Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Кардиолог

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Стенокардия

МКБ-10: І20

Стенокардия – клинический синдром, свидетельствующий о развитии ишемии. Она одновременно является клиническим синдромом и формой ИБС.

Эпидемиология

По оценке European Task Force, удельный вес стенокардии в структуре ИБС составляет 70-80. Распространенность этой клинической формы ИБС составляет
30-40 тыс. на 1 млн. населения старше 30 лет. Сердечно-сосудистая смертность больных, страдающих стенокардией, составляет от 1,3 до 10% в год, еще у 2-10% пациентов развивается нефатальный инфаркт миокарда.

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ
Клиническая картина стенокардии впервые была описана в XVIII веке W.Heberden, который предложил для диагностики заболевания использовать пять характеристик боли, тщательный анализ которых позволяет поставить диагноз в большинстве случаев.
1. Качество боли. Болевой синдром, как правило, носит сжимающий, давящий или пекущий характер, но может проявляться как чувство тяжести или ощущение затрудненного дыхания, а также ощущения «кола» в грудной клетке.
2. Локализация. Чаще всего, болевой синдром локализуется за грудиной, но может быть или иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, плечи, спину, эпигастрий, верхние конечности.
3. Длительность болевого синдрома составляет от нескольких (1-5) до 15 минут.
4. Факторы, провоцирующие болевой синдром. Развитие ишемии и приступа стенокардии как ее проявления вызывают факторы, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде – физический или эмоциональный стресс.
5. Факторы, купирующие ангинозный приступ. Болевой синдром исчезает через 30 секунд-1 минуту после сублингвального приема нитроглицерина или через несколько минут после прекращения нагрузки.
Развитие ангинозного приступа у пациентов со стабильной стенокардией напряжения, как правило, определяется фиксированной физической нагрузкой. Выяснение толерантности к физической нагрузке позволяет оценить функциональный класс стенокардии (табл. 1).
· Более низкий порог развития ангинозной боли в утренние часы и увеличение толерантности к физической нагрузке в дневное время называется «врабатываемостью». Этот феномен описан как «прекондиционирование» и представляет собой защитную реакцию, предохраняющую кардиомиоциты от повреждения во время последующих приступов.
· Развитие ангинозного приступа в ветреную или морозную погоду при нагрузках меньшей, чем обычно, интенсивности обусловлено взаимодействием двух факторов – атеросклеротического эксцентрического стеноза и коронарного вазоспазма, и известно как «смешанная» стенокардия (Maseri).

Анамнез заболевания

Важно выяснить у больных наличие основных факторов риска (уровень АД, курение табака, уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности), семейный анамнез заболевания. Верификации диагноза способствует указание на перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда. При анализе предшествующей медицинской документации важно не пропустить этапы развития заболевания, а также критически проанализировать доказанность заболевания в каждом случае.

 

Диагностика

Клиническое обследование
В большинстве случаев, физикальное исследование малоспецифично. Важное диагностическое и неблагоприятное прогностическое значение имеют симптомы сердечной недостаточности (одышка, хрипы в легких, кардиомегалия, ритм галопа, набухание шейных вен, гепатомегалия), атеросклероза периферических артерий (ослабление пульсации артерий и атрофия мышц нижних конечностей), шум над сонными артериями, артериальная гипертония, аритмия. Кроме того, следует обращать внимание на избыточную массу тела и внешние симптомы сахарного диабета (сухость и дряблость кожи, снижение кожной чувствительности, расчесы, трофические нарушения). У больных с семейными формами гиперхолестеринемии при внимательном осмотре можно выявить ксантомы на кистях, локтях, ягодицах, а также ксантелазмы на веках.
В протоколе оказания медицинской помощи больным со стабильной стенокардией (Приказ МЗ Украины от 03.07.2006 г. № 436) оговорено, что диагностическая программа, помимо сбора жалоб, анамнеза и клинического осмотра, обязательно должна включать перечисленные ниже исследования.
1. Измерение АД. Увеличение уровня АД повышает потребность миокарда в кислороде, значительное снижение – лимитирует коронарную перфузию.
2. Лабораторное обследование (общие анализы крови и мочи, определение сывороточных уровней глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, калия, натрия, креатинина, АЛТ, АСТ, билирубина), позволяет выявить другие причины, повышающие потребность миокарда в кислороде (анемия, хроническая почечная недостаточность, септические состояния), или факторы риска атеросклероза (гипергликемия, микроальбуминурия, дислипопротеидемия), а также осуществлять контроль безопасности проводимой терапии.
3,4. ЭХО-кардиография и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
5. ЭКГ в 12 отведениях. При стабильной стенокардии диагностическое значение ЭКГ, зарегистрированной в покое, невелико, поскольку вне нагрузки специфические электрокардиографические признаки ишемии миокарда отсутствуют у 50% больных. Единственный специфический признак ИБС, выявляемый на ЭКГ покоя – крупноочаговые рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда. Нарушения процессов реполяризации, т.е. изменения зубца Т и сегмента ST, а также нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ в покое, как правило, малоспецифичны и требуют сопоставления с клинической картиной заболевания и данными других исследований.
Регистрация любых изменений на ЭКГ во время болевого приступа или сразу после него существенно повышает вероятность заболевания. Изменения зубца Т не являются специфичными для ишемии, в изолированном виде отражают замедление реполяризации в зоне поражения при начальных проявлениях ишемии и в динамике либо подвергаются обратному развитию, либо дополняются изменениями сегмента ST. Для ишемии более специфичны смещения сегмента ST, которые отражают ишемическое повреждение вследствие нарушения работы Na+/K+-насоса в условиях энергодефицита. Депрессия сегмента ST отражает субэндокардиальную ишемию, и элевация – трансмуральную ишемию, развивающуюся часто вследствие спазма крупных КА.
4. Тест с дозированной физической нагрузкой. Физическая нагрузка – мощный физиологический стимул, увеличивающий потребность миокарда в кислороде. Дозированное увеличение уровня физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре, регламентируемое специально разработанными протоколами, способно моделировать несоответствие между повышением потребности миокарда в кислороде и ограничением его доставки при стенозирующем атеросклеротическом поражении КА.
Роль тестов с дозированной физической нагрузкой в диагностике ИБС лимитируется чувствительностью (способность давать наименьшее количество ложноотрицательных результатов) и специфичностью (способность давать наименьшее количество ложноположительных результатов) метода. При сопоставлении результатов нагрузочного тестирования и коронароангиографии установлено, что горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST > 1 мм обладает специфичностью 84% и чувствительностью 66%.

Противопоказания к проведению проб с физической нагрузкой:
- острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия высокого риска;
- неконтролируемые нарушения ритма, сопровождающиеся симптоматикой или гемодинамическими нарушениями;
- симптомный аортальный стеноз;
- гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта;
- тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт легких;
- неконтролируемая сердечная недостаточность;
- острый миокардит, перикардит;
- острое расслоение аорты;
- тромбоз сосудов нижних конечностей.

Критерии прекращения пробы:
- достижение субмаксимальной возрастной ЧСС;
- развитие ангинозного приступа;
- элевация сегмента ST (≥ 1,0 мм) в отведениях без патологического зубца Q (за исключением aVR и V1);
- изменения сегмента ST и комплекса QRS, такие как депрессия сегмента ST (горизонтальная или косонисходящая ≥ 2 мм при отсутсвии болевого синдрома, > 1 мм при наличии типичной ангинозной боли) или значимое отклонение электрической оси;
- снижение систолического АД более 10 мм рт.ст., или гипертензивная реакция (систолическое АД – более 250 мм рт.ст., диастолическое АД – более 115 мм рт.ст.);
- признаки нарушения перфузии (цианоз, бледность), появление одышки;
- развитие неврологической симптоматики;
- желудочковая тахикардия, частая, политопная или групповая желудочковая экстрасистолия, суправентрикулярная тахикардия, блокады ножек пучка Гиса, брадиаритмии;
- желание пациента прекратить нагрузку.
Проба с физической нагрузкой оценивается как отрицательная при достижении субмаксимальной ЧСС и отсутствии других клинических и электрокардиографических признаков ишемии.

О положительной пробе говорят в случаях, когда в процессе ее проведения с одновременным развитием приступа стенокардии или без него появляются следующие объективные признаки ишемии:
- элевация сегмента ST (≥ 1,0 мм),
- горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST > 1 мм через 0,06 с после точки j, как минимум, в двух смежных отведения в трех последовательных комплексах.
В зависимости от результатов нагрузочного тестирования, определяется функциональный класс стенокардии (табл. 2). Проба интерпретируется как незавершенная (неинформативная), если она была прекращена из-за других критериев прекращения теста.

 

5. Визуализирующие стресс-исследования используются при:
- исходных нарушениях фазы реполяризации, которые не позволяют правильно интерпретировать результаты нагрузочного теста (феномен WPW, гипертрофия миокарда левого желудочка, блокада ножек пучка Гиса, имплантированный искусственный желудочковый водитель ритма, применение дигиталиса, мочегонных препаратов);
- невозможности проведения пробы с физической нагрузкой из-за экстракардиальных причин (патология опорно-двигательного аппарата, центральной нервной системы, детренированность), а также наличии «помех» при регистрации ЭКГ во время теста (мышечная дрожь);
- неинформативном результате нагрузочного теста.
При проведении визуализирующих стресс-исследований в качестве фактора, повышающего потребность миокарда в кислороде, используют:
- физическую нагрузку (тредмил-тест или велоэргометрия),
- фармакологические пробы (добутамин, аденозин, дипиридамол, эргометрин).
С целью регистрации ишемии, применяют:
1. Перфузионную сцинтиграфию миокарда (плоскостная и однофотонная эмиссионная компьютерная томография с использованием 201Tl, 99mTc – sestamibi, 99mTc – тетрафосфата),
2. Эхокардиографию.
6. Селективная коронарная ангиовентрикулография проводится с целью:
- верификации диагноза в неясных случаях;
- определения тактики реваскуляризации миокарда при неэффективности медикаментозного лечения или высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, по клиническим данным и результатам неинвазивных исследований.

 

Лечение

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (ЕОК, 2006 г) по лечению стабильной стенокардии выделены две ключевые цели терапии:
1. Профилактика развития инфаркта миокарда и смерти посредством уменьшения риска тромбоза КА, т.е. улучшение прогноза заболевания.
2. Уменьшение частоты и снижение интенсивности приступов стенокардии, т.е. улучшение качества жизни.
Достижение первой цели невозможно без внедрения стратегии вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ЕОК, 2007), основными постулатами которой являются:
· полный отказ от курения, ходьба не менее 3 км, или 30 мин. любой умеренной активности;
· соблюдение диетических рекомендаций.
- общее потребление жиров снизить до 30%, из них насыщенных – до 1/3, ОХС – до 300 мг/сутки;
- разнообразная низкокалорийная пища (фрукты, овощи, злаки, морская рыба, нежирное мясо);
· индекс массы тела – менее 25 кг/м2, отсутствие центрального ожирения (окружность талии < 102 см у мужчин и < 88 см у женщин);
· АД ≤ 130/80 мм рт.ст., если возможно;
· ОХС < 4,5 ммоль/л, если возможно, то и < 4,0 ммоль/л;
· ХСЛПНП < 2,5 ммоль/л, если возможно, то < 2 ммоль/л;
· концентрация глюкозы в крови натощак < 6 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин < 6,5 ммоль/л.

 

Медикаментозная терапия
Медикаментозная терапия, улучшающая прогноз
Препараты, улучшающие прогноз, несмотря на отсутствие прямого антиангинального эффекта (за исключением β-адреноблокаторов), у больных со стабильной стенокардией должны применяться постоянно, что базируется на данных доказательной медицины.
1. Антитромботические препараты предупреждают риск развития коронарного тромбоза и являются обязательными к назначению у всех больных со стабильной стенокардией при отсутствии противопоказаний (класс I, уровень доказательности – А). Как показали результаты исследований SAPAT и ATC, назначение аспирина способствует снижению вероятности развития сердечно-сосудистых катастроф на 33%. Поэтому для большинства больных со стабильной стенокардией препаратом выбора является ингибитор тромбоцитарной циклооксигеназы аспирин в дозе 75-150 мг/сут. При непереносимости и противопоказаниях (наличие желудочно-кишечных кровотечений) альтернативой аспирину может быть неконкурентный антагонист АДФ-рецепторов клопидогрель. В исследовании CAPRIЕ назначение клопидогреля в дозе 75 мг/сут показало сопоставимое с аспирином влияние на прогноз у больных с хронической ИБС.

Комбинированное назначение аспирина и клопидогреля показано при:
- аспиринорезистентности,
- в течение года после перенесенного инфаркта миокарда с элевацией SТ;
- с целью профилактики тромбозов после стентирования;
- при дистальном типе поражения коронарных артерий и отсутствии возможности к проведению процедуры реваскуляризации.
2. Гиполипидемические средства. В многочисленных клинических исследованиях продемонстрировано, что терапия статинами сопровождается существенным снижением уровня ХСЛПНП (в среднем, на 25-40%), умеренным повышением уровня ХСЛПВП (на 5-15%) и снижением уровня ТГ (на 15-50%). Статины снижают также риск развития атеросклеротических сердечно-сосудистых осложнений, в среднем, на 30%. Поэтому ингибиторы HMG-CoA редуктазы (статины) являются основной фармакологической группой лекарственных средств, использующихся для коррекции нарушений липидного обмена у больных ИБС (класс I, уровень доказательности А). В рекомендациях ЕОК (2006 г) отмечено, что препараты этой группы должны быть назначены всем больным со стабильной стенокардией, вне зависимости от исходного уровня ХС, для постоянного приема, в дозах, обеспечивающих достижение целевых уровней показателей липидного обмена. Для вторичной профилактики рекомендованы к применению аторвастатин в дозах 20-80 мг, розувастатин (20-40 мг), симвастатин (40-80 мг) или правастатин (20-40 мг).
Только у отдельных больных высокого риска (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) при наличии некорригируемой дислипопротеидемии (высокий уровень ТГ и относительно низкий уровень ХСЛПВП) оправдана комбинированная терапия с использованием статинов и фибратов. Согласно данным метаанализа, терапия фибратами не сопровождается снижением общей смертности, а риск развития побочных эффектов при комбинированной терапии существенно возрастает.
В настоящее время нейрогуморальной активации отводят ключевую роль на всех этапах сердечно-сосудистого континиума. А блокада ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем имеет не только наиболее сильные теоретические позиции в медикаментозном лечении больных ИБС, но и является одним из наиболее доказанных способов лечения по влиянию на прогноз.
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Результаты исследований HOPE и SECURE (рамиприл 10 мг) и EUROPA (периндоприл 8 мг) показали уменьшение на 20% частоты развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у больных ИБС без сердечной недостаточности. Поэтому в рекомендациях ЕОК (2006 г.) к известным методам медикаментозной терапии с доказанной способностью улучшать прогноз, впервые добавлены именно эти два ИАПФ для всех больных со стабильной стенокардией, независимо от наличия сопутствующих АГ, сахарного диабета, систолической дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности (класс I, уровень доказательности А).
4. β-адреноблокаторы (β-АБ). Согласно рекомендациям ЕОК (2006 г.) и Американской ассоциации сердца (2004 г.), β-АБ должны быть назначены всем больным ИБС, если нет прямых противопоказаний к их назначению (класс I, уровень доказательности А). Эти рекомендации базируются на результатах мета-анализа, которые показали, что длительное применение β-АБ у лиц, перенесших инфаркт миокарда, снижает риск кардиальной смерти и повторного инфаркта миокарда на 20-30%. Полученные данные были экстраполированы на пациентов со стабильной стенокардией.
Результаты исследования GISSI-Prevenzione показали, что применение ω-3-полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в дозе 1,0 г/сут приводит к снижению общей смертности на 21%, в основном, за счет уменьшения случаев внезапной смерти (на 45%). Назначение ПНЖК для длительного приема показано больным со стабильной стенокардией с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений после перенесенного инфаркта миокарда (класс I, уровень доказательности В).

Лекарственные средства для устранения симптомов стенокардии. Для устранения признаков ишемии и симптомов стенокардии как ее проявления, используют препараты, которые уменьшают потребность миокарда в кислороде и/или увеличивают кровоток в ишемизированной зоне.
1. β-АБ, учитывая наличие доказательной базы по влиянию на прогноз у больных ИБС, являются препаратами первого ряда в стратегии лечения, направленной на устранение симптомов стенокардии.
Общее свойство всех β-АБ заключается в способности блокировать периферические β-адренорецепторы. Противоишемическая эффективность β-АБ определяется следующими возможными механизмами:
а) уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС, АД и сократимости миокарда,
б) улучшением коронарного кровотока благодаря увеличению времени диастолической перфузии при снижении ЧСС (возможно также и за счет увеличения коронарного коллатерального кровотока и перераспределения его в зоны ишемии,
в) уменьшением микрососудистых повреждений миокарда.
Следует помнить, что β-АБ могут провоцировать вазоспастические реакции в субэпикардиально расположенных коронарных артериях и являются абсолютно противопоказанными при вазоспастической стенокардии.
Оптимальная доза β-АБ для больного со стабильной стенокардией определяется отрицательным хронотропным эффектом и подбирается индивидуально по урежению ЧСС в состоянии покоя до 55-60 уд. в мин. (ЕОК, 2006). В то же время, подбирая дозу препарата конкретному больному, следует ориентироваться на средние дозы, которые использовались в крупных клинических исследованиях (например, 20 мг для бисопролола и 200 мг для метопролола).
Группа β-АБ является достаточно герерогенной и различается по избирательности связывания β1- и β2-адренорецепторов (табл. 3). Рекомендуется использовать селективные препараты, способные дозозависимо блокировать только β1-адренорецепторы, что позволяет значительно снизить возможность развития таких побочных эффектов, как спазм периферических артерий, бронхоспазм, гипогликемия. β-АБ, обладающие внутренней симпатомиметической активностью (ВСА), не способны урежать ЧСС и не показаны для лечения больных со стенокардией. Некоторые β-АБ обладают вазодилатирующими свойствами, опосредованными блокадой α1-адреноблокадой (карведилол, лабетолол), модулирующим влиянием на синтез оксида азота (небивалол) или выраженной ВСА в отношении β2-адренорецепторов (целипролол).
При выборе оптимального β-АБ предпочтение должно быть отдано липофильным представителям этой группы. Липофильность β-АБ определяет их способность проникать через гематоэнцефалический барьер и повышать тонус блуждающего нерва. Именно с этим свойством связывают механизм антифибрилляторного действия и доказанное в ходе выполнения клинических исследований снижение частоты внезапной смерти у пациентов высокого риска.

При длительном приеме β-АБ увеличивается плотность рецепторов на поверхности мембраны, поэтому резкое прекращение приема препарата может сопровождаться развитием синдрома отмены, клиническими проявлениями которого являются аритмии, артериальная гипертензия, усугубление симптомов ишемии, включая развитие инфаркта миокарда и внезапной смерти. Этого феномена можно избежать при использовании препаратов с большим периодом полувыведения и, следовательно, большей продолжительностью действия.
2. Селективный ингибитор If-каналов синусового узла (ивабрадин). Механизм действия заключается в угнетении пейсмекерной активности и, как следствие, реализации отрицательного хронотропного эффекта. Препарат не влияет на сосудистый тонус, включая коронарные артерии, и сократительную функцию миокарда. Ивабрадин выгодно влияет на продолжительность изометрического расслабления, что улучшает время эффективного коронарного кровотока в диастолу.
Ивабрадин в дозе 5-7,5 мг два раза в день показан:
- при наличии абсолютных противопоказаний к назначению β-АБ или непереносимость последних,
- в качестве препарата второго ряда, при отсутствии возможности достичь целевой ЧСС на фоне приема β-АБ (гипотония, сахарный диабет, сердечная недостаточность).
3. Антагонисты кальция (АСа2+). В основе их действия лежит неконкурентная блокада медленных Са2+-каналов L-типа в кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки.
Кардиальные механизмы действия АСа2+:
- отрицательный инотропный эффект, снижение потребности миокарда в кислороде,
- положительный лузитропный эффект, улучшение диастолической функции сердца,
- периферическая дилатация, снижение постнагрузки,
- дилатация коронарных артерий, улучшение коронарной перфузии,
- замедление av-проводимости, рефрактерного периода AV-узла, отрицательный хронотропный эффект,
- рефлекторное повышение активности симпатоадреналовой системы.
Для лечения больных со стенокардией используются три группы АСа2+: дигидропиридины (нифедипин), бензодиазепины (дилтиазем) и фенилалкиламины (верапамил), влияние которых на сердечно-сосудистую систему значительно отличаются, что позволяет использовать их в различных клинических ситуациях (табл. 4). АСа2+ обладают высокой эффективностью при вазоспастической стенокардии, могут использоваться при наличие других противопоказаниях к β-АБ или в качестве препарата второго ряда. Кроме того, АСа2+ являются метаболически нейтральными, обладают антиатерогенным (на ранних стадиях) и ренопротективным эффектами.

Эффект АСа2+ I поколения наступает быстро, период полувыведения составляет 3-6 часов, что может быть причиной чрезмерного снижения АД, гипоперфузии миокарда и других жизненно важных органов, а также приводить к развитию синдрома отмены. Поэтому в настоящее время для лечения больных со стенокардией рекомендованы АСа2+ I поколения медленного высвобождения или препараты II и III поколения, которые, помимо более продолжительного периода полувыведения, обладают высокой селективностью к сосудистым бассейнам и меньшей выраженностью побочных эффектов (рефлекторная тахикардия, синдром межкоронарного обкрадывания, претибиальные отеки, гиперемия лица и головная боль) (табл. 6).

4. Нитраты. Используются в кардиологической практике более 120 лет, а нитроглицерин до сих пор считается эталонным средством для купирования приступов стенокардии. Реализация клинических эффектов нитратов осуществляется благодаря биотрансформации в оксид азота (NO), который активирует растворимую гуанилатциклазу, приводит к повышению уровня внутриклеточного цГМФ, который через систему цГМФ-зависимых протеинкиназ регулирует концентрацию внутриклеточного кальция и осуществляет эндотелийнезависимую дилатацию гладкомышечных клеток.
Гемодинамические эффекты нитратов связаны:
- с системной венозной дилатацией, которая обеспечивает снижение преднагрузки, сопровождается уменьшением давления в предсердиях и ударного объема, уменьшением напряжения стенки миокарда, снижением артериального давления и рефлекторной тахикардией, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению объема левого желудочка и потребности миокарда в кислороде;
- снижением постнагрузки за счет умеренной артериолярной дилатации;
- прямой дилатацией субэпикардиальных артерий.
В настоящее время используют три препарата из группы нитратов – тринитрат глицерина, изосорбида динитрат (ИДН) и изосорбида-5-мононитрат (И5МН), лекарственные формы которых классифицируются по способу введения и продолжительности действия. Для купирования приступа стенокардии используются таблетки короткого действия, аэрозоли и инфузионные формы. В профилактической кардиологии рекомендованы к применению ИДН и И5МН длительного действия, что позволяет снизить вероятность развития синдрома отмены. С целью предотвращения развития феномена толерантности, под которым понимают утрату эффектов препарата на фоне длительного применения, рекомендуют назначать нитраты по прерывистой схеме, с созданием безнитратного периода не менее 12 часов (например, ИДН 40 мг в 7:00 и 13:00).
Учитывая отсутствие влияния нитратов на прогноз у больных ИБС, в профилактической кардиологии их применение оправдано только при наличии приступов стенокардии в качестве препарата второго ряда.
5. Метаболические лекарственные средства. В рекомендациях ЕОК (2006 г.) как препарат третьего ряда (при недостаточной эффективности двух антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия назначенных в адекватной дозе) или альтернативное лекарственное средство при наличии противопоказаний к применению или непереносимости других антиангинальных препаратов, может быть назначен триметазидин или ранолозин (класс IIв, уровень доказательности В). Механизм действия триметазидина заключается в избирательном ингибировании 3-кетоацил-КоА-тиолазы, в результате чего метаболизм переключается с окисления жирных кислот на более рентабельное в условиях ишемии окисление глюкозы. Ранолозин (в Украине не зарегистрирован) дополнительно блокирует натриевые каналы, которые активируются в условиях ишемии и приводят к перегрузке миокарда Са2+.
Алгоритм медикаментозной терапии, направленной на устранение симптомов у пациентов со стабильной стенокардией (ЕОК, 2006):
Класс I
1. Нитраты короткого действия для купирования и ситуационной профилактики приступов стенокардии (уровень доказательности В).
2. β-АБ всем больным при отсутствии противопоказаний в оптимальной дозе, снижающей ЧСС в покое до 55-60 уд. в мин. (уровень доказательности А).
3. При непереносимости или недостаточной эффективности β-АБ можно назначить монотерапию АСа2+ недигидропиридинового ряда (уровень доказательности В) или нитратом пролонгированного действия (уровень доказательности С).
4. При недостаточной эффективности β-АБ – добавить АСа2+ дигидропиридинового ряда (уровень доказательности В)
Класс IIa
1. При непереносимости или недостаточной эффективности β-АБ можно назначить селективный ингибиторр If-каналов синусового узла (уровень доказательности В).
2. При недостаточной эффективности монотерапии АСа2+ недигидропиридинового ряда или комбинированной терапии (β-АБ + АСа2+ дигидропиридинового ряда) – заменить АСа2+ нитратом длительного действия по прерывистой схеме (уровень доказательности С).
Класс II в
1. Метаболические средства в качестве дополнительной или альтернативной терапии при непереносимости традиционных лекарственных средств (уровень доказательности В).
При низкой эффективности медикаментозной терапии показана реваскуляризация миокарда.

International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования