|
Осложнения инфаркта миокарда
Течение острого инфаркта миокарда (ИМ) сопряжено с высоким риском развития различных осложнений, которые условно можно разделить на:
· обусловленные нарушением насосной функции,
· нарушения ритма и проводимости,
· механические осложнения (разрывы),
· обусловленные сохраняющимся нарушением коронарного кровотока,
· тромботические осложнения.
Острая недостаточность кровобращения
Состояние гемодинамики при остром инфаркте миокарда может оставаться практически неизменным, характеризоваться той или иной степенью острой сердечной недостаточности и даже повышением насосной функции сердца. Эти варианты гемодинамики зависят от размеров ИМ, наличия или отсутствия тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости, недостаточности митрального клапана или перфорации межжелудочковой перегородки, предшествующего состояния миокарда, рефлекторных и гуморальных влияний.
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) может развиваться как в первые часы инфаркта миокарда, так и в более отдаленные сроки.
Патофизиологические механизмы острой левожелудочковой недостаточности при ИМ отличаются от механизмов развития хронической сердечной недостаточности и включают в себя:
· потерю жизнеспособности миокарда,
· отсутствие синхронизма сокращения (парадоксальная пульсация некротизированного и ишемизированного миокарда, утратившего способность к сокращению),
· уменьшение диастолической податливости левого желудочка вследствие его ишемии, что может приводить к повышению конечного диастолического давления и венозному застою в легких даже при нормальных размерах полости левого желудочка и минутного объема сердца (при ликвидации ишемии эти изменения обратимы),
· выраженное снижение сократимости в периинфарктной зоне миокарда вследствие хронической ишемии (гибернирующий миокард),
· нарушение гемодинамики в результате внутреннего разрыва (отрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки).
Развитию ОЛЖН способствуют пароксизмальные нарушения ритма и проводимости, повышение артериального давления и его высокая вариабельность.
В результате суммарного воздействия приведенных факторов, происходит критическое снижение сократительной способности миокарда, падает ударный объем, возрастает конечное диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давления наполнения в левом желудочке приводит к возрастанию давления в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, затруднению венозного кровотока в малом кругу кровообращения и развитию застоя в легких. Переполнение кровью легочных капилляров обуславливает развитие нарушения проницаемости сосудистой стенки и поступление плазмы вначале в интерстициальное пространство, а затем – в просвет альвеол.
Клиническим проявлением ОЛЖН является появление одышки, синусовой тахикардии, третьего тона сердца и хрипов в легких. Первоначально хрипы носят ограниченный характер в базальных отделах легких, затем распространяются вплоть до вовлечения всех полей легких. Тяжесть клинических проявлений при ОЛЖН коррелирует не с эхокардиографическими показателями, характеризующими сократительную способность миокарда, а с повышением давления наполнения левого желудочка или «заклинивающего» давления в легочной артерии, снижением минутного объема сердца, а, следовательно, и перфузии тканей.
Учитывая, что развитие ОЛЖН может носить стремительный характер, больные с ИМ нуждаются в жестком динамическом наблюдении и появление первых хрипов должно настораживать врача.
Для оценки сердечной недостаточности при ИМ используют классификацию T.Killip (1969), согласно которой выделяют 4 класса. В основу классификации легли клинические признаки левожелудочковой недостаточности, отмечающиеся в период нахождения больного в блоке интенсивного наблюдения. Класс по Киллип I – признаки СН (влажные хрипы и/или третий тон) отсутствуют, Киллип II – влажные хрипы в легких, менее чем на 50% поверхности, ритм галопа, повышение центрального венозного давления, Киллип III – застойные хрипы более чем на 50% поверхности легких, часто – отек легких, Киллип IV – кардиогенный шок.
При незначительной и умеренной СН лечебная тактика, в значительной степени, зависит от исходного уровня артериального давления. Больные нуждаются в применении кислорода, но желательно предварительно провести оксигенометрию.
Медикаментозная терапия включает диуретики: фуросемид (20-40 мг) или торасемид (5-10 мг) внутривенно медленно под контролем АД. В случае необходимости, возможно повторное введение через 1-4 часа. При отсутствии стабилизации состояния, необходимо применение нитратов, начиная с сублингвального приема, с переходом при необходимости на внутривеннокапельную инфузию. Наряду с мочегонными препаратами и нитратами, целесообразно применение ингибиторов ангиотензинпревращающаго фермента (ИАПФ). В связи с возможной гипотензивной реакцией, предпочтение в начале терапии следует отдавать препаратам короткого действия (например, каптоприл), с последующим переходом на ИАПФ, обладающим более продолжительным эффектом. Среди препаратов, которые появились в рекомендациях в последние годы, следует отметить антагонисты альдостерона – спиронолактон или эплеренон. Достоинством эплеренона является отсутствие негативного влияния на половые гормоны и уменьшение риска развития гинекомастии, наблюдаемой при применении верошпирона. Препараты применяют в дозе 25-50 мг.
Выраженная СН обуславливает необходимость более тщательного контроля состояния больного: определение газового состава крови (степень оксигенации, дыхательную функцию – рСО2, кислотно-щелочной баланс). Кроме того, необходимо измерение давления заклинивания в легочных капиллярах и сердечного выброса. Давление заклинивания не должно превышать 18 мм рт.ст., а сердечный индекс – быть выше 2 л/мин/кв.м. Если позволяет уровень АД, применяют петлевые диуретики и нитроглицерин. Нитраты целесообразно применять в виде инфузии. Чтобы избежать резкого снижения артериального давления, инфузию нитроглицерина следует начинать очень медленно – 0,25 мкг/кг/мин, с постепенным увеличением скорости каждые 5 мин. При снижении артериального давления инфузию следует прекратить, а при достижении положительного клинического эффекта можно перейти на прием нитратов внутрь.
В случае гипотензии, использование диуретиков и нитроглицерина не оправдано и следует использовать инотропные препараты. Следует отметить, что «классические» препараты, обладающие инотропным эффектом, – сердечные гликозиды – не могут быть рекомендованы при ИМ, так как ишемизированный миокард имеет повышенную чувствительность к проаритмогенным эффектам препаратов. Кроме того, сердечные гликозиды способствуют увеличению зоны поражения и увеличивают риск развития внезапной смерти. Поэтому при ИМ следует использовать негликозидные инотропные препараты.
Механизм действия негликозидных инотропных препаратов связан с их способностью повышать внутриклеточную концентрацию цАМФ, что приводит к активации кальциевых мембранных каналов, усилению поступления кальция в кардиомиоциты и их сокращения.
Более эффективным и безопасным среди бета-агонистов является добутамин. Достоинством препарата является сочетание положительного инотропного эффекта, сопровождающееся повышением минутного объема сердца и снижением конечного диастолического давления в левом желудочке, с дилатацией периферических артерий, уменьшением общего периферического сопротивления и улучшением перфузии тканей.
Однако добутамин способен увеличивать автоматизм синоатриального узла, уменьшать рефрактерность предсердий и атриовентрикулярного узла, индуцировать эктопическую активность в желудочках. Проаритмический эффект добутамина выше у больных с предшествующими аритмиями.
Инфузию добутамина начинают со скоростью 2,5 мкг/кг/мин и постепенно повышают до 10 мкг/кг/мин.
Препарат рекомендован при наличии у больного застойных явлений в легких.
В случае гипотензии или признаков гипоперфузии почек, рекомендуется допамин. Допамин является стимулятором допаминовых рецепторов и, в относительно высоких дозах, усиливает выделение норадреналина путем стимуляции b- и a-рецепторов. Следует помнить, что фармакологическое действие допамина зависит от дозы препарата. В низких дозах допамин оказывает преимущественно мочегонное действие. В средних он действует, в основном, на сердце, повышая минутный объем сердца и число сердечных сокращений, не влияя на конечное диастолическое давление в левом желудочке. Большие дозы вызывают преимущественно стимуляцию периферических альфа-рецепторов и вазоконстрикцию, поэтому применяются редко.
Допамин вводят в виде инфузии в дозе 2,5-5,0 мкг/кг/мин.
Общим побочным негативным эффектом инотропных препаратов является усиление атриовентрикулярного проведения, что чревато развитием тяжелых желудочковых нарушений ритма у больных с мерцательной аритмией.
Несмотря на улучшение показателей гемодинамики, применение бета-агонистов ассоциировано с увеличением случаев кардиальной смерти вследствие истощения сократительного и кислородного резерва миокарда, повышения внутриклеточной концентрации свободного кальция, развития толерантности к вазопрессорам и проаритмической активностью.
В последние годы появился новый негликозидный инотропный препарат, который не влияет на уровень цАМФ, но, связываясь с тропонином С, стабилизирует его состояние и увеличивает чувствительность актомиозиновых мостиков к стимулирующему влиянию кальция (левосимендан).
Препарат вводят внутривенно, с нагрузочной дозой 8-24 мкг/кг, в течение 10 минут, с последующей поддерживающей инфузией 0,1-0,2 мкг/кг/мин в течение суток. Левосимендан лишен тех неблагоприятных эффектов, которые наблюдаются при использовании бета-агонистов, так как его применение не сопровождается увеличением внутриклеточного кальция и использованием макроэргов. При этом наблюдается значительное повышение сократительной способности, которое наблюдается продолжительное время. Последний феномен связан с наличием у левосимендана активных метаболитов, которые сохраняются в плазме до 80 часов.
В качестве дополнительного средства лечения ОЛЖН может использоваться морфин, который способен подавлять избыточную активность дыхательного центра и обладает положительными гемодинамическими эффектами: оказывает вазодилатирующее действие на периферические сосуды, уменьшает пред- и постнагрузку.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок (КШ) – крайняя степень левожелудочковой недостаточности при ИМ. КШ – клиническое состояние гипоперфузии, которое характеризуется снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст., повышением центрального давления наполнения более 20 мм рт.ст. или уменьшением сердечного индекса менее 1,8 л/мин/кв. м.
КШ развивается приблизительно у 7,5% больных ИМ, большинство (80-100%) которых погибает. Это осложнение – наиболее частая причина смерти больных ОИМ в стационаре. Средняя продолжительность жизни после диагностики кардиогенного шока составляет 10,2 часа.
Основная причина развития КШ – обширный трансмуральный ИМ. Данные патологоанатомических исследований свидетельствуют, что кардиогенный шок развивается у больных с поражением более 40% массы миокарда. Причем, более важным неблагоприятным предиктором является именно объем поражения, а не количество перенесенных ИМ. Кроме того, большое значение имеет развившаяся острая митральная недостаточность (разрыв сосочковых мышц и хорд), разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца (с образованием гемотампонады), инфаркт миокарда правого желудочка.
В зависимости от состояния насосной функции левого желудочка, кардиогенный шок может протекать с отеком легких или без него, но, как правило, на фоне повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке. Снижение ударного и минутного выброса при кардиогенном шоке столь значительно, что не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления, соответственно резко падают артериальное давление и системный кровоток, в том числе и кровоснабжение всех жизненно важных органов. В связи с гипоперфузией тканей, развивается метаболический ацидоз с высвобождением целого ряда метаболических продуктов, способствующих дилятации артериол, но практически не влияющих на венулы, в связи с их низкой чувствительностью. Дилатация артериол на фоне выраженного спазма венул приводит к переполнению периферических капилляров кровью и перемещению крови в тканевые интерстициальные пространства, к образованию микротромбов в капилярном русле и развитию нарушений микроциркуляции. Нарушения в микроциркуляторном русле еще больше усугубляют перфузию органов, приток крови к сердцу и снижают сердечный выброс.
Диагностика
При осмотре обращает на себя внимание крайне тяжелое состояние больного. Слабость, заторможенность, реже – некоторое возбуждение. Кожные покровы – бледно-цианотичные («серый цианоз»), влажные, холодные.
Пульс – на лучевых артериях нитевидный или вообще не определяется.
АД – резко снижено, очень маленькое пульсовое давление.
Критериями КШ считается САД ниже 80 мм рт.ст., но у лиц с длительной артериальной гипертонией КШ может наступить и при САД 90, и даже 100 мм рт.ст. Более важным признаком является пульсовое давление, которое равно или менее 20-25 мм рт.ст.
Тоны сердца – глухие.
В легких – часто альвеолярный отек легких, влажные хрипы.
Важным признаком кардиогенного шока является олигурия (анурия). При катетеризации мочевого пузыря количество мочи составляет мене 20 мл/час.
При установлении диагноза КШ необходимо исключить другие причины, которые могут привести к гипотензии – гиповолемию, вазовагальные реакции, нарушения электролитного баланса, побочные эффекты лечения и аритмогенный коллапс.
Лечение
Основными направлениями лечения больных с кардиогенным шоком является стабилизация гемодинамики, профилактика и борьба с ацидозом, улучшение тромбоцитарного гемостаза и коагуляционных показателей крови.
Лечение начинают с выполнения общих мероприятий: обезболивание, оксигенотерапия, обеспечение мониторинга гемодинамических параметров.
Учитывая, что КШ сопровождается ацидозом, а эффективность катехоламинов низкая в кислой среде, коррекция ацидоза является одной из первоочередных задач. Необходимо введение бикарбоната натрия с целью профилактики ацидоза.
При наличии клинических признаков КШ, следует назначать средние дозы допамина 2,5-5 мкг/кг за 1 мин., в дальнейшем – их увеличение в случае необходимости. Терапию допамином при необходимости сочетают с добутамином
(5-10 мкг/кг/мин). Если выраженная гипотензия и/или клинические проявления шока сохраняются на фоне введения допамина в дозе более 15 мкг/кг в 1 мин., рекомендуется проведение инвазивных методов лечения кардиогенного шока (внутриаортальной баллонной контрпульсации).
Нарушения ритма и проводимости
Возникновение различных нарушений ритма при ОИМ связано с:
· одновременным наличием зон некроза, повреждения и ишемии миокарда с их различными электрофизиологическими характеристиками,
· нейрогуморальными влияниями на сердечный ритм (стресс, изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности, гиперкатехолемия),
· гиперфункцией интактных отделов сердечной мышцы в условиях его предшествующего поражения (кардиосклероз и/или гипертрофия).
Желудочковые экстрасистолы – почти постоянное нарушение ритма сердца при ИМ. Значение желудочковых экстрасистол при ИМ как предикторов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков убедительно не доказано, а имеющийся опыт применения антиаритмических препаратов в этом случае не доказал эффекта. Более того, на фоне применения антиаритмиков 1-го класса наблюдалось увеличение риска внезапной смерти. Поэтому, согласно рекомендациям 2008 года, специфическая антиаритмическая терапия желудочковой экстрасистолии при ИМ не показана.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков являются основными причинами смерти на догоспитальном этапе больных с ИМ. В клинике частота фибрилляций составляет примерно 10%. Наиболее часто она возникает в первые 2 часа и является основной причиной внезапной смерти. В первые 4 часа тяжелые желудочковые аритмии наблюдаются в 10-20 раз чаще, чем после 2 суток.
В зависимости от сроков развития ЖТ, выделяют раннюю (в первые 48 часов ИМ) и позднюю ЖТ. Ранняя мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) возникает приблизительно в 2% больных ИМ. Непродолжительные (до 6 комплексов) эпизоды ЖТ могут субъективно хорошо переноситься, и не требуют обязательного приема антиаритмических препаратов. Поздняя ЖТ имеет плохой прогноз, так как ассоциирована с персистирующей ишемией и дисфункцией левого желудочка. Этот вид нарушений ритма развивается у больных с обширным переднем ИМ. Летальность больных с поздней ЖТ составляет до 45%. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между истинной желудочковой тахикардией и идиовентрикулярным ритмом, который обычно является следствием реперфузии, имеет частоту желудочкового ритма менее 120 сокращений в минуту и не требует лечения.
Согласно рекомендаций по лечению ИМ (2008), препаратами первой линии для лечения и профилактики ЖТ являются бета-блокаторы.
При высоком риске развития возвратной фибрилляции желудочков (ФЖ) применяют лидокаин. Лидокаин применяют, начиная с нагрузочной дозы 1 мг/кг внутривенно, затем – половину этой дозы каждые 8-10 мин., до максимальной суммарной дозы 4 мг/кг или в виде инфузии в дозе 1-3 мг/кг.
В случае возвратной стойкой ЖТ, требующей кардиоверсии или при ФЖ, предпочтение отдают амиодарону. Препарат вводят из расчета 5 мг/кг в течение часа, затем – 900-1200 мг в течение 24 часов.
Если имеется ЖТ, сопровождающаяся нарушениями гемодинамики, показана электрическая кардиоверсия, начиная с 50 Дж.
А при невозможности ее проведения по техническим причинам – прекардиальный удар.
Фибрилляция желудочков
При фибрилляции желудочков следует срочно произвести синхронизированную электроимпульсную терапию, начиная с разряда 100 Дж.
В случае рецидивов ФЖ, показано болюсное введение амиодарона в дозе
5 мг/кг, а также коррекция нарушений кислотно-щелочного и электролитного гемостаза.
Суправентрикулярные нарушения ритма
Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии регистрируются у 2-3% больных. Возникновение наджелудочковых тахикардий, в большей степени, связано непосредственно с ИМ (в том числе и с некрозом в предсердиях), чем с сердечной недостаточностью, появляющейся или усиливающейся во время пароксизма.
Достаточно часто купирование приступа проходит самостоятельно и не требует дополнительной терапии. При сохраняющихся суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях необходимо провести вагусные пробы – массаж каротидного синуса. Учитывая, что у больных ИМ велика вероятность наличия системного атеросклеротического поражения, следует соблюдать осторожность при массаже каротидного синуса у пожилых пациентов.
При недостаточной эффективности вагусных проб следует ввести внутривенно струйно 6 мг аденозина (в течение 1-3 с.). Через 1-2 мин., при отсутствии эффекта, – повторить введение аденозина в двойной дозе (12 мг).
Если приступ не купирован – ввести еще раз 12 мг аденозина.
При сохраняющемся приступе необходимо оценить возможность введения бета-блокаторов, амиодарона.
При наличии признаков клинической нестабильности (ОЛЖН, ишемии, гипотензии) необходимо провести электроимпульсную терапию.
Фибрилляция предсердий
Мерцательная аритмия наиболее часто возникает в первые сутки от начала заболевания и встречается у 10-15% больных. Наблюдается в 4 раза чаще у больных пожилого возраста. Обычно мерцательная аритмия не связана с повышенным риском развития фибрилляции желудочков и сама по себе не отягощает прогноз. Однако учащение ритма может ухудшать коронарный кровоток и гемодинамику.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2003), тактика ведения больных с мерцательной аритмией зависит от клинического состояния больного. Если развитие фибрилляции предсердий сопровождается ухудшением гемодинамики и/или ишемией миокарда, рекомендуется ургентная дефибрилляция разрядом 100 Дж, с последующим увеличением величины разряда до 200-300 Дж, затем – до 360 Дж.
Больным без клинических проявлений сердечной недостаточности, без нарушения АВ-проводимости целесообразно внутривенное введение бета-блокаторов или кордарона. При этом отмечено, что кордарон является более эффективным.
Использование дигоксина в остром периоде ИМ, в виду различных неблагоприятных эффектов (в том числе и развитие ФЖ), запрещено.
Всем больным с фибрилляцией предсердий в остром периоде ИМ рекомендовано назначение антикоагулянтной терапии.
Брадиаритмии. Синусовая брадикардия и эпизоды остановки синусового узла в первые несколько часов заболевания наблюдаются в 10-20% больных, в том числе у 80% с задним ИМ. Обычно они хорошо переносятся, но могут приводить к развитию желудочковых аритмий.
При наличии умеренных клинических симптомов, рекомендовано введение атропина. Атропин следует вводить внутривенно, начиная с дозы 0,3-0,5 мг, с повторным введением 3-5 мин. до суммарной дозы 1,5-2 мг. Необходимо соблюдать осторожность при введении атропина больным с блокадой на уровне волокон Гиса-Пуркинье (АV-блокада II степени и возникшая блокада III степени с широкими комплексами QRS).
В случае неэффективности атропина или если имеются жалобы на боли в сердце и одышку, нарушения сознания, гипотензии, застойные явления в легких, кардиогенный шок, необходимо безотлагательное проведение чрезкожной кардиостимуляции.
Нарушения проводимости
Высокостепенные атриовентрикулярные блокады (типа Мобитц II и полная) наблюдаются примерно у 10% больных ОИМ. Клинические проявления и прогноз больных ИМ, течение которого осложнилось АВ-блокадой, в значительной степени зависит от локализации зоны некроза. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости при передних инфарктах имеет значительно худший прогноз, чем при задних, так как являются следствием обширного некроза межжелудочковой перегородки с вовлечением пучка Гиса. Летальность при полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами QRS, у больных с локализацией инфаркта миокарда в передней стенке левого желудочка, достигает 80%.
При возникновении полной атривентрикулярной блокады в первые часы от начала ИМ в ее генезе может играть определенную роль ваготония. При этом развивается проксимальная блокада с высокорасположенным водителем ритма, частотой желудочковых сокращений свыше 40 в 1 мин. и узкими комплексами QRS. Такая блокада обычно исчезает в первые несколько часов или суток.
Несмотря на то, что при заднедиафрагмальной локализации нарушения атривентрикулярной проводимости встречаются в 2-4 раза чаще, чем при передних, их прогноз лучше. Как правило, они обусловлены не некротическими изменениями клеток проводящей системы, а обратимой ишемией. Атриовентрикулярная блокада высокой степени встречается в 16% больных, как правило, являются проксимальными с частотой сердечных сокращений 45-60 в мин., что обеспечивает достаточный минутный объем сердца. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса при задней локализации бывают редко и, как правило, не приводят к фатальным последствиям.
Учитывая различное прогностическое значение, лечение при АВ-блокадах, в значительной степени, зависит от локализации ИМ и тяжести клинических проявлений.
При заднем ИМ и атриовентрикулярных блокадах с адекватным числом сердечных сокращений (более 50 уд. в 1 мин.) и отсутствием признаков СН и приступов Морганьи-Адамса-Стокса, даже при полной блокаде больные подлежат только наблюдению. Временную эндокардиальную желудочковую стимуляцию проводят при замедлении ритма, появлении осложнений и эктопических желудочковых аритмий.
В то же время, при переднем ИМ, в связи с высоким риском внезапной асистолии, электростимуляция показана даже при бессимптомных высокостепенных блокадах.
Постинфарктная стенокардия
Постинфарктная стенокардия (ПС) – наличие ангинозных приступов и преходящих ишемических изменений на ЭКГ в «подострый» период ИМ. ПС является результатом неустойчивости коронарного кровообращения при распространенном, обычно трехсосудистом, коронарном атеросклерозе с наличием нестабильных бляшек. Постинфарктная стенокардия связана с повышенным риском рецидивов ИМ и внезапной смерти. Это осложнение встречается чаще при мелкоочаговом ИМ, чем при ИМ с зубцом Q, и появление постинфарктной стенокардии свидетельствует от угрозе рецидива или распространения ИМ.
Развитие постинфарктной стенокардии является строгим показанием к проведению коронарной ангиографии, с последующей ангиопластикой или стентированием.
Затяжное течение, рецидивы и распространение
Обычно при инфаркте миокарде продолжительность острого болевого синдрома составляет несколько часов, от силы до 1-2 суток. Затяжное течение характеризуется формированием свежих некротических очагов в период свыше 48-72 часов от начала заболевания. Причинами затяжного течения являются гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани и распространение некроза на периинфарктную ишемизированную зону миокарда.
Клинически при затяжном течении отмечается рецидивирующая ангинозная боль, требующая повторного введения анальгетиков. По данным ЭКГ, наблюдается распространение зоны некроза, о чем свидетельствует и длительно сохраняющееся повышение активности ферментов (КФК и его изофермента МВ-КФК).
Часто затяжное течение усугубляется развитием осложнений (нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточость).
Рецидив (или распространение) ИМ – появление новых участков некроза миокарда в сроки от 72 часов после развития ИМ и до окончания основных процессов рубцевания, то есть, в течение 28 дней. Рецидиву ИМ предшествует период клинической стабилизации с положительной динамикой ЭКГ и ферментов. Появление признаков свежего некроза наблюдается в зоне первоначального некротического очага за счет уцелевших поначалу кардиомиоцитов внутри него, либо в периинфарктной области.
Распространение ИМ – образование свежего крупно- или мелкоочагового некроза в отдаленных от основного очага отделах.
Причиной рецидива или распространения ИМ является реокклюзия в результате атеротромбоза.
Эти осложнения наблюдаются, в среднем, у 10-15% больных ИМ с зубцом Q и у 35-40% больных с мелкоочаговым ИМ. Развитие данных осложнений возможно в любые сроки заболевания как внезапно на фоне относительного благополучия, так и с предшествующей ранней постинфарктной стенокардией.
Клинические проявления мало отличаются от первичного инфаркта миокарда, возможны типичные и атипичные варианты течения.
Однако иногда наблюдаемые клинические и электрографические признаки являются результатом преходящей ишемии миокарда. Поэтому чрезвычайно важной является динамика активности ферментов и, прежде всего, активности МВ-КФК или тропонина (при развитии признаков в поздний период).
Лечение этих осложнений ИМ не отличается от терапии первичного некроза. Однако следует отметить, что, при наличии необходимости повторного введения тромболитических препаратов, в данной ситуации нельзя дважды использовать стрептокиназу.
Затяжное течение и распространение ИМ необходимо отличать от стойкого непропорционального растяжения и истончения его зоны – так называемая экспансия инфаркта миокарда (expansion). Отличительной особенностью растяжения от распространенния инфаркта миокарда является то, что при растяжении в некротический процесс не вовлекаются новые кардиомиоциты. Еxpansion развивается в первые часы или дни заболевания, чаще – при передней локализации и значительной распространенности ИМ, является предшественником острой аневризмы и оказывает неблагоприятное влияние на ближайший и отдаленный прогноз, увеличивая риск ЗСН, внезапной смерти и разрыва миокарда.
Перикардит
Обусловлен неспецифическим воспалением перикарда в ответ на некроз субэпикардиальных слоев миокарда при трансмуральном ИМ. Чаще всего развивается в период от 1 до 5 суток, является фиброзным или серозно-фиброзным и носит локальный характер (диффузный перикардит у 10-20% больных). Протекает субклинически и не распознается из-за наличия основного заболевания. Диагноз основывается на выслушивании быстро проходящего шума трения плевры. Как правило, не влияет на прогноз и не требует специального лечения. При упорном болевом синдроме назначают большие дозы аспирина или нестероидные противовоспалительные препараты.
Внутрижелудочковый тромб и системная эмболия
Тромбэмболии в большом круге кровобращения встречаются в 5% больных инфарктом миокарда. Причиной и источником являются пристеночные тромбы в полости левого желудочка, которые на 5-7 сутки обнаруживаются практически у 50% больных. Пристеночные тромбы наиболее часто встречаются при трансмуральном инфаркте миокарда передней или верхушечной областей левого желудочка с акинезией этих сегментов.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, если выявленные тромбы подвижные и рыхлые, рекомендовано внутривенное введение нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов, с последующим назначением антикоагулянтов не менее 3-6 месяцев.
Механические осложнения: разрыв сердца и митральная регургитация
Разрыв свободной стенки. Отмечается на 5-7 сутки ИМ и является причиной смерти 10-20%. Разрыву подвергается обычно свободная стенка ЛЖ на границе между инфицированным и жизнеспособным миокардом в результате образования расслаивающей гематомы с развитием острого гемоперикардита и тампонады. Разрыву способствует сохраняющаяся артериальная гипертензия.
Клиника наружного разрыва: резкая боль в области сердца, с преходящей брадиаритмией и быстрым развитием электромеханической диссоциации. Внезапное прекращение кровообращения, отсутствие сознания, пульсации на крупных артериях и тонов сердца, с сохранением на ЭКГ редкого сердечного ритма (часто – синусового) и подъемом сегмента ST. Смерть обычно наступает мгновенно.
Подострый разрыв свободной стенки. Реже надрыв развивается более медленно, сопровождается интенсивным рецидивирующим болевым синдромом, обусловленным постепенным накоплением крови в перикарде и картиной шока. Иногда надрыв стенки может прикрываться перикардом, а при организации гематомы образуется ложная аневризма. Верифицировать диагноз можно при эхокардиографическом исследовании, с определением эхоплотной массы в перикардиальном пространстве (гемоперикард). В этом случае показано хирургическое лечение, которое редко удается выполнить.
Профилактика – назначение бета-блокаторов.
Разрыв сосочковой мышцы или перегородки в зоне некроза наблюдается в 1-2% ИМ на первой неделе заболевания. Проявляется возникновением грубого пансистолического шума, развитием тяжелой сердечной недостаточности с отеком легких и кардиогенным шоком.
Перфорация МЖП наблюдается преимущественно при переднем ИМ. Верификация диагноза – Эхо-КГ и катетеризация сердца.
Эти осложнения течения ИМ подлежат хирургическому лечению после интенсивной терапии ОЛЖН. В период подготовки к оперативному вмешательству показана баллонная внутриаортальная контпульсация, позволяющая поддержать гемодинамику. Однако большинство больных умирают до операции.
Поздние осложнения
Тромбоз вен и тромбоэмболия легочной артерии. Образование тромбов в глубоких венах голеней начинается с первого дня заболевания, встречается в 10%.
Группа повышенного риска развития этого осложнения – больные, длительно находящиеся на строгом постельном режиме, в связи с сердечной недостаточностью. Профилактика – более ранняя мобилизация больных и назначение профилактических доз низкомолекулярного гепарина. При развитии осложнений применяют терапевтические дозы низкомолекулярного гепарина, с последующим приемом антикоагулянтов внутрь в течение 3-6 месяцев.
Постинфарктный синдром Дресслера наблюдается у 1-4% больных и включает перикардит, плеврит, пневмонит. Осложнение сопровождается лихорадкой и воспалительными изменениями в крови. Осложнение имеет аутоиммунный генез и связано с образованием антител в ответ на инфарцирование миокарда. Развивается от 2 до 12 недель, а иногда – и несколько месяцев от начала заболевания.
Клинические признаки: лихорадка, слабость и боль в грудной клетке. У половины больных на ЭКГ определяются изменения, характерные для перикардита. Перикардит и плеврит, как правило, имеет серозный характер. Количество жидкости – небольшое. Прогноз – благоприятный, редко – констриктивный перикардит.
Лечение – большие дозы аспирина, нестероидные противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях – глюкокортикоиды (1 мг преднизолона на 1 кг тела в сутки перорально с медленным снижением дозы).
Другие осложнения острого инфаркта миокарда
Синдром передней грудной стенки развивается, спустя недели и месяцы после начала заболевания, проявляется длительными упорными болями различной интенсивности в парастернальных областях. Пальпация грудиннореберных сочленений болезненна, боль может нарастать при поднятии рук. Обычно не сопровождается повышением температуры и лабораторных признаков воспаления. Болевой синдром резистентен к нестероидным противовоспалительным препаратам и глюкокортикоидам.
Синдром плеча – боли в плечевом суставе, чаще – слева и с 2-х сторон. Дальнейшее прогрессирование болей сопровождается ограничением подвижности сустава, вазомоторными расстройствами в пораженной конечности. Патогенез неясен, предполагаются аутоиммуные механизмы. Эффективность терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и глюкокортикоидами низкая.
Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта
Наиболее частое осложнение со стороны органов пищеварения – парез желудочно-кишечного тракта, также возможны желудочно-кишечные кровотечения. Показана ранняя активация.
Осложнения со стороны мочеполовой системы
Задержка мочеиспускания, чаще – у пожилых мужчин с аденомой предстательной железы.
Психические нарушения
Невротические, тревожно-фобические, ипохондрические, аффективные и анозогностические (недооценка тяжести состояния).
|
|