Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Аллерголог

Справочник по аллергологии

Екзогенний алергічний альвеоліт

Екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА) являє собою дифузний гранулематозний запальний процес у альвеолах та стромі легень, що виникає під впливом інтенсивної і тривалої інгаляції переважно органічних водонерозчинних АГ.
Цим терміном позначено групу захворювань, що характеризуються дифузним ураженням легень, виникають внаслідок алергічної реакції легеневої тканини на інтенсивні й тривалі інгаляції певних АГ.
Вже сам по собі термін «екзогенний алергічний альвеоліт» (ЕАА) несе інформацію про вплив екзоалергенів, алергічний патогенез захворювання, локалізацію патологічного процесу переважно в легенях.

Вперше ЕАА описаний Рамаззіні в 1713 році у осіб, що працювали із зерном. Розповсюдженість ЕАА у Великій Британії складає від 0,012 до 0,193%, а серед працівників сільського господарства – від 4 до 8,6%.
Причиною ЕАА є АГ, що потрапляє до організму інгаляційним шляхом з повітрям. Але ЕАА виникає тільки у 5-15% осіб, що вдихають цей АГ. Є дані, що паління та атопія підвищують відсоток ризику. У якості АГ можуть виступати різні речовини, найчастіше це спори грибів, які знаходяться у прілому сіні, корі дерев, цукровій тростині, пір’ї птахів, шерсті тварин, певних лікарських засобів тощо. При ЕАА немає системних уражень. Згрупувати алергени можна наступним чином:
1) мікроорганізми (бактерії, гриби, найпростіші) та продукти їх життєдіяльності – білки, гліко- та ліпопротеїди, полісахариди, ферменти, ендотоксини;
2) біологічно активні субстанції тваринного та рослинного походження;
3) низькомолекулярні сполуки та медикаментозні засоби.
Умовами для глибокого проникнення АГ є їх величина – до 5 мкм (оскільки лише часточки такого діаметру можуть досягати альвеол і не затримуються захисними механізмами бронхолегеневого апарату), стійкість до дії лізосомальних ферментів, тривалість експозиції. Інтермітуючий контакт з АГ веде до гострих реакцій, тривалий – до хронічного процесу з поступовим прогресуванням.
Необхідними умовами пошкодження альвеол є інгаляційний шлях проникнення АГ, високі його дози і тривала експозиція. АГ має бути представлений у корпускулярному вигляді (клітини) чи у вигляді агрегованого білку, у тому числі в комплексі з низькомолекулярними гаптенами. Розчинні АГ не призводять до розвитку ЕАА (А.Г. Чучалин, И.Д. Копилев, 1990).
У патогенезі ЕАА основну роль відіграє імунокомплексний механізм, хоча можливі й алергічні реакції іншого типу (цитотоксичного чи уповільненого). Імунні комплекси і специфічні антитіла активізують систему комплементу і альвеолярні макрофаги. Останні виділяють ІЛ-2, хемотаксичні фактори, активні кисневі радикали, протеолітичні ферменти, сприяють росту фібробластів, продукції колагену. Внаслідок цих імунопатологічних процесів розвивається альвеоло-бронхіоліт, починається утворення гранульом, фіброзування інтерстицію легень. Типовим є гострий початок захворювання через 2-12 годин після експозиції АГ із задишки, наявність специфічних циркулюючих антитіл до АГ – етіологічних факторів захворювання, зниження рівня сироваткового комплементу, наявність гострого запалення у легенях – усе це підтверджує провідну роль імунних комплексів у патогенезі захворювання.
У разі тривалого перебігу ЕАА, недостатній активності антигенспецифічних супресорних механізмів, постійному ушкодженні пневмоцитів I типу, у легенях розвивається хронічне гранулематозне запалення та фіброз.

Клінічна картина

У клінічній картині ЕАА виділяють гостру, підгостру і хронічну стадії захворювання. У типових гострих випадках через 4-12 годин після контакту з АГ виникає підвищення температури тіла, кашель, ядуха, нудота, міалгії та артралгії. Можливий розвиток за пневмонієподібним варіантом: на перший план виступає виражена задишка, сухий кашель, у легенях прослуховується крепітація, хрипи. Рентгенологічно можна виявити ретикулярні чи нодулярні тіні, зникнення легеневого малюнка – картина «матового скла». При цьому відсутнє збільшення лімфовузлів кореня легень. При дослідженні крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз. При спірографічному дослідженні – як рестриктивний, так і обструктивний тип дихальної недостатності (бронхіолоальвеоліт).
Госпіталізація хворого (за рахунок відокремлення від причинного АГ) швидко призводить до покращення стану. Після повернення хворого на роботу вся симптоматика може повернутися, але гострота її зменшується (підгострий перебіг). Характерним є «симптом понеділка», коли хворому після вихідних, коли він не працював і почував себе добре, на роботі стає погано.
При підгострій формі ЕАА загальні симптоми захворювання виражені менше. Хворі скаржаться на втомлюваність, зниження маси тіла, задишку і кашель. Об’єктивно виявляються ознаки бронхіту. Порушення функції зовнішнього дихання йде переважно за рестриктивним типом. Рентгенологічно більш виражені зміни у вигляді дифузних дрібновогнищевих тіней, інтерстиціального фіброзу. Кожне нове загострення хвороби закічується повільнішим одужанням хворого і неповним відновленням функції легень.
При невстановленому діагнозі та багаторічному контакті з АГ формується хронічна форма ЕАА, основним проявом якої є прогресуюча дихальна недостатність, явища інтоксикації, формування легеневого серця. Хворі скаржаться на задишку навіть при незначних фізичних навантаженнях, постійний сухий кашель, зниження працездатності, зниження ваги, міалгії, періодичне підвищення температури тіла. При аускультації у легенях вислуховуються дрібно- та середньопухирчасті вологі хрипи, послаблене дихання. Функціонально реєструється зменшення усіх легеневих об’ємів, рестриктивний, рідше – змішаний характер порушення вентиляції. На рентгенограмі виявляються ознаки фіброзу легень: дифузні сітчасті, нодулярні та лінійні тіні, картина «сотової легені». Згодом розвивається легеневе серце і в подальшому перебіг захворювання має несприятливий прогноз.
У постановці діагнозу провідне значення мають анамнестичні дані (особливо професійний анамнез), виявлення специфічних антитіл (реакція преципітації за Оухтерлоні, імуноферментні дослідження, нефелометрія). Більш чутливими методами є імуноелектрофорез, імунофлюоресценція. Слід мати на увазі, що у хворих на ЕАА специфічні антитіла можуть зникати і, навпаки, у 50% осіб без клінічних проявів ЕАА, які контактують з відповідним АГ, такі антитіла можуть виявлятися.
Диференціювати ЕАА слід із гострими пневмоніями, бронхіолітом, хворобою легіонерів – варіант «лихоманки Потомак» (гостра форма), з ідіопатичним фіброзуючим альвеолітом, токсичними альвеолітами, легеневими проявами системних захворювань сполучної тканини, дисемінованим туберкульозом, аспергільозом, пневмоконіозами. На практиці, насамперед, слід провести діагностику ЕАА з найбільш поширеними бронхообструктивними захворюваннями – БА і ХОБ.

Таблиця 1. Диференційно-діагностичні критерії ЕАА і найбільш схожих бронхолегеневих захворювань

Таким чином, комплексне клініко-анамнестичне, алергологічне, функціональне, рентгенологічне, імунологічне обстеження в комплексі дозволяє верифікувати діагноз ЕАА.
У лікуванні ЕАА провідне місце відводиться ізоляції хворого від дії професійного АГ, для чого, природньо, потрібна своєчасна етіологічна діагностика ЕАА. Гострий перебіг захворювання вимагає призначення системних ГКС у дозі 1 мг/кг ваги (з розрахунку на преднізолон) на 3-4 тижні.
При підгострій чи хронічній формі ЕАА можливе призначення купренілу (по 150-200 мг на добу на 4-6 місяці), цитостатиків, сандімуну, неоралу, а також симптоматичного лікування (киснева терапія, серцеві засоби, вітаміни тощо).
Програма профілактики ЕАА побудована на проведенні періодичних профоглядів на виробництвах, де передбачена загроза ЕАА, алергологічному обстеженні працюючих, особливо зі схильністю до алергії, санації відповідних виробництв.

Посібник «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини 2018/19»
Практикум врача

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования