Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Кардиолог

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Атеросклероз

МКБ-10: І70

Определение

Атеросклероз – поражение сосудов, характеризующееся накоплением липидов в интиме артерий, воспалительными и пролиферативными процессами, приводящими к ухудшению кровотока за счет уменьшения просвета и/или атеротромбоза.

 

Эпидемиология

Атеросклеротическое поражение сосудов является достаточно распространенным явлением и, согласно отчета ВОЗ, ежегодно умирает около 16,6 млн. человек вследствие осложнений атеросклероза. Наиболее часто причиной смерти является атеросклеротическое поражение коронарных (7,2 млн.) и церебральных (5,5 млн.) артерий.

Этиология и патогенез

Атеросклероз является мультифакториальным заболеванием, в развитии которого важная роль принадлежит как генетическим, так и внешне-средовым факторам. Пусковым моментом развития атеросклеротического поражения является суммарное негативное действия некоторых факторов риска и ограниченность компенсаторных механизмов, которые достаточно часто генетически предопределены. Выделяют модифицируемые (те, на которые можно влиять) и немодифицируемые (изменить которые невозможно) факторы риска. К модифицируемым факторам относят: курение, артериальную гипертензию, дислипопротеидемию, сахарный диабет, ожирение, недостаточную физическую активность, диетические нарушения со злоупотреблением высококалорийной пищей, богатой холестерином. Немодифицируемые факторы: отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, анамнез заболевания – наличие клинико-инструментальных свидетельств атеросклеротического поражения любой локализации, возраст и пол. Следует отметить, что наличие нескольких факторов риска значительно ухудшают прогноз заболевания, причем в прогрессии. Так, если высокая артериальная гипертензия увеличивает риск в 3 раза, тяжелые нарушения липидного обмена – в 4 раза, одновременное наличие этих двух факторов риска способствует повышению риска в 9 раз. А дополнительное курение у такого больного сопровождается повышением риска в 16 раз. Невзирая на разнообразие путей реализации неблагоприятного влияния факторов риска в развитии атеросклеротического поражения, результат этого влияния подобный – инициирование нарушений целостности эндотелия, который теряет свою барьерную функцию. Именно эта идея лежит в основе современной модели атеросклероза – «ответ на повреждение».

В соответствии с этой теорией, развитие атеросклеротического повреждения имеет несколько этапов:
1) дисфункция и повреждение эндотелия,
2) защитный ответ эндотелия с продукцией молекул адгезии клеток,
3) адгезия и диапедез моноцитов и Т-лимфоцитов,
4) поглощение моноцитами окисленных липопротеидов низкой плотности с формированием «пенистых клеток»,
5) миграция в интиму гладкомышечных клеток, их пролиферация в дальнейшем с формированием покрышки.
Нарушение функции эндотелия, обусловленное многообразным влиянием различных факторов риска, характеризуется изменением синтеза и активности биологически активных соединений, которые образуются во внутренней оболочке артерий, с преобладением действия вазоконстрикторов, проагрегантов, инициацией воспаления и апоптоза, а также искажением ответной реакции на физиологические стимулы (например, вазоспазм под влиянием ацетилхолина).
Нарушение целостности эндотелия является важной, но не единственной составляющей атерогенеза. Чрезвычайно важно, чтобы дисфункция эндотелия протекала на фоне влияния других факторов риска, прежде всего, речь идет о нарушениях липидного обмена.
Известно, что холестерин (ХС) в крови имеет две составляющие: экзогенный и эндогенный, который образуется в организме. При этом удельный вес экзогенного ХС значительно меньший – около 30%. Поэтому диетические возможности коррекции дислипопротеидемии ограничены. В организме ХС находится не в свободном состоянии, а сходит в состав липопротеидов (ЛП). Выделяют 5 классов липопротеидов, которые отличаются по размерам, составу, биологической функции и, что особенно важно, по роли в атерогенезе.
Ведущая роль в инициации и развитии атеросклероза принадлежит липопротеидам низкой плотности (ЛПНП), содержащим наибольшее количество и осуществляющим транспорт холестерина из крови в периферические клетки. Поэтому ЛПНП рассматривают как наиболее атерогенный класс, и по уровню ХС ЛПНП определяют риск развития атеросклероза и оценивают эффективность гиполипидемической терапии.
Обратный транспорт ХС из периферических клеток обеспечивают липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), что позволяет считать этот класс липопротеидов антиатерогенным. Так как имеется корреляция между уровнем ХС ЛПВП и риском развития атеросклероза, снижение этого класса ЛП также является фактором риска. Поэтому для более объективной оценки характера и степени нарушений липидного обмена необходимо определение и ХС ЛПНП, и ХС ЛПВП, а также их соотношения.

В рутинной врачебной практике обычно используют расчетный метод определения уровня ЛПНП. При этом обязательным условием является лабораторное измерение концентрации трех показателей: общий холестерин, триглицериды, ХС ЛПВП.
Концентрацию ХС ЛПНП определяют по формуле Friedwald:
ХС ЛПНП = ОХС – ХС ЛПВП – ТГ/5(мг/дл) или - ТГ/2,2 (ммоль/л),
Где ОХС – общий холестерин, ТГ – триглицериды.
Корректность использования этой формулы доведена при уровне триглицеридов, не превышающем 500 мг/дл.
За рубежом соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП используют в качестве дополнительного критерия для стратификации риска: низкий риск – при колебаниях показателя от 2,0 до 2,9, средний – от 3,0 до 4,9, высокий – более 5.

Синтез эндогенного ХС осуществляется в печени. Активность синтеза ХС, а значит и уровень ХС ЛПНП, зависит от уровня свободного ХС в гепатоцитах. Последний, в свою очередь, определяется активностью рецепторного захвата печеночными клетками ЛПНП. Связавшись с соответствующими рецепторами на мембране печеночных клеток ЛПНП, образуют комплекс, который поступает внутрь гепатоцита, где в лизосомах происходит распад с выделением свободного холестерина, обеспечивающего контроль синтеза ХС. Нарушения рецепторного захвата, в том числе и генетически обусловленные (например, семейная гиперхолестеринемия), сопровождаются снижением высвобождения свободного ХС и усилением синтеза эндогенного ХС гепатоцитами. Поэтому уровень свободного ХС в печеночных клетках следует рассматривать как естественный регулятор, обеспечивающий поддержание нормального уровня ХС. Под влиянием различных факторов, в первую очередь, генетически детерминированных, этот механизм не срабатывает.

Повышение уровня ТГ не всегда сопровождается повышением риска атеросклероза и чрезвычайно важным является фон, на котором наблюдается гипертриглицеридемия, так как это нарушение липидного обмена очень часто ассоциировано со снижением уровня антиатерогенного класса ЛП-ЛПВП. По результатам Фремингемского исследования, комбинация повышения ТГ со снижением уровня ХС ЛПВП является более значимым и строгим предиктором неблагоприятного исхода, чем изолированное повышение ЛПНП.
В клинической практике при оценке лабораторного анализа показателей липидного обмена у пациента необходимо обязательно учитывать, кто перед нами:
здоровый человек без факторов риска, пациент с незначительным риском или с наличием множественных факторов риска, ассоциированных с атеросклерозом, или больной с клиническими проявлениями атеросклеротического поражения. Согласно современным представлениям, требования к нормальному уровню липидов у этих категорий пациентов отличаются (табл. 1).

Кроме количественных нарушений липидного обмена, большое значение имеют качественные изменения липопротеидов, прежде всего, ЛПНП. Характерными признаками модификации ЛПНП является изменение их плотности, рост электроотрицательности и электрофоретической подвижности, деградация и модификация белка, образование продуктов пероксидации липидов и их высокая цитотоксичность.
Эти качественные изменения ЛПНП способствуют повышению их атерогенности, благодаря участию практически во всех звеньях атеросклеротического процесса.

Участие модифицированных липопротеидов в атеросклеротическом процессе обусловлено хемоаттральными способностями измененных ЛПНП по отношению к моноцитам. Это влияние на моноциты благоприятствует проникновению последних в стенку сосуда, с последующим угнетением их подвижности, с превращением в макрофаги. Образовавшиеся макрофаги захватывают окисленные липопротеиды с образованием пенистых клеток и в последующем – липидной полоски. Кроме того, окисленные ЛПНП оказывают негативное влияние на функцию эндотелия, угнетая синтез соединений, обладающих протекторными свойствами и стимулируя синтез вазоконстрикторов и проагрегантов. Доказано, что модифицированные ЛПНП угнетают синтез мощного вазодилататора – оксида азота, и стимулируют образование вазоконстриктора – эндотелина; способствуют десквамации эндотелия, благодаря цитотоксическим свойствам; инициируют и поддерживают иммуновоспалительные изменения интимы и способствуют проникновению в субэндотелиальные слои не только моноцитов, но и липопротеидов и тромбоцитов.
К модифицированным ЛПНП относят и чрезвычайно «нагруженные» триглицеридами липопротеиды, которые также обладают более выраженными атерогенными свойствами.

Следующий этап атерогенеза – формирование липидных полосок. Морфологическим субстратом липидных полосок является накопление пенистых клеток, коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Образование липидной полоски рассматривается как физиологический процесс и может иметь обратное развитие, но, при условии влияния факторов риска, процесс прогрессирует и переходит в следующую стадию.
При неблагоприятном течении липидные полоски стают базой для формирования предатеромы или промежуточного повреждения. В этот период наблюдается быстрый рост липидного ядра, за счет преобладания поступления липидов над их выведением и апоптозом моноцитов. Отмечается активация всех звеньев атерогенеза: повышение поступления ЛПНП, усугубление дисфункции эндотелия, выраженный воспалительный процесс, активация протеолиза. Создаются идеальные условия для повреждения и разрыва покрышки – этапа атеротромбоза и развития осложнений. Атеросклеротическая бляшка не всегда растет в просвет сосуда, около 40% случаев развитие бляшки происходит наружу, не вызывая сужение просвета и нарушения кровотока, но при формировании атеротромбоза является причиной развития осложнений (инфаркт миокарда, инсульт).

Следующий этап атерогенеза – формирование фиброатеромы или фиброзной бляшки. При формировании фиброзной бляшки наблюдается уменьшение липидного ядра, утолщение покрышки за счет миграции и пролиферации гладкомышечных клеток. Фиброзная бляшка является морфологической основой стенокардии напряжения и значительно реже – инфаркта миокарда.

Последний этап – стадия кальциноза. Раньше считалось, что именно этот этап является конечной стадией и сопряжен с развитием осложнений, но чаще осложнения развиваются на этапе атеромы.
Следует отметить, что атеросклероз – это системное заболевание и основные этапы атерогенеза не зависят от локализации процесса (коронарные, церебральные, почечные, периферические или другие артерии).

 

Клиническая картина

В зависимости от локализации атеросклеротического повреждения, проявления заболевания могут значительно отличаться. Наиболее частыми являются клинические проявления в трех основных бассейнах:
1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть).
2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт).
3. Атеросклероз периферических сосудов (перемежающая хромота, гангрена).
Атеросклероз, как правило, проявляется в нескольких сосудистых бассейнах (более 26%). Наиболее часто наблюдается сочетанное поражение коронарных и периферических сосудов (11-15%), коронарных и церебральных (7-10%). Нарушения мозгового кровотока существенным образом влияют на прогноз, значительно увеличивая риск не только церебральных, но и сосудистых осложнений другой локализации. Спустя 6 месяцев после перенесенного ишемического инсульта, основной причиной смерти являются кардиальные причины.
Согласно результатам Фремингемского исследования, при наличии в анамнезе цереброваскулярного заболевания продолжительность жизни уменьшается на 7,4 года, перенесенного инфаркта миокарда – на 9,2 года, ишемического инсульта – на 12 лет.
При мультифокальном поражении, особенно с вовлечением периферических артерий, прогноз наиболее неблагоприятный. Поэтому больные с проявлениями атеросклеротического поражения или с сахарным диабетом рассматриваются как пациенты высокого риска. При этом атеросклерозу экстракардиальных сосудов и сахарному диабету отводят роль эквивалентов ИБС.
При определении риска сердечно сосудистых осложнений у больных с факторами риска, но без клинических признаков атеросклероза любой локализации, используют специальные таблицы стратификации риска (табл. 2).
К группе высокого риска относят больных:
1. С многочисленными факторами риска, которые обуславливают риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет свыше 5%.
2. С высоким уровнем отдельных показателей: общий холестерин – более
8 ммоль/л (320 мг/дл), ХС ЛПНП – более 6 ммоль/л (240 мг/дл), артериальное давление – более 180/110 мм рт.ст.
3. Сахарный диабет 2 типа или 1 типа с микроальбуминурией.

 

 

Диагностика

Для верификации атеросклеротического поражения, наряду с клиническим и лабораторным обследованиями, используют инструментальные методы и, прежде всего, ангиографию.
Проведение ангиографии позволяет не только доказать наличие атеросклеротического поражения (при условии, что бляшка растет в просвет сосуда), но и определить степень сужения, размеры и характер бляшки.
Показанием к коронарографии является:
1. Наличие объективных признаков ишемии, наличие транзиторной ишемии на ЭКГ покоя, при холтеровском мониторировании или нагрузочном тесте с низкой толерантностью.
2. Социальные показания при минимально выраженных или нечетких признаках ишемии, при условии, что профессия больного связана с риском для жизни других людей (пилоты, водители, боевые дежурства).
3. Больным после трансплантации сердца ежегодно.
4. Перед операциями на клапанах сердца у больных старше 40 лет.
5. При проведении дифференциальной диагностики с некоронарогенными заболеваниями миокарда (в том числе атипичный болевой синдром, ГКМП, ДКМП и др.).
6. Больные с бессимптомным или малосимптомным течением ИБС, при снижении фракции выброса в покое или во время нагрузочного теста ниже 35% или при нарушении локальной сократимости более чем в 2-х сегментах при добутаминовом тесте.
Абсолютных противопоказаний к проведению коронарографии нет.
Недостатком ангиографии является низкая чувствительность, при наличии атеросклеротических бляшек, растущих наружу, и не приводящих к сужению просвета, но потенциально опасных в плане развития атеротромботических осложнений.
В этом случае, более информативным является внутрисосудистое ультразвуковое исследование (IVUS). Использование этого метода позволяет выявлять атеросклеротические бляшки, независимо от направления роста, оценивать не только степень сужения просвета, но и атероматозный объем бляшки, а также суммарное атеросклеротическое поражение. Однако использование этого метода ограничено, в связи с отсутствием необходимого оборудования и дороговизной исследования.
Наличие атеросклеротического поражения сонных артерий верифицируют при проведении дуплексного исследования. Оценивают толщину комплекса интима-медиа, наличие атеросклеротических бляшек и их состояние.
Для верификации атеросклероза периферических сосудов необходимо измерение плечелодыжечного индекса. Более значимая динамика показателя наблюдается при проведении нагрузочного теста на тредмиле и обусловленная снижением кровотока в сосудах нижних конечностей.

 

 

Лечение

Единство патогенетических механизмов развития атеросклероза, независимо от сосудистого бассейна, позволяет рассматривать заболевание как системный процесс и обосновывает единство терапевтических подходов, независимо от локализации процесса. Чрезвычайно важным является понимание этого и взаимодействие между больными и врачами различных специальностей: кардиологами, невропатологами, эндокринологами, кардио- и сосудистыми хирургами.
Опыт стран, где отмечены значительные положительные результаты по борьбе с осложнениями сердечно-сосудистых заболеваний, свидетельствует, что наиболее эффективным является первичная профилактика, направленная на борьбу с факторами риска. Отказ от курения, расширение двигательного режима, коррекция уровня артериального давления, дислипопротеидемии и гипергликемии часто дают более значимые результаты, чем вторичная профилактика.

 

Медикаментозная терапия
Несмотря на наличие 6 классов гиполипидемических препаратов (статины, фибраты, секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, пробукол, ингибиторы белков переносчиков эфиров холестерина), влияние на прогноз (жесткие конечные точки – инфаркт, инсульт, общая и сердечно-сосудистая смерть, потребность в хирургическом вмешательстве) доказано только для ингибиторов эндогенного синтеза ХС, статинов. Механизм действия статинов связан с влиянием на ключевый фермент синтеза холестерина в печени – HMG-CoA-редуктазу. Кроме влияния на липидный обмен, статины обладают дополнительными плеотропными эффектами:

  • Оказывают положительное нормализующие влияние на функцию эндотелия.
  • Повышают устойчивость покрышки и способствуют стабилизации атеросклеротической бляшки.
  • Снижают оксидативный стресс.
  • Подавляют воспаление (снижение СРБ и других неспецифических маркеров).
  • Угнетают пролиферативные процессы и апоптоз.
  • Способствуют нормализации тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия.

Наличие плеотропных эффектов обеспечивает влияние статинов на все этапы атерогенеза.
Основные статины, которые используются в клинической практике приведены в таблице 3. Все эти препараты имеют некоторые особенности, на которых следует остановиться подробнее.

 

Препараты первого поколения были получены как продукт ферментизации грибков, поэтому возможно развитие аллергических осложнений. Кроме того, они являются пролекарствами и превращаются в активный препарат в печени. Последующие поколения препаратов были получены химическим путем и являются активно действующим веществом.

Показания к приему статинов:

  • Больные с ИБС.
  • Больные с эквивалентами ИБС – признаки атеросклеротического поражения любой локализации и сахарный диабет 2 типа.
  • Пациенты высокого риска.

Принимать статины следует постоянно. Препараты и дозы статинов представлены в таблице 4.

 

Статины первого поколения влияют преимущественно на общий ХС и холестерин ЛПНП, аторвастатин имеет более значимое влияние не только на холестерин, но и на триглицериды. Наиболее значимое влияние на липидный обмен оказывает розувастатин: препарат обеспечивает снижение общего холестерина, триглицеридов, ХС ЛПНП и достоверно повышает содержание антиатерогенного класса ЛПВП. Достоверное влияние ловастатина на конечные точки доказано только при первичной профилактике, то есть в случае, когда еще нет признаков атеросклеротического поражения любой локализации. Другие статины доказали свою эффективность как в первичной, так и во вторичной профилактике. При приеме статинов необходимо индивидуально подбирать дозу с целью достижения целевого уровня липидов, который зависит от наличия атеросклероза и риска.

Целевой уровень липидов:
1. У пациентов без признаков атеросклероза и тяжелых факторов риска общий ХС – ниже 5 ммоль/л (190 мг/дл), ХС ЛПНП – ниже 3 ммоль/л (115 мг/дл).

  • Для пациентов с клиническими признаками атеросклероза или сахарного диабета ХС < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л (100 мг/дл).

Необходим контроль и уровня ХС ЛПВП, и тригицеридов:

  • ХС ЛПВП – более 1 ммоль/л (40 мг/дл) у мужчин и более 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) у женщин.
  • Уровень триглицеридов – менее 1,7 ммоль/л (150 мг/дл).

Уменьшение риска инфаркта, инсульта и смерти пропорционально степени снижения ХС ЛПНП, поэтому выделены группы больных, которые нуждаются еще в более жестком контроле липидов. Целью агрессивной статинотерапии является снижение ХС ЛПНП на 30-40% – ниже 1,8 ммоль/л.
Агрессивную статинотерапию необходимо проводить при:

  • ИБС + множественные факторы риска, особенно метаболический синдром (в т.ч. с ­ТГ и ЇХС ЛПВП), диабет.
  • ИБС + выраженные некорригируемые факторы риска (курение).
  • ОКС.

При применении статинов возможно развитие побочных эффектов со стороны печени и мышц, что обуславливает необходимость мониторинга печеночных ферментов и КФК.
В случае не достижения целевых уровней липидов на фоне максимальных доз препаратов, возможно дополнительное назначение (а не как альтернатива!) других классов гиполипидемических препаратов. При сохраняющейся гипертриглицеридемии предпочтение следует отдавать фибратам, а при сниженном уровне ХС ЛПВП – никотиновой кислоте (препарат ниацин) или омега-полиненасыщенным жирным кислотам.

Немедикаментозные методы лечения
Показанием к чрезкожным эндоваскулярным вмешательствам являются:
1. Приступы стенокардии на фоне адекватной антиангинальной терапии.
2. Наличие на ангиограмме одного или нескольких стенозов размером более 60% по диаметру, расположенном в технически доступном сегменте коронарного русла.
3. Отсутствие противопоказаний к назначению антикоагулянтов и антиагрегантов.
Необходимым условием для перкутанных вмешательств является возможность проведения по показаниям срочной операции коронарного шунтирования и реанимационных мероприятий с гемодинамической поддержкой.
Инвазивные вмешательства включают ангиопластику и стентирование, являющееся следующим этапом после вазодилатации. В последние годы изолированная ангиопластика проводится редко, ввиду высокого риска развития рестеноза, и применяется только в особых случаях как промежуточный этап, при отсутствии возможности проведения стентирования.
Показаниями к ангиопластике являются: ограниченный стеноз (до 10 мм) концентрического типа, с локализацией в проксимальных или средних отделах, при отсутствии искривлений сосуда более 45 градусов, признаков дестабилизации, кальциноза, тромбоза, полной окклюзии, устьевой локализации и крупных боковых ветвей в месте стеноза.
Показания к стентированию: плановая ангиопластика, недостаточный результат ангиопластики (остаточный стеноз – более 30%), рестеноз, окклюзия коронарной артерии (ТIMI 0 или I), острая ишемия – при ОКС или как осложнение ангиопластики, обширная дессекция (повреждение внутреннего слоя сосуда) при ангиопластике, стеноз венозного шунта.

Противопоказания к инвазивным вмешательствам включают:
1. Наличие выраженных нарушений гемостаза, увеличивающих риск развития геморрагических или тромботических осложнений.
2. Многососудистое поражение коронарного русла с обширными участками дисфункции миокарда. Окклюзия КА при баллонной ангиопластике может привести к кардиогенному шоку.
3. Гемодинамически значимый стеноз ствола при отсутствии хотя бы одного шунта к ПНА или ОА.
4. Стеноз в неинфарктозависимой КА при ИМ и многососудистое поражение.
5. Отсутствие хирургической поддержки.
Подготовка к перкутанным вмешательствам включает, наряду с клинико-лабораторным обследованием, проведение эндоскопии желудка. В случае язвы или эрозии, необходимо противоязвенное лечение. После контрольной фиброгастроскопии без признаков патологии – назначение клопидогреля + блокатора протонной помпы в течение 5 дней до вмешательства. Ангиопластика проводится на фоне внутривенного введения блокатора протонной помпы.
Инвазивные вмешательства на сосудах необходимо проводить при медикаментозной поддержке: клопидогрель 75 мг в сутки не менее 5 дней, затем – нагрузочная доза 600 мг, аспирин 100 мг не менее суток, блокаторы гликопротеиновых рецепторов при ОКС, при сложных вмешательствах и после атерэктомии.
После процедуры: аспирин 100 мг + клопидогрель 75 мг не менее 6 месяцев (при стентах без покрытия), а при стентах с покрытием – комбинированная антитромбоцитарная терапия пожизненно. При необходимости – низкомолекулярные гепарины 5-10 дней.
Проведение контрольных нагрузочных тестов целесообразно не ранее, чем через 2 месяца.
При проведении перкутанных вмешательств возможно развитие осложнений: острая (1-24 часа) или подострая окклюзия стента (1-10 дней) в результате тромбоза, клинически ОКС. Частота окклюзий стента – 2-11%. Показана ургентная коронароангиография.
Подострый тромбоз встречается до 10%, при агрессивной антитромбоцитарной и антитромбиновой терапии – 1%. Рестеноз – до 9 мес. Клинически проявляется в 50%. В более поздние сроки – прогрессирование атеросклероза.
Хирургическое лечение (аорто- и маммарно-коронарное шунтирование) – оперативное вмешательство, направленное на создание обходного пути для тока крови к дистальным отделам стенозированных эпикардиальных коронарных артерий.

Показания к коронарному шунтированию:
1. Выраженный стеноз ствола ЛКА.
2. Эквивалент стеноза ствола.
3. Трехсосудистое поражение.
4. Стеноз проксимального отдела ПНА + выраженная ишемия, по данным неинвазивного тестирования или ФВ < 50%.
5. Одно- или двусосудистое поражение другой локализации + обширная зона спящего миокарда или высокий риск.
6. Выраженное снижение качества жизни при стенокардии напряжения II-IV функционального класса.
7. ОКС при невозможности или неэффективности перкутанного вмешательства и тромболилиса.
8. Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST, в случае
· сохранения боли или гемодинамической нестабильности после ПКАП, если КШ технически возможно,
· во время операции по поводу разрыва МЖП или недостаточности митрального клапана,
· жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма сердца при наличии 50% и более стеноза ствола ЛКА или 3-х сосудистом поражении,
· упорная ишемия, значительный объем миокарда в зоне риска и невозможность проведения ПКАП.

При направлении больного на коронарное шунтирование необходимо:
1. Отменить антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрель) за 7 дней до операции.
2. Назначить на этот период низкомолекулярные гепарины, антиишемические препараты, агрессивную статинотерапию с достижением целевых значений ХС ЛПНП.
Существует два подхода при проведении шунтирования: стандартное коронарное шунтирование с использованием искусственного кровообращения на остановленном сердце и коронарное шунтирование без использования искусственного кровообращения. Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки.
Преимущества коронарного шунтирование на работающем сердце: возможность реваскуляризации нескольких артерий (до 5), отсутствие негативных последствий искусственного кровообращения, уменьшение повреждения миокарда и потребности в препаратах крови, сокращение сроков пребывания в реанимации и стационаре, снижение смертности и частоты инсультов. Значительные преимущества у больных старше 75 лет с выраженной сопутствующей патологией (мозг, легкие, почки), выраженным атеросклерозом восходящей аорты и с систолической дисфункцией левого желудочка.
Недостатки: технически сложнее, чем стандартное шунтирование, невозможно при ожирении сердца и внутримиокардиальном ходе артерий, невозможна эндартерэктомия и шунтирование вторичных вервей.
Могут использоваться как артериальные шунты (внутренние грудные артерии, радиальная артерия, желудочно-сальниковая артерия), так и венозные (большая подкожная вена).
Частота осложнений при коронарном шунтировании зависит как от мастерства хирурга, так и от тяжести больного. Разработана специальная шкала, позволяющая рассчитать индивидуальный риск больного.

Шкала риска SCORE (риск осложнений после коронарного шунтирования)

При сумме баллов менее или равно 2 летальность – менее 1%, 3-5 – операционная летальность 3%, 6 и более – операционная летальность более 10%.

Эндартерэктомия

Удаление всей атеросклеротически измененной интимы сосуда изолированно или с последующим шунтированием. Изолированно данный метод чаще используется при лечении атеросклероза сонных артерий, с последующим шунтированием при окклюзии коронарных артерий. Преимущества метода – высокая проходимость шунтов к эндартерэктомированным артериям. Недостатки – повышение риска послеоперационного инфаркта в 2 раза. Специфические показания – выраженное поражение коронарного русла и невозможность выполнения анастомоза с артерией.

Проведение инвазивных или хирургических вмешательств не должно рассматриваться как полное излечение, так как в лучшем случае устранено следствие, а не причина. Поэтому после вмешательства необходимо продолжать коррекцию факторов риска и пожизненный прием статинов с достижением целевого уровня ЛПНП и антитромбоцитарных препаратов. Пациентам старше 50 лет с факторами риска необходимо амбулаторное обследование не реже 1 раза в год.

International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования