Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Кардиолог

Диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы

Осложнения инфаркта миокарда

Течение острого инфаркта миокарда (ИМ) сопряжено с высоким риском развития различных осложнений, которые условно можно разделить на:
· обусловленные нарушением насосной функции,
· нарушения ритма и проводимости,
· механические осложнения (разрывы),
· обусловленные сохраняющимся нарушением коронарного кровотока,
· тромботические осложнения.

Острая недостаточность кровобращения
Состояние гемодинамики при остром инфаркте миокарда может оставаться практически неизменным, характеризоваться той или иной степенью острой сердечной недостаточности и даже повышением насосной функции сердца. Эти варианты гемодинамики зависят от размеров ИМ, наличия или отсутствия тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости, недостаточности митрального клапана или перфорации межжелудочковой перегородки, предшествующего состояния миокарда, рефлекторных и гуморальных влияний.
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) может развиваться как в первые часы инфаркта миокарда, так и в более отдаленные сроки.
Патофизиологические механизмы острой левожелудочковой недостаточности при ИМ отличаются от механизмов развития хронической сердечной недостаточности и включают в себя:
· потерю жизнеспособности миокарда,
· отсутствие синхронизма сокращения (парадоксальная пульсация некротизированного и ишемизированного миокарда, утратившего способность к сокращению),
· уменьшение диастолической податливости левого желудочка вследствие его ишемии, что может приводить к повышению конечного диастолического давления и венозному застою в легких даже при нормальных размерах полости левого желудочка и минутного объема сердца (при ликвидации ишемии эти изменения обратимы),
· выраженное снижение сократимости в периинфарктной зоне миокарда вследствие хронической ишемии (гибернирующий миокард),
· нарушение гемодинамики в результате внутреннего разрыва (отрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки).
Развитию ОЛЖН способствуют пароксизмальные нарушения ритма и проводимости, повышение артериального давления и его высокая вариабельность.
В результате суммарного воздействия приведенных факторов, происходит критическое снижение сократительной способности миокарда, падает ударный объем, возрастает конечное диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давления наполнения в левом желудочке приводит к возрастанию давления в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, затруднению венозного кровотока в малом кругу кровообращения и развитию застоя в легких. Переполнение кровью легочных капилляров обуславливает развитие нарушения проницаемости сосудистой стенки и поступление плазмы вначале в интерстициальное пространство, а затем – в просвет альвеол.
Клиническим проявлением ОЛЖН является появление одышки, синусовой тахикардии, третьего тона сердца и хрипов в легких. Первоначально хрипы носят ограниченный характер в базальных отделах легких, затем распространяются вплоть до вовлечения всех полей легких. Тяжесть клинических проявлений при ОЛЖН коррелирует не с эхокардиографическими показателями, характеризующими сократительную способность миокарда, а с повышением давления наполнения левого желудочка или «заклинивающего» давления в легочной артерии, снижением минутного объема сердца, а, следовательно, и перфузии тканей.
Учитывая, что развитие ОЛЖН может носить стремительный характер, больные с ИМ нуждаются в жестком динамическом наблюдении и появление первых хрипов должно настораживать врача.
Для оценки сердечной недостаточности при ИМ используют классификацию T.Killip (1969), согласно которой выделяют 4 класса. В основу классификации легли клинические признаки левожелудочковой недостаточности, отмечающиеся в период нахождения больного в блоке интенсивного наблюдения. Класс по Киллип I – признаки СН (влажные хрипы и/или третий тон) отсутствуют, Киллип II – влажные хрипы в легких, менее чем на 50% поверхности, ритм галопа, повышение центрального венозного давления, Киллип III – застойные хрипы более чем на 50% поверхности легких, часто – отек легких, Киллип IV – кардиогенный шок.
При незначительной и умеренной СН лечебная тактика, в значительной степени, зависит от исходного уровня артериального давления. Больные нуждаются в применении кислорода, но желательно предварительно провести оксигенометрию.
Медикаментозная терапия включает диуретики: фуросемид (20-40 мг) или торасемид (5-10 мг) внутривенно медленно под контролем АД. В случае необходимости, возможно повторное введение через 1-4 часа. При отсутствии стабилизации состояния, необходимо применение нитратов, начиная с сублингвального приема, с переходом при необходимости на внутривеннокапельную инфузию. Наряду с мочегонными препаратами и нитратами, целесообразно применение ингибиторов ангиотензинпревращающаго фермента (ИАПФ). В связи с возможной гипотензивной реакцией, предпочтение в начале терапии следует отдавать препаратам короткого действия (например, каптоприл), с последующим переходом на ИАПФ, обладающим более продолжительным эффектом. Среди препаратов, которые появились в рекомендациях в последние годы, следует отметить антагонисты альдостерона – спиронолактон или эплеренон. Достоинством эплеренона является отсутствие негативного влияния на половые гормоны и уменьшение риска развития гинекомастии, наблюдаемой при применении верошпирона. Препараты применяют в дозе 25-50 мг.

Выраженная СН обуславливает необходимость более тщательного контроля состояния больного: определение газового состава крови (степень оксигенации, дыхательную функцию – рСО2, кислотно-щелочной баланс). Кроме того, необходимо измерение давления заклинивания в легочных капиллярах и сердечного выброса. Давление заклинивания не должно превышать 18 мм рт.ст., а сердечный индекс – быть выше 2 л/мин/кв.м. Если позволяет уровень АД, применяют петлевые диуретики и нитроглицерин. Нитраты целесообразно применять в виде инфузии. Чтобы избежать резкого снижения артериального давления, инфузию нитроглицерина следует начинать очень медленно – 0,25 мкг/кг/мин, с постепенным увеличением скорости каждые 5 мин. При снижении артериального давления инфузию следует прекратить, а при достижении положительного клинического эффекта можно перейти на прием нитратов внутрь.
В случае гипотензии, использование диуретиков и нитроглицерина не оправдано и следует использовать инотропные препараты. Следует отметить, что «классические» препараты, обладающие инотропным эффектом, – сердечные гликозиды – не могут быть рекомендованы при ИМ, так как ишемизированный миокард имеет повышенную чувствительность к проаритмогенным эффектам препаратов. Кроме того, сердечные гликозиды способствуют увеличению зоны поражения и увеличивают риск развития внезапной смерти. Поэтому при ИМ следует использовать негликозидные инотропные препараты.
Механизм действия негликозидных инотропных препаратов связан с их способностью повышать внутриклеточную концентрацию цАМФ, что приводит к активации кальциевых мембранных каналов, усилению поступления кальция в кардиомиоциты и их сокращения.
Более эффективным и безопасным среди бета-агонистов является добутамин. Достоинством препарата является сочетание положительного инотропного эффекта, сопровождающееся повышением минутного объема сердца и снижением конечного диастолического давления в левом желудочке, с дилатацией периферических артерий, уменьшением общего периферического сопротивления и улучшением перфузии тканей.
Однако добутамин способен увеличивать автоматизм синоатриального узла, уменьшать рефрактерность предсердий и атриовентрикулярного узла, индуцировать эктопическую активность в желудочках. Проаритмический эффект добутамина выше у больных с предшествующими аритмиями.
Инфузию добутамина начинают со скоростью 2,5 мкг/кг/мин и постепенно повышают до 10 мкг/кг/мин.
Препарат рекомендован при наличии у больного застойных явлений в легких.
В случае гипотензии или признаков гипоперфузии почек, рекомендуется допамин. Допамин является стимулятором допаминовых рецепторов и, в относительно высоких дозах, усиливает выделение норадреналина путем стимуляции b- и a-рецепторов. Следует помнить, что фармакологическое действие допамина зависит от дозы препарата. В низких дозах допамин оказывает преимущественно мочегонное действие. В средних он действует, в основном, на сердце, повышая минутный объем сердца и число сердечных сокращений, не влияя на конечное диастолическое давление в левом желудочке. Большие дозы вызывают преимущественно стимуляцию периферических альфа-рецепторов и вазоконстрикцию, поэтому применяются редко.
Допамин вводят в виде инфузии в дозе 2,5-5,0 мкг/кг/мин.
Общим побочным негативным эффектом инотропных препаратов является усиление атриовентрикулярного проведения, что чревато развитием тяжелых желудочковых нарушений ритма у больных с мерцательной аритмией.
Несмотря на улучшение показателей гемодинамики, применение бета-агонистов ассоциировано с увеличением случаев кардиальной смерти вследствие истощения сократительного и кислородного резерва миокарда, повышения внутриклеточной концентрации свободного кальция, развития толерантности к вазопрессорам и проаритмической активностью.
В последние годы появился новый негликозидный инотропный препарат, который не влияет на уровень цАМФ, но, связываясь с тропонином С, стабилизирует его состояние и увеличивает чувствительность актомиозиновых мостиков к стимулирующему влиянию кальция (левосимендан).
Препарат вводят внутривенно, с нагрузочной дозой 8-24 мкг/кг, в течение 10 минут, с последующей поддерживающей инфузией 0,1-0,2 мкг/кг/мин в течение суток. Левосимендан лишен тех неблагоприятных эффектов, которые наблюдаются при использовании бета-агонистов, так как его применение не сопровождается увеличением внутриклеточного кальция и использованием макроэргов. При этом наблюдается значительное повышение сократительной способности, которое наблюдается продолжительное время. Последний феномен связан с наличием у левосимендана активных метаболитов, которые сохраняются в плазме до 80 часов.
В качестве дополнительного средства лечения ОЛЖН может использоваться морфин, который способен подавлять избыточную активность дыхательного центра и обладает положительными гемодинамическими эффектами: оказывает вазодилатирующее действие на периферические сосуды, уменьшает пред- и постнагрузку. 

Кардиогенный шок
Кардиогенный шок (КШ) – крайняя степень левожелудочковой недостаточности при ИМ. КШ – клиническое состояние гипоперфузии, которое характеризуется снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст., повышением центрального давления наполнения более 20 мм рт.ст. или уменьшением сердечного индекса менее 1,8 л/мин/кв. м.
КШ развивается приблизительно у 7,5% больных ИМ, большинство (80-100%) которых погибает. Это осложнение – наиболее частая причина смерти больных ОИМ в стационаре. Средняя продолжительность жизни после диагностики кардиогенного шока составляет 10,2 часа.
Основная причина развития КШ – обширный трансмуральный ИМ. Данные патологоанатомических исследований свидетельствуют, что кардиогенный шок развивается у больных с поражением более 40% массы миокарда. Причем, более важным неблагоприятным предиктором является именно объем поражения, а не количество перенесенных ИМ. Кроме того, большое значение имеет развившаяся острая митральная недостаточность (разрыв сосочковых мышц и хорд), разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца (с образованием гемотампонады), инфаркт миокарда правого желудочка.
В зависимости от состояния насосной функции левого желудочка, кардиогенный шок может протекать с отеком легких или без него, но, как правило, на фоне повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке. Снижение ударного и минутного выброса при кардиогенном шоке столь значительно, что не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления, соответственно резко падают артериальное давление и системный кровоток, в том числе и кровоснабжение всех жизненно важных органов. В связи с гипоперфузией тканей, развивается метаболический ацидоз с высвобождением целого ряда метаболических продуктов, способствующих дилятации артериол, но практически не влияющих на венулы, в связи с их низкой чувствительностью. Дилатация артериол на фоне выраженного спазма венул приводит к переполнению периферических капилляров кровью и перемещению крови в тканевые интерстициальные пространства, к образованию микротромбов в капилярном русле и развитию нарушений микроциркуляции. Нарушения в микроциркуляторном русле еще больше усугубляют перфузию органов, приток крови к сердцу и снижают сердечный выброс.

Диагностика

При осмотре обращает на себя внимание крайне тяжелое состояние больного. Слабость, заторможенность, реже – некоторое возбуждение. Кожные покровы – бледно-цианотичные («серый цианоз»), влажные, холодные.
Пульс – на лучевых артериях нитевидный или вообще не определяется.
АД – резко снижено, очень маленькое пульсовое давление.
Критериями КШ считается САД ниже 80 мм рт.ст., но у лиц с длительной артериальной гипертонией КШ может наступить и при САД 90, и даже 100 мм рт.ст. Более важным признаком является пульсовое давление, которое равно или менее 20-25 мм рт.ст.
Тоны сердца – глухие.
В легких – часто альвеолярный отек легких, влажные хрипы.
Важным признаком кардиогенного шока является олигурия (анурия). При катетеризации мочевого пузыря количество мочи составляет мене 20 мл/час.
При установлении диагноза КШ необходимо исключить другие причины, которые могут привести к гипотензии – гиповолемию, вазовагальные реакции, нарушения электролитного баланса, побочные эффекты лечения и аритмогенный коллапс.

 

 

Лечение

Основными направлениями лечения больных с кардиогенным шоком является стабилизация гемодинамики, профилактика и борьба с ацидозом, улучшение тромбоцитарного гемостаза и коагуляционных показателей крови.
Лечение начинают с выполнения общих мероприятий: обезболивание, оксигенотерапия, обеспечение мониторинга гемодинамических параметров.
Учитывая, что КШ сопровождается ацидозом, а эффективность катехоламинов низкая в кислой среде, коррекция ацидоза является одной из первоочередных задач. Необходимо введение бикарбоната натрия с целью профилактики ацидоза.
При наличии клинических признаков КШ, следует назначать средние дозы допамина 2,5-5 мкг/кг за 1 мин., в дальнейшем – их увеличение в случае необходимости. Терапию допамином при необходимости сочетают с добутамином
(5-10 мкг/кг/мин). Если выраженная гипотензия и/или клинические проявления шока сохраняются на фоне введения допамина в дозе более 15 мкг/кг в 1 мин., рекомендуется проведение инвазивных методов лечения кардиогенного шока (внутриаортальной баллонной контрпульсации).

Нарушения ритма и проводимости
Возникновение различных нарушений ритма при ОИМ связано с:
· одновременным наличием зон некроза, повреждения и ишемии миокарда с их различными электрофизиологическими характеристиками,
· нейрогуморальными влияниями на сердечный ритм (стресс, изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности, гиперкатехолемия),
· гиперфункцией интактных отделов сердечной мышцы в условиях его предшествующего поражения (кардиосклероз и/или гипертрофия).
Желудочковые экстрасистолы – почти постоянное нарушение ритма сердца при ИМ. Значение желудочковых экстрасистол при ИМ как предикторов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков убедительно не доказано, а имеющийся опыт применения антиаритмических препаратов в этом случае не доказал эффекта. Более того, на фоне применения антиаритмиков 1-го класса наблюдалось увеличение риска внезапной смерти. Поэтому, согласно рекомендациям 2008 года, специфическая антиаритмическая терапия желудочковой экстрасистолии при ИМ не показана.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков являются основными причинами смерти на догоспитальном этапе больных с ИМ. В клинике частота фибрилляций составляет примерно 10%. Наиболее часто она возникает в первые 2 часа и является основной причиной внезапной смерти. В первые 4 часа тяжелые желудочковые аритмии наблюдаются в 10-20 раз чаще, чем после 2 суток.
В зависимости от сроков развития ЖТ, выделяют раннюю (в первые 48 часов ИМ) и позднюю ЖТ. Ранняя мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) возникает приблизительно в 2% больных ИМ. Непродолжительные (до 6 комплексов) эпизоды ЖТ могут субъективно хорошо переноситься, и не требуют обязательного приема антиаритмических препаратов. Поздняя ЖТ имеет плохой прогноз, так как ассоциирована с персистирующей ишемией и дисфункцией левого желудочка. Этот вид нарушений ритма развивается у больных с обширным переднем ИМ. Летальность больных с поздней ЖТ составляет до 45%. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между истинной желудочковой тахикардией и идиовентрикулярным ритмом, который обычно является следствием реперфузии, имеет частоту желудочкового ритма менее 120 сокращений в минуту и не требует лечения.

 

Согласно рекомендаций по лечению ИМ (2008), препаратами первой линии для лечения и профилактики ЖТ являются бета-блокаторы.
При высоком риске развития возвратной фибрилляции желудочков (ФЖ) применяют лидокаин. Лидокаин применяют, начиная с нагрузочной дозы 1 мг/кг внутривенно, затем – половину этой дозы каждые 8-10 мин., до максимальной суммарной дозы 4 мг/кг или в виде инфузии в дозе 1-3 мг/кг.
В случае возвратной стойкой ЖТ, требующей кардиоверсии или при ФЖ, предпочтение отдают амиодарону. Препарат вводят из расчета 5 мг/кг в течение часа, затем – 900-1200 мг в течение 24 часов.
Если имеется ЖТ, сопровождающаяся нарушениями гемодинамики, показана электрическая кардиоверсия, начиная с 50 Дж.
А при невозможности ее проведения по техническим причинам – прекардиальный удар.

Фибрилляция желудочков
При фибрилляции желудочков следует срочно произвести синхронизированную электроимпульсную терапию, начиная с разряда 100 Дж.
В случае рецидивов ФЖ, показано болюсное введение амиодарона в дозе
5 мг/кг, а также коррекция нарушений кислотно-щелочного и электролитного гемостаза.

Суправентрикулярные нарушения ритма
Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии регистрируются у 2-3% больных. Возникновение наджелудочковых тахикардий, в большей степени, связано непосредственно с ИМ (в том числе и с некрозом в предсердиях), чем с сердечной недостаточностью, появляющейся или усиливающейся во время пароксизма.
Достаточно часто купирование приступа проходит самостоятельно и не требует дополнительной терапии. При сохраняющихся суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях необходимо провести вагусные пробы – массаж каротидного синуса. Учитывая, что у больных ИМ велика вероятность наличия системного атеросклеротического поражения, следует соблюдать осторожность при массаже каротидного синуса у пожилых пациентов.
При недостаточной эффективности вагусных проб следует ввести внутривенно струйно 6 мг аденозина (в течение 1-3 с.). Через 1-2 мин., при отсутствии эффекта, – повторить введение аденозина в двойной дозе (12 мг).
Если приступ не купирован – ввести еще раз 12 мг аденозина.
При сохраняющемся приступе необходимо оценить возможность введения бета-блокаторов, амиодарона.
При наличии признаков клинической нестабильности (ОЛЖН, ишемии, гипотензии) необходимо провести электроимпульсную терапию.

Фибрилляция предсердий
Мерцательная аритмия наиболее часто возникает в первые сутки от начала заболевания и встречается у 10-15% больных. Наблюдается в 4 раза чаще у больных пожилого возраста. Обычно мерцательная аритмия не связана с повышенным риском развития фибрилляции желудочков и сама по себе не отягощает прогноз. Однако учащение ритма может ухудшать коронарный кровоток и гемодинамику.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2003), тактика ведения больных с мерцательной аритмией зависит от клинического состояния больного. Если развитие фибрилляции предсердий сопровождается ухудшением гемодинамики и/или ишемией миокарда, рекомендуется ургентная дефибрилляция разрядом 100 Дж, с последующим увеличением величины разряда до 200-300 Дж, затем – до 360 Дж.
Больным без клинических проявлений сердечной недостаточности, без нарушения АВ-проводимости целесообразно внутривенное введение бета-блокаторов или кордарона. При этом отмечено, что кордарон является более эффективным.
Использование дигоксина в остром периоде ИМ, в виду различных неблагоприятных эффектов (в том числе и развитие ФЖ), запрещено.
Всем больным с фибрилляцией предсердий в остром периоде ИМ рекомендовано назначение антикоагулянтной терапии.

Брадиаритмии. Синусовая брадикардия и эпизоды остановки синусового узла в первые несколько часов заболевания наблюдаются в 10-20% больных, в том числе у 80% с задним ИМ. Обычно они хорошо переносятся, но могут приводить к развитию желудочковых аритмий.
При наличии умеренных клинических симптомов, рекомендовано введение атропина. Атропин следует вводить внутривенно, начиная с дозы 0,3-0,5 мг, с повторным введением 3-5 мин. до суммарной дозы 1,5-2 мг. Необходимо соблюдать осторожность при введении атропина больным с блокадой на уровне волокон Гиса-Пуркинье (АV-блокада II степени и возникшая блокада III степени с широкими комплексами QRS).
В случае неэффективности атропина или если имеются жалобы на боли в сердце и одышку, нарушения сознания, гипотензии, застойные явления в легких, кардиогенный шок, необходимо безотлагательное проведение чрезкожной кардиостимуляции.

Нарушения проводимости
Высокостепенные атриовентрикулярные блокады (типа Мобитц II и полная) наблюдаются примерно у 10% больных ОИМ. Клинические проявления и прогноз больных ИМ, течение которого осложнилось АВ-блокадой, в значительной степени зависит от локализации зоны некроза. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости при передних инфарктах имеет значительно худший прогноз, чем при задних, так как являются следствием обширного некроза межжелудочковой перегородки с вовлечением пучка Гиса. Летальность при полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами QRS, у больных с локализацией инфаркта миокарда в передней стенке левого желудочка, достигает 80%.
При возникновении полной атривентрикулярной блокады в первые часы от начала ИМ в ее генезе может играть определенную роль ваготония. При этом развивается проксимальная блокада с высокорасположенным водителем ритма, частотой желудочковых сокращений свыше 40 в 1 мин. и узкими комплексами QRS. Такая блокада обычно исчезает в первые несколько часов или суток.
Несмотря на то, что при заднедиафрагмальной локализации нарушения атривентрикулярной проводимости встречаются в 2-4 раза чаще, чем при передних, их прогноз лучше. Как правило, они обусловлены не некротическими изменениями клеток проводящей системы, а обратимой ишемией. Атриовентрикулярная блокада высокой степени встречается в 16% больных, как правило, являются проксимальными с частотой сердечных сокращений 45-60 в мин., что обеспечивает достаточный минутный объем сердца. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса при задней локализации бывают редко и, как правило, не приводят к фатальным последствиям.
Учитывая различное прогностическое значение, лечение при АВ-блокадах, в значительной степени, зависит от локализации ИМ и тяжести клинических проявлений.
При заднем ИМ и атриовентрикулярных блокадах с адекватным числом сердечных сокращений (более 50 уд. в 1 мин.) и отсутствием признаков СН и приступов Морганьи-Адамса-Стокса, даже при полной блокаде больные подлежат только наблюдению. Временную эндокардиальную желудочковую стимуляцию проводят при замедлении ритма, появлении осложнений и эктопических желудочковых аритмий.
В то же время, при переднем ИМ, в связи с высоким риском внезапной асистолии, электростимуляция показана даже при бессимптомных высокостепенных блокадах.

Постинфарктная стенокардия
Постинфарктная стенокардия (ПС) – наличие ангинозных приступов и преходящих ишемических изменений на ЭКГ в «подострый» период ИМ. ПС является результатом неустойчивости коронарного кровообращения при распространенном, обычно трехсосудистом, коронарном атеросклерозе с наличием нестабильных бляшек. Постинфарктная стенокардия связана с повышенным риском рецидивов ИМ и внезапной смерти. Это осложнение встречается чаще при мелкоочаговом ИМ, чем при ИМ с зубцом Q, и появление постинфарктной стенокардии свидетельствует от угрозе рецидива или распространения ИМ.
Развитие постинфарктной стенокардии является строгим показанием к проведению коронарной ангиографии, с последующей ангиопластикой или стентированием.

Затяжное течение, рецидивы и распространение
Обычно при инфаркте миокарде продолжительность острого болевого синдрома составляет несколько часов, от силы до 1-2 суток. Затяжное течение характеризуется формированием свежих некротических очагов в период свыше 48-72 часов от начала заболевания. Причинами затяжного течения являются гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани и распространение некроза на периинфарктную ишемизированную зону миокарда.
Клинически при затяжном течении отмечается рецидивирующая ангинозная боль, требующая повторного введения анальгетиков. По данным ЭКГ, наблюдается распространение зоны некроза, о чем свидетельствует и длительно сохраняющееся повышение активности ферментов (КФК и его изофермента МВ-КФК).
Часто затяжное течение усугубляется развитием осложнений (нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточость).

Рецидив (или распространение) ИМ – появление новых участков некроза миокарда в сроки от 72 часов после развития ИМ и до окончания основных процессов рубцевания, то есть, в течение 28 дней. Рецидиву ИМ предшествует период клинической стабилизации с положительной динамикой ЭКГ и ферментов. Появление признаков свежего некроза наблюдается в зоне первоначального некротического очага за счет уцелевших поначалу кардиомиоцитов внутри него, либо в периинфарктной области.

Распространение ИМ – образование свежего крупно- или мелкоочагового некроза в отдаленных от основного очага отделах.
Причиной рецидива или распространения ИМ является реокклюзия в результате атеротромбоза.
Эти осложнения наблюдаются, в среднем, у 10-15% больных ИМ с зубцом Q и у 35-40% больных с мелкоочаговым ИМ. Развитие данных осложнений возможно в любые сроки заболевания как внезапно на фоне относительного благополучия, так и с предшествующей ранней постинфарктной стенокардией.
Клинические проявления мало отличаются от первичного инфаркта миокарда, возможны типичные и атипичные варианты течения.
Однако иногда наблюдаемые клинические и электрографические признаки являются результатом преходящей ишемии миокарда. Поэтому чрезвычайно важной является динамика активности ферментов и, прежде всего, активности МВ-КФК или тропонина (при развитии признаков в поздний период).
Лечение этих осложнений ИМ не отличается от терапии первичного некроза. Однако следует отметить, что, при наличии необходимости повторного введения тромболитических препаратов, в данной ситуации нельзя дважды использовать стрептокиназу.
Затяжное течение и распространение ИМ необходимо отличать от стойкого непропорционального растяжения и истончения его зоны – так называемая экспансия инфаркта миокарда (expansion). Отличительной особенностью растяжения от распространенния инфаркта миокарда является то, что при растяжении в некротический процесс не вовлекаются новые кардиомиоциты. Еxpansion развивается в первые часы или дни заболевания, чаще – при передней локализации и значительной распространенности ИМ, является предшественником острой аневризмы и оказывает неблагоприятное влияние на ближайший и отдаленный прогноз, увеличивая риск ЗСН, внезапной смерти и разрыва миокарда.

Перикардит
Обусловлен неспецифическим воспалением перикарда в ответ на некроз субэпикардиальных слоев миокарда при трансмуральном ИМ. Чаще всего развивается в период от 1 до 5 суток, является фиброзным или серозно-фиброзным и носит локальный характер (диффузный перикардит у 10-20% больных). Протекает субклинически и не распознается из-за наличия основного заболевания. Диагноз основывается на выслушивании быстро проходящего шума трения плевры. Как правило, не влияет на прогноз и не требует специального лечения. При упорном болевом синдроме назначают большие дозы аспирина или нестероидные противовоспалительные препараты.

Внутрижелудочковый тромб и системная эмболия
Тромбэмболии в большом круге кровобращения встречаются в 5% больных инфарктом миокарда. Причиной и источником являются пристеночные тромбы в полости левого желудочка, которые на 5-7 сутки обнаруживаются практически у 50% больных. Пристеночные тромбы наиболее часто встречаются при трансмуральном инфаркте миокарда передней или верхушечной областей левого желудочка с акинезией этих сегментов.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, если выявленные тромбы подвижные и рыхлые, рекомендовано внутривенное введение нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов, с последующим назначением антикоагулянтов не менее 3-6 месяцев.

Механические осложнения: разрыв сердца и митральная регургитация
Разрыв свободной стенки. Отмечается на 5-7 сутки ИМ и является причиной смерти 10-20%. Разрыву подвергается обычно свободная стенка ЛЖ на границе между инфицированным и жизнеспособным миокардом в результате образования расслаивающей гематомы с развитием острого гемоперикардита и тампонады. Разрыву способствует сохраняющаяся артериальная гипертензия.
Клиника наружного разрыва: резкая боль в области сердца, с преходящей брадиаритмией и быстрым развитием электромеханической диссоциации. Внезапное прекращение кровообращения, отсутствие сознания, пульсации на крупных артериях и тонов сердца, с сохранением на ЭКГ редкого сердечного ритма (часто – синусового) и подъемом сегмента ST. Смерть обычно наступает мгновенно.
Подострый разрыв свободной стенки. Реже надрыв развивается более медленно, сопровождается интенсивным рецидивирующим болевым синдромом, обусловленным постепенным накоплением крови в перикарде и картиной шока. Иногда надрыв стенки может прикрываться перикардом, а при организации гематомы образуется ложная аневризма. Верифицировать диагноз можно при эхокардиографическом исследовании, с определением эхоплотной массы в перикардиальном пространстве (гемоперикард). В этом случае показано хирургическое лечение, которое редко удается выполнить.
Профилактика – назначение бета-блокаторов.
Разрыв сосочковой мышцы или перегородки в зоне некроза наблюдается в 1-2% ИМ на первой неделе заболевания. Проявляется возникновением грубого пансистолического шума, развитием тяжелой сердечной недостаточности с отеком легких и кардиогенным шоком.
Перфорация МЖП наблюдается преимущественно при переднем ИМ. Верификация диагноза – Эхо-КГ и катетеризация сердца.
Эти осложнения течения ИМ подлежат хирургическому лечению после интенсивной терапии ОЛЖН. В период подготовки к оперативному вмешательству показана баллонная внутриаортальная контпульсация, позволяющая поддержать гемодинамику. Однако большинство больных умирают до операции.

Поздние осложнения
Тромбоз вен и тромбоэмболия легочной артерии. Образование тромбов в глубоких венах голеней начинается с первого дня заболевания, встречается в 10%.
Группа повышенного риска развития этого осложнения – больные, длительно находящиеся на строгом постельном режиме, в связи с сердечной недостаточностью. Профилактика – более ранняя мобилизация больных и назначение профилактических доз низкомолекулярного гепарина. При развитии осложнений применяют терапевтические дозы низкомолекулярного гепарина, с последующим приемом антикоагулянтов внутрь в течение 3-6 месяцев.
Постинфарктный синдром Дресслера наблюдается у 1-4% больных и включает перикардит, плеврит, пневмонит. Осложнение сопровождается лихорадкой и воспалительными изменениями в крови. Осложнение имеет аутоиммунный генез и связано с образованием антител в ответ на инфарцирование миокарда. Развивается от 2 до 12 недель, а иногда – и несколько месяцев от начала заболевания.
Клинические признаки: лихорадка, слабость и боль в грудной клетке. У половины больных на ЭКГ определяются изменения, характерные для перикардита. Перикардит и плеврит, как правило, имеет серозный характер. Количество жидкости – небольшое. Прогноз – благоприятный, редко – констриктивный перикардит.
Лечение – большие дозы аспирина, нестероидные противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях – глюкокортикоиды (1 мг преднизолона на 1 кг тела в сутки перорально с медленным снижением дозы).

Другие осложнения острого инфаркта миокарда
Синдром передней грудной стенки развивается, спустя недели и месяцы после начала заболевания, проявляется длительными упорными болями различной интенсивности в парастернальных областях. Пальпация грудиннореберных сочленений болезненна, боль может нарастать при поднятии рук. Обычно не сопровождается повышением температуры и лабораторных признаков воспаления. Болевой синдром резистентен к нестероидным противовоспалительным препаратам и глюкокортикоидам.

Синдром плеча – боли в плечевом суставе, чаще – слева и с 2-х сторон. Дальнейшее прогрессирование болей сопровождается ограничением подвижности сустава, вазомоторными расстройствами в пораженной конечности. Патогенез неясен, предполагаются аутоиммуные механизмы. Эффективность терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и глюкокортикоидами низкая.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта
Наиболее частое осложнение со стороны органов пищеварения – парез желудочно-кишечного тракта, также возможны желудочно-кишечные кровотечения. Показана ранняя активация.

Осложнения со стороны мочеполовой системы
Задержка мочеиспускания, чаще – у пожилых мужчин с аденомой предстательной железы.

Психические нарушения
Невротические, тревожно-фобические, ипохондрические, аффективные и анозогностические (недооценка тяжести состояния).

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования