Инфаркт миокарда

МКБ-10*

Инфаркт миокарда (ИМ) – смерть кардиомиоцитов, обусловленная длительной ишемией.

Классификация

*Классификация МКБ-10
· Острый ИМ с наличием патологического зубца Q (121.0-121.3).
· Острый ИМ без патологического зубца Q.
· Острый ИМ (неуточненный, в случае трудностей диагностики 121.9).
· Рецидивирующий ИМ (122).
· Повторный ИМ (122).
· Острая коронарная недостаточность (промежуточный, 124.8).

Эпидемиология

Частота ИМ среди мужского населения старше 40 лет – 2-6 на 1000 человек, у женщин – в 2 раза реже. От 30 до 50% больных с ИМ умирают на догоспитальном этапе. В стационаре летальность составляет от 5,2% (без элевации сегмента ST) и 7,5% (с элевацией сегмента ST) до 15%-25%, а при отсутствии адекватной терапии – еще выше.

Этиология и патогенез

Причиной развития ишемии миокарда, обусловившей некроз, может быть:
1. Необтурирующий или обтурирующий тромб на существующей ранее бляшке.
2. Динамическая обструкция (коронарный спазм или вазоконстрикция).
3. Прогрессирующая механическая обструкция.
4. Воспаление и/или инфекция.
5. Вторичная нестабильная стенокардия.
Результаты анализа большого количества ангиографических исследований свидетельствуют, что в 65% случаев развития ОИМ тромбоз возникает на фоне атеросклеротической бляшки, которая не превышает 50%.
У 20% больных предшествующий ОИМ стеноз составлял 50-70% просвета сосуда. Только в 15% случаев ИМ развивался на фоне гемодинамически значимого коронарного стеноза (более 70% просвета сосуда).
В последние годы введен новый термин «атеротромбоз», который характеризует процессы, происходящие при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, и является основной причиной острого нарушения кровообращения, приводящего к развитию ИМ, инсульта или тромбоза периферических сосудов.
Большую опасность представляют «молодые бляшки», которые имеют тонкую покрышку, большое липидное ядро и высокую склонность к разрыву и тромбообразованию. Эти бляшки легко превращаются в так называемые «нестабильные бляшки». Признаками нестабильности бляшки являются:
1. Эксцентричность расположения, то есть бляшка захватывает только часть окружности сосуда.
2. Большое липидное ядро, которое занимает более 50% объема.
3. Наличие тонкой соединительнотканной оболочки с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов и Т-лимфоцитов, то есть клеток воспаления.
В связи с эксцентричностью расположения, бляшка выдерживает значительное давление крови, особенно ее основа, и имеет больший риск надрыва, изъязвления или эрозии. Относительное увеличение содержания в липидном ядре эфиров холестерина по отношению к свободному холестерину «размягчает» бляшку и увеличивает вероятность ее повреждения.
Снижение количества гладкомышечных клеток в бляшке (и, соответственно, – и коллагеновых волокон) уменьшает прочность оболочки, а металлопротеиназы (коллагеназа, эластаза), которые выделяют макрофаги, имеющиеся в бляшке в большом количестве, способствуют ее лизису. Кроме того, прочность покрышки может снижаться через нарушения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под влиянием цитокинов, которые выделяют макрофаги и Т-лимфоциты.
Стадии формирования обтурирующего КА тромба:
· Кровоизлияние в бляшку.
· Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба.
· Распространение тромба до полной закупорки сосуда.
Разрыв атеросклеротической бляшки не всегда приводит к развитию ИМ, так как при отсутствии значимых факторов риска (сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.) возможно благоприятное течение.
При благоприятном течении после разрыва бляшки наблюдается кровоизлияние в бляшку, так называемый «внутреннеинтимальный» тромб, который не приводит к значимому сужению просвета, нарушению кровотока и не вызывает развитие ИМ, но, в дальнейшем, может способствовать прогрессированию клинической картины хронической ИБС.
Неблагоприятное течение – с формированием тромба, который полностью или практически полностью перекрывает просвет венечной артерии.
Внутреннеинтимальный тромб состоит преимущественно с тромбоцитов. Контакт тромбоцитов с поврежденной поверхностью бляшки (коллагеном, фактором Виллебрандта), способствует их активации с выделением из гранул индукторов агрегации тромбоцитов – тромбоксана А2 и АДФ, которые, наряду с тромбином и адреналином, стимулируют активацию, адгезию и агрегацию тромбоцитов. Своевременное подавление агрегации тромбоцитов и формирования пристеночного тромба может существенным образом влиять на степень обструкции коронарных артерий и объем поражения.
Пристеночный тромб содержит больше фибрина, чем тромбоцитов, и практически не содержит эритроцитов. Клиническими проявлениями в этом случае является нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без элевации сегмента ST. Окклюзирующий тромб состоит преимущественно из фибрина (что обосновывает показания к фибринолитической терапии) и является причиной ИМ с элевацией сегмента ST.
Формирование фибринозного тромба происходит в несколько этапов:
1) ферментативно-протеолитический – под влиянием тромбина – превращение фибриногена в растворимый фибрин,
2) полимеразный – образование из растворимого фибрина фибрин-полимера,
3) под действием фибринстабилизирующего фактора – образование плотного сеткообразного фибрина. Биологическим антагонистом фибриногена является плазминоген. При активации плазминогена происходит образование плазмина, биологической ролью которого является разрушение полимеразных связей. Выделяют три пути активации плазминогена: внутренний, внешний и экзогенный. Внутренний путь – активация плазминогена при контакте с факторами, инициирующими начальные этапы тромбообразования, экзогенный – за счет высокоспецифичных сериновых протеаз (тканевая, мочевая, сосудистая), синтезируемых в различных органах, и внешний – введение тромболитиков, активаторов плазминогена (например, стрептокиназа).
От активности коагулянтной и фибринолитической систем, в значительной степени, зависят размеры тромба и степень окклюзии при атеротромбозе на фоне поврежденной молодой нестабильной бляшки.
«Старые» бляшки, как правило, покрыты плотной фиброзной покрышкой, имеют небольшое липидное ядро, чаще располагаются по всей окружности сосуда, являются основой для хронической коронарной недостаточности, клиническим проявлением которой является стабильная стенокардия, и приводят к развитию ИМ в случае значительного сужения венечных артерий – субокклюзия или окклюзия.
Инфаркт миокарда как результат коронароспазма относительно часто наблюдается у лиц, принимающих наркотики (так называемый «кокаиновый» ИМ).
Значительно меньший удельный вес (менее 16%) случаев развития инфаркта миокарда в результате других причин, например, аномалии развития коронарных артерий, кардиомиопатия Такошибо.
В зависимости от основной причины и фона, на котором развилось повреждение миокарда, в рекомендациях 2007 года предложена новая клиническая характеристика, согласно которой выделяют следующие типы ИМ.
Тип 1
Спонтанный ИМ, обусловленный ишемией вследствие первичного коронарного события (эрозия, разрыв, трещина или расслоение бляшки).
Тип 2
ИМ, развившийся вторично на фоне признаков коронарной недостаточности (несоответствие потребность/доставка): спазм, эмболия, аритмия, анемия, АГ или гипотензия.
Тип 3
Внезапная сердечная смерть, в том числе остановка сердца.

Критерии диагностики

Внезапная смерть, которой предшествовали:
1. Симптомы, свидетельствующие об ишемии миокарда.
2. Предположительно новый подъем сегмента ST.
3. Новая блокада левой ножки пучка Гиса.
4. Признаки свежего тромба в КА, по данным ангиографии (и/или аутопсии).
Если смерть наступила либо до того, как мог быть произведен забор крови, либо до того, как имело место возрастание уровня кардиальных биомаркеров в крови.
Тип 4а и 4б
ИМ, связанный с инвазивными вмешательствами.
4а – инфаркт миокарда, ассоциированный с чрезкожными вмешательствами (ЧКВ).
В случае выполнения ЧКВ у больного с нормальным исходным уровнем тропонинов и повышением биомаркеров более чем в 3 раза после вмешательства.
При исходно высоком уровне тропонинов, ориентируются на клинику, ЭКГ и визуализирующие методы.
4б – инфаркт миокарда, ассоциированный с тромбозом стента.
Аналогично 4а, но на фоне ранее выполненного ЧКВ, при условии тромбоза стента, документированного результатами ангиографии или аутопсии
Тип 5
ИМ, ассоциированный с выполненным АКШ.
В случае проведения АКШ у больных с нормальными исходными уровнями тропонинов, повышение сердечных биомаркеров более чем в 5 раз, в сочетании с одним из критериев:
1. Новые патологические зубцы Q.
2. Новая блокада ЛНПГ.
3. Ангиографически документированная новая окклюзия шунта или КА.
4. Визуализованные свидетельства утраты жизнеспособного миокарда.
Контроль уровня биомаркеров при неинвазивных и инвазивных вмешательствах необходимо проводить непосредственно перед процедурой или сразу после нее, через 6-12 часов и 18-24 часа.

Клиническая картина и диагностика

Для ИМ типичным является наличие интенсивной загрудинной боли длительностью более 20 минут, которая не купируется после приема нитроглицерина. Характерна иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку. Однако следует помнить, что заболевание может иметь атипичный характер, особенно у пожилых людей.
Физикальные данные при неосложненном ИМ скудные и, в значительной степени, связаны с возбуждением вегетативной нервной системы. При преобладании симпатической активности и гиперкатехоламинемии, обусловленной болью и стрессом, отмечаются бледность кожи, потливость, тахикардия, преходящая артериальная гипертензия. Выраженное возбуждение парасимпатической нервной системы развивается чаще у больных с задним ИМ, вследствие раздражения рецепторов, расположенных в заднедиафрагмальной области миокарда ЛЖ. При этом возникает брадикардия, артериальная гипотензия, вплоть до коллапса, тошнота и рвота.
Для неосложненного ИМ характерно отсутствие специфических физикальных критериев. При неосложненном течении размеры сердца определяются предшествующими заболеваниями: артериальной гипертензией, постинфарктным кардиосклерозом. Увеличение размеров сердца непосредственно вследствие ИМ, может быть при разрыве межжелудочковой перегородки, образовании аневризмы левого желудочка, его дилатации из-за митральной недостаточности (дисфункция и разрыв сосочковой мышцы) или обширного некроза.
Тоны сердца могут быть исходно изменены в результате снижения сократительной функции миокарда. Ослабленный 1-й тон и систолический шум могут свидетельствовать об относительной недостаточности митрального клапана и дилатации левого желудочка, которые могут быть у больного и до развития инфаркта. Поэтому важным является лишь динамическое наблюдение.
Клиническим проявлением резорбционно-некротического синдрома является подъем температуры тела в первые несколько дней развития ИМ. Субфебрильная или фебрильная лихорадка появляется обычно на второй день болезни и сохраняется несколько дней, но, как правило, не более недели.
Клинический анализ крови. Изменения в анализе крови клинически появляются через 1-2 суток ОИМ и характеризуются лейкоцитозом, лимфопенией и увеличением скорости оседания эритроцитов. Лейкоцитоз наиболее выражен через 2-4 суток, может достигать высоких цифр 15-20 тыс. и нормализаваться через неделю.
Скорость оседания эритроцитов наиболее часто повышается на 4-5 сутки после развития ИМ и может сохраняться повышенной в течение нескольких недель, иногда – месяцев. Уровень СОЭ не коррелирует ни с величиной ИМ, ни с прогнозом.

Само определение ИМ подчеркивает, что диагноз правомерен только в случае наличия доказательств некроза миокарда.
Золотым стандартом диагностики некроза миокарда сегодня является тропонин.
Диагноз ИМ устанавливается при повышении уровня биомаркеров (тропонина) в сочетании, как минимум, с одним критерием:
· Клинические признаки ишемии.
· ЭКГ (новая ишемия, новая блокада ЛНПГ, появление/увеличение патологического Q).
· Инструментальные подтверждения утраты участка жизнеспособного миокарда или новых нарушений локальной сократимости миокарда.
В качестве инструментальных методов, подтверждающих инфаркт миокарда, могут быть использованы: эхокардиография, радионуклидная вентрикулография, сцинтиграфия миокарда, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография.
Тропонины следует определять, как минимум, 2 раза – при поступлении и через
6-9 часов. Необходимость в повторном исследовании обусловлена, с одной стороны, низкой информативностью показателя в случае раннего определения – до 6 часов после начала болевого синдрома, с другой – возможностью наличия ложноположительного результата. Повышение уровня тропонина наблюдается через 4-6 часов, пик активности – 12-24 часа, нормализация – через 7-14 дней. Учитывая продолжительную активность, определение тропонина позволяет использовать тест для ретроспективной диагностики, в случае позднего обращения. Чувствительность и специфичность тропонина при инфаркте миокарда – более 90%. Ложноположительный тропониновый тест возможен при различных заболеваниях миокарда, если наблюдается гибель кардиомиоцитов (ГКМП, миокардит, застойная сердечная недостаточность), а также при расслоении аорты, ТЭЛА, тяжелой легочной гипертензии, острой цереброваскулярной патологии, критических состояниях (сепсис, ожоги, ХПН, травма и т.д.). В случае наличия хронического заболевания, повышение тропонина носит более стабильный характер. Следует отметить, что существует три изоформы тропонина – Т, I, С. Первые два обнаруживаются преимущественно в миокарде, тропонин С – как в сердце, так и в гладкомышечных волокнах, поэтому последний не используется для диагностики ИМ.
Вторым биохимическим маркером, который может быть использован для верификации ИМ, является КФК и ее МВ-фракция. Тест проводят, как минимум, 2 раза (при поступлении и через 6-9 часов), если не повышен при наличии клинических признаков контроль МВ-КФК через 12 и 24 часа. Повышение маркера наблюдается через 3-8 часов, пик активности – 9-30 часов, а нормализация – через 48-72 часа. МВ-КФК можно использовать для диагностики рецидива ИМ, признаком которого является увеличение показателя в 2 раза, по сравнению с нормой, или на 20% выше, чем первый анализ.
ЭКГ-критерии не рассматриваются как базисные для диагностики ИМ, они не специфичны и дают ценную диагностическую информацию только в сочетании с клиническими, лабораторными и инструментальными признаками. При этом приведены половые отличия в ЭКГ-критериях инфаркта миокарда (табл. 1).

В рекомендациях приведены и ЭКГ-признаки ИМ, перенесенного ранее.
· Любой зубец Q в отведениях V2-V3 ≥ 0,02 с.
· Комплекс QS в отведениях V2-V3.
· Зубец Q продолжительностью 0,03 с и с глубиной ≥ 0,1 mV.
· Комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF или V4-V6 в любых двух из смежных отведений (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF).
· Зубец R продолжительностью более ≥ 0,04 с. в отведениях V1-V2 и с соотношением R/S ≥ 1, в сочетании с конкордантным позитивным зубцом Т при отсутствии нарушения проводимости.
В зависимости от характера изменений, на ЭКГ выделяют острейший, острый, подострый и рубцовый периоды (стадии) течения ИМ.
Стадия повреждения (острейшая стадия). Возникает через несколько минут или часов после острого нарушения коронарного кровообращения и проявляется подъемом сегмента ST в отведениях, отражающих потенциалы соответствующей стенки желудочка, где имеется ишемическое повреждение. При этом сегмент ST имеет форму дуги с куполом кверху и сливается с одной стороны с зубцом R, а с другой – с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях от противоположной стороны определяются реципрокные изменения – дискордантная депрессия сегмента ST. Чем больше величина подъема сегмента ST, тем больше вероятность развития трансмуральных повреждений миокарда.
Острейшая стадия отмечается обычно через несколько часов до суток, изредка – до 3-х суток от начала заболевания. Характерно появление патологического зубца Q или зубца QS и уменьшение амплитуды зубца R, которые свидетельствуют об образовании крупноочагового некроза.
В острую стадию приподнятый сегмент ST начинает приближаться к изолинии с формированием отрицательной фазы (+-) зубца T. Эти изменения отражают уменьшение зоны ишемического повреждения за счет его трансформации частично в некроз, частично в ишемию. При мелкоочаговом инфаркте патологический зубец Q не формируется, однако возможно уменьшение амплитуды зубца R. Свойственные острой стадии изменения на ЭКГ сохраняются обычно в течение 1 недели, иногда – дольше.
Для подострой ЭКГ стадии ИМ характерно приближение сегмента ST к изолинии и завершение формирования глубокого отрицательного зубца Т, напоминающего равнобедренный треугольник. Одновременно постепенно исчезает и дискордантная депрессия сегмента ST. Измененные зубцы Т, как следствие нарушения реполяризации миокарда, из-за образования очага некроза сохраняются в течение многих недель и даже месяцев, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики подострой стадии от рубцовых изменений в миокарде, так называемого постинфарктного кардиосклероза.
«Рубцовая стадия». Характерный признак этой стадии – соответствие сегмента ST изоэлектрической линии. Снижение приподнятого сегмента ST может прекратиться на определенном уровне, не достигнув изоэлектрической линии, или даже не произойти вообще. Такая застывшая ЭКГ, обычно со сформировавшимся отрицательным зубцом Т, является ЭКГ-признаком формирующейся аневризмы левого желудочка. Глубина отрицательных зубцов Т постепенно уменьшается, они становятся изоэлектричными, а затем – положительными.
Определенные трудности возникают при диагностике ИМ правого желудочка. При этом необходима регистрация правых грудных отведений. Появление патологического зубца Q с подъемом сегмента ST и характерной динамикой его в V3R, V4R, а также реципрокных изменений в V7-V9 является признаком ИМ задней стенки правого желудочка. ИМ правого желудочка, который, как правило, сочетается с ИМ левого той же локализации.
ИМ пресердий практически никогда не бывает изолированным и его можно заподозрить по изменению формы зубца Р, подъему или депрессии сегмента PQ, которые обычно сопровождаются предсердными нарушениями ритма и проводимости.
Сложности ЭКГ-диагностики ИМ возникают у больных с блокадой левой ножки пyчка Гиса. Они связаны со следующими основными особенностями ЭКГ:
1. Исходно грубой деформацией желудочкового комплекса.
2. Наличие в отведениях III, AVF зубца QS и в правых грудных отведениях (V1-V3) зубца QS или rS, обусловленного блокадой левой ножки. С одной стороны – маскирует признаки ИМ задней и переднеперегородочной стенки левого желудочка, а с другой – приводит к его гипердиагностике.
3. Инфаркт миокарда при наличии блокады левой ножки пучка Гиса может не сопровождаться появлением зубца Q и других характерных изменений в основных и реципрокных отведениях.
В таких случаях диагностика ИМ передней стенки основывается на следующих изменениях ЭКГ:
· Появление зубца QS в V5-V6, позволяющее с уверенностью диагностировать некроз боковой стенки ЛЖ в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и свидетельствует об обширном ИМ передней стенки.
· Появление хотя бы небольшого зубца Q или его эквивалентов – rS или ранней зазубрины на восходящем колене зубца R – в отведениях I, AVL, V5 и V6.
· Наличие нехарактерного для блокады левой ножки пучка Гиса глубокого зубца S в отведениях V5 и V6 или выраженная зазубренность комплекса QRS в этих отведениях, эти признаки могут свидетельствовать о поражении боковой стенки левого желудочка.
· Отсутствие нарастания амплитуды зубца R или даже его снижение от V1 к V4.
· Распространение зубца QS до отведений V4 и V5, тогда как при блокаде левой ножки без ИМ этот зубец обычно регистрируется лишь в отведениях
V1-V3.
При этом внезапное возникновение полной блокады левой ножки пучка Гиса следует рассматривать как возможный признак ИМ.
При блокаде правой ножки пучка Гиса диагностика трансмурального ИМ обычно несложна. В отличие от обычной блокады, при ИМ в отведениях, соответствующих локализации некроза, появляются следующие характерные изменения:
· Наличие зубца Q.
· Сегмент ST приподнят, в то время как без ИМ – дискордантный.
· Зубец T из отрицательного переходит в положительный и сливается с комплексом QRS.

Эхокардиография в диагностике ИМ
Использование ультразвукового исследования у больных с подозрением на ИМ позволяет обнаружить участки с локальным снижением сократимости, определить размеры поражения, провести дифференциальную диагностику (с расслаивающейся аневризмой аорты, перикардитом, ТЭЛА), диагностировать осложнения ИМ (аневризма сердца, разрывы папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, пристеночный тромб), оценить процессы патологического ремоделирования. Особую ценность эхоКГ имеет для диагностики ИМ правого желудочка. Следует отметить, что диагностическим признаком являются не регионарные нарушения, поиск которых сложен, а глобальное снижение его сократимости и дилатация. В связи с дилатацией правого желудочка и повышением в нем конечного диастолического давления, межжелудочковая перегородка в диастолу выглядит сплющенной, а в систолу – снова приобретает вид полушара (признак перегрузки объемом). Часто наблюдается недостаточность трикуспидального клапана и выбухание межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия.

Радионуклидная диагностика ИМ
Метод базируется на сцинтиграфии с 99Тс, который накапливается в зоне острого некроза в виде четко очерченного «горячего очага», начиная с 1-3 суток. Оптимальным является его использование в диагностических целях между 2-ми и 7-ми сутками. Чувствительность и специфичность метода при трансмуральном инфаркте миокарда достигает 90%, при мелкоочаговом – ниже. Метод особенно ценен для диагностики ИМ в относительно поздние сроки – после нормализации уровня ферментов и неинформативности ЭКГ-данных. Возможны ложноположительные результаты при хронической аневризме.

При сцинтиграфии миокарда с 201 таллием участки с нарушенной перфузией определяются в виде «холодных пятен». Существенным недостатком метода является невозможность отличить зону некроза от потенциально обратимой ишемии.
В последние годы получена возможность более точного разграничения зоны острого некроза, неизмененного миокарда и рубца, потенциально жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда, а также определение локализации и размеров ИМ с помощью различных методов компьютерного томографического сканирования и ядерно-магнитного резонанса.

Атипичные варианты течения инфаркта миокарда
Астматический вариант наблюдается у 10-20 больных, преимущественно с повторным ИМ и проявляется приступом сердечной астмы или отека легких при отсутствии или незначительной выраженности боли в области сердца.

Абдоминальный (гастралгический) вариант. Для этого варианта развития ИМ характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнотой, неоднократной рвотой), почти не приносящей облегчения икотой, отрыжкой воздухом, парезом ЖКТ и резким вздутием живота. Вначале возможна повторная дефекация. Боли могут иррадиировать в лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. При абдоминальном варианте брюшная стенка в верхних отделах живота напряжена и нередко болезненна при пальпации. Перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв в застойной слизистой желудка и кишечника с кровотечениями из них. Этот вариант наблюдается у 1-5% случаев ИМ, обычно – при его задне-диафрагмальной локализации и иногда расценивается как острый гастрит, панкреатит, обострение язвенной болезни или холецистита.

Аритмический вариант. При аритмическом варианте в клинической картине превалируют нарушения сердечного ритма или обусловленные ими симптомы. Наиболее часто аритмический вариант протекает в виде, несвойственном данному больному, пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной АВ-блокады, значительно реже в его основе лежит пароксизм мерцательной аритмии или неполная АВ-блокада. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней. Аритмическому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмогенного шока, или острая застойная недостаточность. Аритмический вариант, особенно у пожилых людей, может сопровождаться потерей сознания и другими неврологическими симптомами, выступающими на первый план. Единственным проявлением ОИМ может быть также внезапная смерть.

Цереброваскулярный вариант. Встречается редко (около 1%). К этому варианту относят случаи возникновения ИМ с преобладанием симптомов нарушения мозгового кровообращения динамического характера. Чаще всего речь идет об обмороке, возможны головокружения, тошнота, рвота, а также очаговая неврологическая симптоматика. Он наблюдается чаще у больных старших возрастных групп с выраженным церебральным атеросклерозом и обусловлен одновременным возникновением тромбоза или спазма коронарных и мозговых артерий. Нарушению мозгового кровообращения может способствовать резкое снижение минутного объема сердца вследствие распространенной ишемической дисфункции левого желудочка, а также гиперкоагуляция.

Бессимптомный («немой») ИМ. Наблюдается от 0,9 до 10-25%. Его обнаруживают обычно при случайной регистрации ЭКГ. Особенно часто наблюдается у больных сахарным диабетом, что может быть связано с наличием у них нейропатии. Своеобразным вариантом бессимптомного ИМ является его возникновение на операционном столе, когда пациент находится под наркозом. Чаще всего наблюдается у больных, оперированных по поводу желчекаменной болезни.
При установлении диагноза острого коронарного синдрома необходимо проводить статификацию риска. Неблагоприятный исход в течение 30 дней чаще встречается у больных старшей возрастной группы, женского пола, отягощенной наследственности, сопутствующем сахарном диабете, при тахикардии, выраженной динамике систолического артериального давления, наличии сердечной недостаточности и повышении маркеров повреждения. Предикторами летального исхода в течение 5-летнего наблюдения, по результатам мультифакторного анализа, являются возраст и наличие ОЛЖН.