмические препараты (кроме кордарона), НПВП, глюкокортикоиды, антагонисты кальция (кроме амлодипина и фелодипина), вазодилататоры непрямого действия (ингибиторы фосфодиэстеразы), альфа- и бета-адреностимуляторы, противоопухолевые препараты, некоторые антибиотики, антигипертензивные препараты центрального действия.
Физические воздействия: радиация, гипертермия, гипотермия, сигаретный дым.

Классификация

Классификация СН включает:
1. Клиническую стадию СН.
2. Вариант сердечной недостаточности.
3. Функциональный класс.
Выделяют следующие клинические стадии: СН-І, СН-ІІА, СН-ІІБ, СН-ІІІ. Все они отвечают соответствующим стадиям хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д.Стражеско-В.Х. Василенко (1935).
І стадия. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, чрезмерное утомление и т.п.). В покое гемодинамика и функции органов не нарушены. Трудоспособность снижена.
ІІ стадия. Длительная недостаточность кровообращения, отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом и/или большом круге кровообращения), выраженные нарушения функции органов и обмена веществ в покое, трудоспособность резко ограничена.
ІІ стадия делится на две подстадии.
ІІ а стадия. Признаки сердечной недостаточности определяются по одному кругу кровообращения. Застойные явления и нарушение функции органов выражены слабо, чаще появляются после физической нагрузки или к концу рабочего дня и исчезают после ночного отдыха.
ІІ б стадия. Проявляется бивентрикулярной недостаточностью. Застойные явления более выражены, носят стойкий характер и не исчезают после ночного отдыха. Глубокие нарушения гемодинамики; в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система.
ІІІ стадия. Дистрофическая недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, потеря трудоспособности.
В 2008 году Американской ассоциацией кардиологов предложено выделять
4 стадии СН (A, B, C, D), которые несколько отличаются от принятой в Украине.
В зависимости от состояния сократительной способности миокарда, выделяют два варианта сердечной недостаточности: с систолической дисфункцией левого желудочка и с сохраненной систолической функцией левого желудочка.
Систолический вариант – нарушение гемодинамики обусловлено, главным образом, недостаточностью систолической функции левого желудочка.
Основной критерий – величина фракции выброса левого желудочка равна или менее 40%.
С сохраненной систолической функцией – нарушение гемодинамики обусловлено, главным образом, изменениями диастолического наполнения левого (или правого) желудочка.
Основной критерий – наличие клинических признаков СН, застойных явлений в малом круге (или в малом и большом круге) кровообращения при фракции выброса более 40%.

 

Дополнительные критерии:
· уменьшение конечно-диастолического объема полости левого или правого желудочков (по данным эхокардиографии).
· величина отношения максимальной скорости раннего и позднего диастолического наполнения (Е/А) – меньше 1 (по данным допплерэхокардиографического исследования трансмитрального кровотока).
Определение систолического или диастолического вариантов возможно только при наличии соответствующих данных эхокардиографического обследования.

Функциональные классы по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA).
Функциональный класс І – больные с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышку, усталости или сердцебиения.
Функциональный класс ІІ – больные с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок.
Функциональный класс ІІІ – больные с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникает одышка, усталость, сердцебиение.
Функциональный класс ІV – больные с заболеванием сердца, у которых любая физическая активность вызывает отмеченные ранее субъективные симптомы. Признаки СН имеются и в состоянии покоя.
Целесообразность параллельного использования классификации и по стадиям, и по функциональным классам обусловлена тем, что стадия СН отражает этап клинической эволюции данного синдрома, в то время как функциональный класс пациента является динамической характеристикой и может изменяться под влиянием лечения.

Патогенез

Патогенетические механизмы развития сердечной недостаточности
Патогенетические механизмы формирования СН у лиц со сниженной и сохраненной систолической функцией несколько отличаются, так как в первом случае имеются проявления миокардиальной несостоятельности со снижением насосной функции, а во втором – сократительная способность миокарда нормальная или даже повышенная, но нарушена диастола. Также имеются общие гемодинамические нарушения и механизмы развития СН, не зависящие от ее варианта. Прежде всего, снижается пропускная способность сердца, что проявляется уменьшением ударного выброса (количество крови, изгоняемое за одно сокращение) и повышением давление в левом предсердии. Уменьшение ударного объема инициирует развитие комплекса компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на поддержание гемодинамики: дилатацию полости левого желудочка с включением механизма Франка-Старлинга, повышение числа сердечных сокращений, обеспечивающее поддержание минутного объема крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, обеспечивающего поддержание артериального давления, развитие гипертрофии миокарда и, как следствие, – увеличение сократительной способности. Однако все эти процессы имеют не только позитивное значение, но при длительном воздействии способствуют прогрессированию СН. Так, дилатация полости и гипертрофия левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, ухудшению коронарного кровообращения и развитию или усугублению диастолической недостаточности. Повышение числа сердечных сокращений также способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и нарушению диастолы за счет ее укорочения.
Диастолическая дисфункция/недостаточность – это нарушение активного расслабления и/или повышение пассивной жесткости вследствие гипертрофии фиброза или инфильтративного поражения, что сопровождается повышением давления желудочков и развитием застойных явлений. Принципиальным различием между дисфункцией и недостаточностью является наличие или отсутствие клинических проявлений, выявленных при инструментальном исследовании нарушений диастолы. Развитию диастолической дисфункции способствует наличие ишемии миокарда, гипертрофии кардиомиоцитов, наличие очагов кардиосклероза.

Клиническая картина

Жалобы
Одышка (dyspnoe) является одним из наиболее ранних симптомов СН. На начальных стадиях заболевания одышка возникает только при интенсивной физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания порог нагрузки снижается и при тяжелой СН одышка возникает в покое.
При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что жалобы на одышку могут быть проявлением заболевания органов дыхательной системы, анемии, ожирения, выраженной детренированности, заболевания центральной нервной системы, нейроциркуляторной дистонии, истерии.
Ортопноэ (orthopnoe) – одышка, возникающая в положении лежа, особенно с низким изголовьем, и исчезающая в вертикальном положении. Одышка появляется через несколько минут пребывания больного лежа в постели, и столь же быстро исчезает в сидячем или стоячем положении. Ортопноэ возникает при тяжелой СН в результате увеличения венозного притока крови к сердцу и переполнения кровью малого круга кровообращения.
Кашель, который, как правило, сопровождает одышку, сухой и непродуктивный. Появляется или в горизонтальном положении, или при физической нагрузке. Причиной кашля при СН является наличие застойных явлений в легких, набухание слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов.

Слабость, повышенная утомляемость и тяжесть в нижних конечностях являются ранними признаками развития сердечной недостаточности. Причиной появления данных жалоб является нарушение перфузии скелетных мышц в результате центральных (уменьшение минутного объема) и локальных (вазоспазм) механизмов.
Слабость и повышенная утомляемость не являются специфическими для СН жалобами и встречаются у больных со злокачественными новообразованиями, сахарным диабетом, неврологическими заболеваниями, анемии, у детренированных пациентов.
Сердцебиение. Развитие сердцебиения рассматривается как компенсаторный механизм, направленный на поддержание минутного объема крови в условиях уменьшения ударного объема. Больные могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, которые могут быть проявлением самых различных нарушений ритма, которые наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью.
Отеки на нижних конечностях – наиболее частая жалоба больных при систолическом варианте СН. Вначале отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются к вечеру и исчезают после отдыха к утру. По мере прогрессирования СН, отеки распространяются на голень и бедра, принимают более стойкий характер, не исчезают после отдыха и усиливаются к вечеру.
Никтурия – увеличение диуреза в ночные часы, является характерным проявлением СН, наблюдаемым уже на ранних стадиях заболевания. Абсолютное или относительное преобладание диуреза в ночные часы связано с различием кровотока в почечных артериях у больных с СН в покое и при нагрузке.
Олигурия – значительное уменьшение суточного диуреза – свидетельствует о значительном снижении минутного объема сердца и почечного кровотока даже в покое; характерна для далеко зашедших стадий СН.
Мозговые симптомы – результат снижения мозгового кровотока (нарушение памяти, сна, головная боль и т.д.).
Ощущение тяжести, боль в надчревной области или правом подреберье отмечается у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточностью (связано с растяжением капсулы печени). Параллельно может отмечаться диспептический синдром – анорексия, тошнота, вздутие живота, запоры, рвота, понос, что свидетельствует о наличии застойных явлений в органах брюшной полости.

Объективные данные
1. Тахипноэ и положение ортопноэ. С целью уменьшения одышки, больные с тяжелой сердечной недостаточностью занимают вынужденное сидячее положение с опущенными ногами.
2. Кожа – бледная и холодная на ощупь; повышенная потливость у больных с СН развивается в результате повышения активности САС, замедления периферического кровотока и снижения перфузии ткани.
3. Цианоз и акроцианоз у больных с СН является следствием увеличения содержания восстановленного гемоглобина из-за увеличения экстракции кислорода из венозной крови.
4. Набухание шейных вен как проявление повышенного венозного давления.
5. Кахексия характеризует тяжелую далекозашедшую стадию СН, как правило, с неблагоприятным прогнозом. «Сердечная кахексия» развивается в терминальной стадии сердечной недостаточности и проявляется резким снижением массы тела, подкожной жировой клетчатки, атрофии височных мышц и мышц гипотенара.

Физикальное обследование
При перкуссии легких, в случае наличия застойных явлений, определяется притупление перкуторного звука. При аускультации легких больных с СН с длительными застойными явлениями на фоне ослабленного или жесткого дыхания выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитации, преимущественно в нижних отделах. Причиной влажных мелкопузырчатых «застойных» хрипов является гиперпродукция жидкого бронхиального секрета и нарушения бронхиальной проходимости. При нарастании застойных явлений в легких – альвеолярном отеке легких – происходит транссудация в альвеолы небольшого количества плазмы крови, и влажные хрипы приобретают характер средне- и крупнопузырчатых, быстро распространяются на всю поверхность легких.
У больных с бивентрикулярной сердечной недостаточностью может наблюдаться гидроторакс. При этом жидкость локализуется в нижных отделах плевральной полости справа или с обеих сторон.
При исследовании сердечно-сосудистой системы физикальные данные отражают, в первую очередь, характер основного заболевания, явившегося причиной развития СН. Поэтому границы относительной сердечной тупости могут быть не изменены, смещаться влево, вправо или в обе стороны.
Аускультативная картина сердца при СН зависит от характера основного заболевания. При ИБС развитие декомпенсации сопровождается ослаблением первого тона, возможен акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум при развитии относительной атриовентрикулярной недостаточности. У больных с тяжелой СН появляется патологический III, а иногда – и IV тон.
Увеличение камер сердца является причиной развития относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов, что при аускультации проявляется выслушиванием систолического шума в соответствующих точках.
Артериальное давление у больных зависит от наличия артериальной гипертензии в период, предшествующий развитию СН. При прогрессировании СН и снижении сократительной способности, артериальное давление, как правило, снижается даже у больных с исходной артериальной гипертензией. При тяжелой СН и снижении минутного объема чаще наблюдается гипотензия.
Лабораторные методы исследования, проводимые при СН, должны включать: анализ крови и мочи клинические, электролиты сыворотки, оценку скорости клубочковой фильтрации, глюкозу, печеночные пробы. Дополнительные методы исследования выполняются при наличии показаний. Учитывая, что в лечении больных СН используются препараты, влияющие на уровень калия в крови, определение показателя является обязательным.
Определение натрийуретических пептидов – мозгового натрийуретического пептида (МНУП) и N-конечного его фрагмента (N-МНУП) является принципиальным для подтверждения диагноза СН. Их синтез возрастает при повышении давления в предсердиях. Напряжение стенок миокарда при повышении давления наблюдается, не зависимо от варианта СН, и сопровождается повышением уровня НУП в крови. Поэтому в последних рекомендациях подтверждение или исключение СН базируется на уровне пептида (рис. 1).

Электрокардиография. Изменения не специфичны и отражают изменения, характерные для основного заболевания, нарушения ритма и проводимости и/или недостаточность коронарного кровообращения.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру обладает более широкими диагностическими возможностями, по сравнению с ЭКГ покоя по выявлению транзиторной ишемии миокарда, нарушений ритма и проводимости. Так, нарушения ритма у больных с СН при холтеровском мониторировании выявляются в 2 раза чаще, чем на ЭКГ покоя. При этом характерно чрезвычайное разнообразие аритмий: предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная и желудочковая тахикардия, трепетание и мерцание предсердий.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет выявить увеличение размеров сердца и наличие застойных явлений в малом кругу кровообращения. Помогает в проведении дифференциальной диагностики с заболеваниями органов дыхательной системы и контроле эффективности проводимой терапии.
Эхокардиография является чрезвычайно важным и основным методом оценки показателей центральной гемодинамики и внутрисердечной кинетики. Благодаря проведению ультразвукового исследования, можно уточнить этиологию ХСН, определить характер и выраженность дисфункции левого желудочка, объективно оценить динамику процесса и эффективность терапии.
При проведении эхокардиографии в М-режиме проводят измерение размеров полостей сердца, оценивают структуру и функциональную состоятельность клапанного аппарата, уточняют однородность миокарда, его сократительную способность. Обязательным показателем для определения варианта СН является вычисление фракции выброса. Оценка диастолической функции проводится на основании исследования трансмитрального потока при допплеровском исследовании. Данное исследование позволяет не только выявить нарушение диастолической функции, но и определить тип нарушения: гипертрофический, рестриктивный и псевдонормальный.
Шестиминутный тест-ходьба используется для оценки физической работоспособности больных с СН, определения функционального класса, контроля эффективности проводимой терапии. Как правило, тест проводится в больничном коридоре, длина которого должна быть не менее 30-50 метров. Перед проведением теста больному оценивают исходное состояние: контроль АД, числа сердечных сокращений, электрокардиограммы. Затем больному предлагается ходьба в течение 6 минут в индивидуально подобранном максимальном темпе, при котором не развиваются признаки сердечной недостаточности (одышка, слабость, утомляемость или тяжесть в ногах). Если в процессе выполнения нагрузки появляются симптомы СН, больной должен замедлить ходьбу или остановиться до стабилизации состояния, а затем продолжить ходьбу. При этом продолжительность теста остается прежней, и период отдыха включается в 6 минут. Результаты 6-ти минутного теста позволяют определить функциональный класс СН: 0 – свыше 550 м за 6 мин., 1 – 426-550 м, 2 – 301-425 м, 3 – 151-300 м, 4 – менее 150 метров.
Инвазивные методы исследования больных СН помогают в определении основного заболевания, более точно оценивают сократительную способность миокарда по фракции выброса. Коронарография, в сочетании с вентрикулографией, является наиболее точным диагностическим методом, позволяющим провести дифференциальную диагностику ишемической и некоронарогенной кардиомиопатии.
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано и оправдано только при сложностях дифференциальной диагностики основного заболевания, когда предполагается наличие миокардита, некоторых кардиомиопатий (амилоидоз саркоидоз, гемохроматоз), эндомиокардиального фиброэластоза, опухоли сердца, миокардиального фиброза, вызванного радиоактивным облучением.

Лечение

Согласно рекомендаций, лечение больных СН должно проводиться в следующих направлениях:
1. Мероприятия, направленные на предупреждение развития новых повреждений миокарда: отказ от курения, уменьшение массы тела у больных с ожирением, контроль артериальной гипертензии, гиперлипидемии и сахарного диабета, отказ от приема алкоголя.
2. Мероприятия по стабилизации баланса жидкости: пациенты должны ограничить суточное потребление соли до умеренного уровня (менее 3 г) и ежедневно контролировать вес тела, чтобы своевременно обнаружить задержку жидкости.
3. Мероприятия по улучшению физического состояния: пациенты с СН не должны ограничивать свою физическую активность, их следует приобщить к выполнению умеренных физических нагрузок с целью предупреждения и торможения ухудшения функциональной активности.
4. Мероприятия для определенной категории больных:
а) контроль частоты желудочковых сокращений у больных с фибрилляцией предсердий и другими суправентрикулярными тахикардиями;
б) антикоагулянтная терапия у больных с фибрилляцией предсердий или эпизодами тромбоэмболии в анамнезе (возможно и у пациентов высокого риска); в) коронарная реваскуляризация пациентов со стенокардией, особенно с жизнеспособным гибернирующим миокардом.
5. Исключение факторов, способствующих прогрессированию заболевания, в том числе и приема некоторых лекарственных средств: антиаритмических препаратов, обладающих отрицательным инотропным эффектом для угнетения бессимптомных желудочковых аритмий; использования большинства антагонистов кальция и нестероидных противовоспалительных средств.
Медикаментозное лечение больных СН не может быть курсовым или прерывчатым, а предполагает пожизненный прием препаратов.
Согласно рекомендаций ЕКО 2008 г., в лечении больных СН следует применять: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы бета-адренорецепторов, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ, антагонисты альдостерона и периферические вазодилататоры (гидралазин-ISDN).

Ингибиторы АПФ
ИАПФ следует назначать в обязательном порядке (за исключением случаев противопоказаний и непереносимости) всем пациентам с систолической дисфункцией левого желудочка, независимо от функционального класса.
Противопоказания к ИАПФ:
· Ангионевротический отек в анамнезе.
· Двусторонний стеноз почечных артерий.
· Концентрация калия в крови более 5,0 ммоль/л.
· Уровень креатинина в сыворотке более 220 ммоль/л (2,5 мг/дл).
· Выраженный стеноз аорты.
Правила приема ИАПФ при СН:
1. Контроль функции почек и электролитов.
2. Титрование дозы после 2-4 недель.
3. Не увеличение дозы при нарушениях функции почек или гиперкалиемии.
4. При наличии гиперкалиемии необходимо проверить наличие других причин, например, прием препаратов калия или калийсохраняющих диуретиков.
5. При развитии гипотензии или кашля – рассмотреть целесообразность перехода на сартаны.

При лечении больных с СН ингибиторами АПФ мы должны стремиться к достижению целевых доз препаратов, которые соответствуют дозам, применяемым в многоцентровых исследованиях, и которые доказали существенное влияние на выживаемость и другие прогностические показатели. Поддерживающая доза ИАПФ должна совпадать с целевой, а если, в силу различных причин, ее достичь не удалось, – то с максимально приближенной к ней. Начальные и целевые дозы препаратов, которые следует использовать в лечении СН, приведены в табл. 1.

Антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ (АРА)
Основными показаниями к применению сартанов является:
1. СН со сниженной фракцией выброса ниже 40% и менее.
2. При непереносимости ИАПФ.
3. Дополнительно к ИАПФ и бета-блокаторам при недостаточном эффекте терапии, наличии клинических симптомов СН.
Правила применения и контроля АРА точно такие же, как и ИАПФ. АРА могут использоваться как альтернатива к ИАПФ и бета-блокаторам при непереносимости любой из групп. Несмотря на наличие различных АРА на рынке, в рекомендации включены только те, которые доказали эффективность в многоцентровых исследованиях: кандесартан и валсартан. Дозу препаратов следует титровать, начиная с минимальной, и стремясь довести до целевой. Контроль электролитов и функции почек необходимо осуществлять через неделю от начала лечения или увеличения дозы. После достижения целевой дозы контрольное исследование биохимических показателей следует проводить через 1,3 и 6 месяцев. Достоверное положительное влияние комбинации ИАПФ и АРА было получено при использовании кандесартана.

 

Бета-блокаторы
Положительное действие ББ при СН, в значительной степени, связано с кардиопротекторным действием, уменьшением прямых и опосредованных неблагоприятных влияний на миокардиоциты, что обусловливает уменьшение потребления кислорода миокардом, увеличение времени наполнения левого желудочка, улучшение диастолического коронарного кровотока и снижение риска ишемизации миокарда, улучшение показателей расслабления, диастолического наполнения левого желудочка, снижение жесткости миокарда и улучшение диастолической функции ЛЖ.
Кроме того, установлен так называемый «парадокс бета-адреноблокады при ЗСН», заключающийся в восстановлении сниженного количества и улучшении функции бета-адренорецепторов миокарда, что приводит к улучшению сократительной способности левого желудочка и, в конечном счете, к увеличению параметров систолической функции левого желудочка.
Правила применения бета-блокаторов при СН:
· показаны всем больным со снижением ФВ ЛЖ,
· II-IV ФК или с асимптомным течением заболевания после инфаркта миокарда,
· с оптимальной дозой ИАПФ или АРА (и, если показано, антагониста альдостерона),
· пациенты должны быть клинически стабильными (доза диуретика последнее время не менялась).
Противопоказания к назначению бета-блокаторов:
1. Бронхиальная астма (ХОЗЛ не является противопоказанием).
2. Атриовентрикулярные блокады второй и третьей степени.
3. Синдром слабости синусового узла при отсутствии постоянного пейсмекера.
4. Синусовая брадикардия – менее 50 уд. в 1 мин.
5. Артериальная гипотензия.
Бета-блокаторы следует назначать только при стабилизации клинического течения заболевания. Препараты не следует применять при наличии признаков задержки жидкости, а также в случаях, когда пациент нуждается во внутривенном введении лекарств в связи с СН. В случае наличия застойных явлений, необходимо проведение активной терапии диуретиками, сердечными гликозидами, ИАПФ, а бета-блокаторы назначаются только после устранения признаков застоя в легких.
- Лечение бета-блокаторами должно начинаться с минимальных доз (табл. 1), с последующим увеличением дозы каждые 2-4 недели до достижения целевой или максимально перененосимой, при невозможности достижения целевой.
- Повышение дозы возможно только при условии хорошей переносимости предыдущей и устранении нежелаемых признаков усугубления клинического течения (развития гипотензии, признаков задержки жидкости и т.д.).
- На протяжении первых недель включения в схему лечения больных СН может наблюдаться некоторое усиление признаков декомпенсации, что не является поводом для отмены препарата, а обуславливает необходимость временного увеличения дозы диуретика.
- При выраженном замедлении числа сердечных сокращений (менее 55 ударов в минуту) дозу бета-блокатора следует уменьшить, а также рассмотреть возможность отмены других препаратов, которые обладают отрицательным инотропным действием, если таковые применялись.
- Лечение бета-блокаторами при СН должно быть пожизненным, так как отмена препаратов может сопровождаться ухудшением клинического течения.
В настоящее время доказана эффективность четырех бета-блокаторов в лечении СН: метопролола, бисопролола, карведилола, небиволола. У пациентов с выраженной сердечной недостаточностью (фракция выброса менее 25%) предпочтение следует отдавать карведилолу.

Диуретики
Положительное действие диуретиков при СН основано на способности препаратов этой группы угнетать реадсорбцию натрия и/или воды в канальцах почек и усиливать диурез. Благодаря снижению объема циркулирующей крови под влиянием мочегонных препаратов, уменьшается пред- и постнагрузка и происходит гемодинамическая разгрузка сердца.
Несмотря на очевидную целесообразность применения диуретиков, наблюдаемый выраженный клинический эффект и широкое использование, эта группа препаратов также имеет «правила» назначения:
1. Назначать диуретики следует только при наличии клинических признаков задержки жидкости.
2. Диуретики не следует применять в качестве монотерапии даже в случае умеренно выраженной сердечной недостаточности из-за усиления нейрогуморальной активации под влиянием данной терапии, так как диуретики обладают рядом побочных эффектов, оказывающих неблагоприятное влияние на течение СН.
Лечение диуретиками больных с застойной СН включает 2 фазы.
1 фаза – активной диуретической терапии или форсированного диуреза (устранение клинических признаков легочного застоя и задержки жидкости в организме, ортопное, периферические отеки, гепатомегалия, гидроторакс, асцит), при этом количество выделяемой мочи на 600-800 мл должно превышать количество потребляемой жидкости.
2 фаза – фаза поддерживающей диуретической терапии (сохранение достигнутого эуволемического состояния). Терапия проводится путем ежедневного приема минимальной поддерживающей дозы диуретика. Применение ударных доз 1-2 раза в неделю нецелесообразно, так как увеличивает риск развития побочных эффектов.
Контроль эффективности терапии мочегонными средствами следует осуществлять не только на основании измерения диуреза и сопоставления его с количеством принятой жидкости, а и путем взвешивания больного. Доза считается оптимальной, если ежедневная потеря веса составляет от 0,5 до 1 кг в 1 фазу и стабильной – во 2 фазу.
При недостаточном диуретическом эффекте целесообразно увеличить дозу, пересмотреть режим приема препаратов, путь введения (внутривенное введение), или использовать комбинацию мочегонных препаратов с различным механизмом действия. При развитии резистентности к диуретикам следует использовать препараты, улучшающие почечный кровоток, например, негликозидные инотропные средства. Следует помнить, что диуретики оказывают неблагоприятные побочные эффекты: электролитные и метаболические нарушения (снижение уровня калия и магния, кальция, гиперурикемия, гипергликемия, дислипопротеидемия, метаболический алкалоз, азотемия). Мочегонные препараты влияют на нейрогуморальные показатели: увеличивают активность ренина плазмы крови, повышают уровень ангиотензина ІІ в плазме крови, изменяют концентрацию альдостерона, снижают концентрацию катехоламинов в плазме крови.
Диуретики назначают (табл. 1) с низких доз, постепенно увеличивая дозу, пока не будет получен достаточный диуретический эффект. Предпочтение отдают петлевым диуретикам. Тиазидовые диуретики целесообразно применять пациентам с СН и артериальной гипертензией. При комбинированной терапии наиболее часто используют комбинацию фуросемида и гидрохлортиазида или фуросемида и антагониста альдостерона спиронолактона (верошпирона). В качестве тройной терапии может использоваться фуросемид + гипотиазид + верошпирон.

Антагонисты альдостерона хотя и относятся к группе диуретиков, но, как правило, рассматриваются отдельно от других мочегонных препаратов, что связано с особенностями действия этой группы – благоприятное действие на нейрогуморальный профиль, благодаря блокаде рецепторов альдостерона. Рекомендован прием препаратов пациентами (класс I, уровень В):

  • с фракцией выброса ниже 30% и выраженной клиникой ХСН дополнительно к стандартной терапии (оптимальная доза бета-блокаторов и ИАПФ или АРА, но не ИАПФ+АРА), при отсутствии гиперкалиемии и выраженного нарушения функции почек,
  • или при ОЛЖН у больных с инфарктом миокарда и фракцией выброса ниже 30% (класс IIа, уровень В) если уровень креатинина ниже чем 200 ммоль/л и уровень калия ниже чем 5,2 ммоль/л.

При применении препаратов этой группы необходимо использовать начальную дозу спиронолактона или эплеренона 25 мг, с последующим увеличением до 50 мг. Контроль уровня электролитов и функции почек необходимо проводить через
1,2,3 и 6 месяцев лечения. Если уровень калия повышается свыше 5,5 ммоль/л, дозу препарата уменьшают, если более 6 ммоль/л – антагонисты альдостерона отменяют. Подобный подход и при нарушении функции почек: уровень креатинина более 220 ммоль/л – уменьшить, более 310 ммоль/л – отменить.

Сердечные гликозиды
Несмотря на большое количество сердечных гликозидов, многоцентровые исследования проведены только с дигоксином. Поэтому именно дигоксин утвержден FDA для лечения больных с СН, и все рекомендации по применению сердечных гликозидов при ХСН касаются именно дигоксина.
Показаниями к применению дигоксина при СН являются:
1. При синусовом ритме. Выраженные клинические проявления СН систолического варианта на фоне приема ИАПФ, бета-блокаторов и антагонистов альдостерона, для улучшения клинического состояния. Дигоксин назначают в сочетании с диуретиком, ИАПФ.
2. Пациентам с СН и фибрилляцией предсердий, с целью контроля числа сердечных сокращений. При этом препарат лучше использовать в сочетании с бета-блокаторами, так как один дигоксин способен поддерживать ЧСС только в покое, тогда как при физической нагрузке наблюдается учащение.
Нет данных относительно целесообразности назначения дигоксина больным с синусовым ритмом и бессимптомной систолической дисфункцией.
Противопоказанием к назначению дигоксина являются интоксикация сердечными гликозидами, выраженная брадикардия (число сердечных сокращений – менее 50 в минуту), пароксизм желудочковой тахикардии или частая желудочковая экстрасистолия, аллергические реакции на сердечные гликозиды в анамнезе, выраженные нарушения атриовентрикулярной проводимости.
Основной принцип применения сердечных гликозидов при СН, согласно современным стандартам – это длительное применение малых доз дигоксина (0,125-0,25 мг). В лечении больных старшей возрастной группы или страдающих почечной недостаточностью доза препарата должна быть уменьшена до 0,125 мг 1 раз в день или через день.
Назначение сердечных гликозидов сопряжено с риском развития побочных эффектов и, прежде всего, гликозидной интоксикации. Развитию гликозидной интоксикации способствует не только применение больших доз препарата, но и наличие сопутствующих заболеваний и состояний, при которых наблюдается увеличение коммуляции дигоксина или повышение чувствительности к нему. Клиническими проявлениями гликозидной интоксикации являются диспептические расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота), неврологические расстройства (быстрая утомляемость, головокружение, сонливость, ночные кошмары, беспокойство, психоз), изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков, атриовентрикулярная блокада), изменения на ЭКГ (корытообразное смещение сегмента RS-T, сглаженный двухфазный зубец T, укорочение интервала Q-T).

Периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат, гидралазин) оказывают благоприятные гемодинамические эффекты при СН: за счет венодилатирующего влияния уменьшают преднагрузку, снижают объем и давление в желудочках; оказывая вазодилатирующий эффект на артерии, уменьшают постнагрузку, увеличивают ударный объем, уменьшают степень первичной или вторичной клапанной регургитации. Однако, вопреки ожиданиям, применение периферических вазодилататоров не обеспечивает положительного влияния на прогноз, более того, длительный прием препаратов повышал риск развития СН и смерти. Поэтому периферические вазодилататоры не могут рассматриваться, как альтернатива ИАПФ, и их назначение оправдано только при наличии противопоказаний или развитии побочных эффектов в ответ на прием ИАПФ, сартанов или антагонистов альдостерона. Кроме того, применение этих препаратов показано у афро-американцев. Как и другие препараты, используемые в лечении СН, периферические вазодилататоры также нуждаются в титровании дозы (табл. 1).
При неэффективности медикаментозной терапии с использованием всех групп препаратов и прогрессировании признаков СН или высоком риске внезапной смерти, необходимо рассмотреть вопрос об использовании инвазивных и хирургических методов лечения СН: кардиальная ресинхронизирующая терапия, имплантация дефибриллятора-кардиовертера или пейсмекера, хирургические вмешательства на клапанах сердца или кардиопластика (операция Батиста), а может быть и трансплантация. Европейское общество кардиологов в 2008 году предложило алгоритм ведения больных с СН (рис. 2).

Критериями качества лечения являются:
1. Устранение или уменьшение выраженности субъективных симптомов СН – одышки, сердцебиения, утомляемости.
2. Повышение фракции выброса.
3. Устранение признаков задержки жидкости в организме.
4. Улучшение качества жизни.
5. Увеличение промежутков между госпитализациями.
Больные с выраженной СН (II-III) подлежат диспансерному наблюдению с осмотрами не реже чем 1 раз в 2 месяца, или чаще, при наличии необходимости.
Прогноз больных с тяжелым течением СН неблагоприятный. В течение двухлетнего периода наблюдения летальность составляет около трети пациентов (37% – мужчины, 33% – женщины). При IV функциональном классе ежегодная летальность – 50%.

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования