|
|
Фибрилляция предсердий
Определение
Фибрилляция предсердий (ФП) – разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.
Этиология и патогенез
Основные этиологические факторы ФП:
· Патология сердечно-сосудистой системы (ССС):
- артериальная гипертензия (АГ);
- ИБС;
- патология клапанного аппарата;
- кардиомиопатии;
- врожденные пороки сердца, особенно дефект межпредсердной перегородки у взрослых,
- острая ТЭЛА,
- острый миокардит,
- острый перикардит,
- послеоперационный период хирургических вмешательств на сердце,
- другие нарушения ритма: в ФП могут трансформироваться трепетание предсердий, узловая пароксизмальная тахикардия.
· Экстракардиальная патология:
- патология легких,
- прием алкоголя,
- патология щитовидной железы, в первую очередь, гипертиреоз, в том числе лекарственный.
· Дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы:
- вагусная ФП,
- адренергическая ФП,
- гиперсимпатикотония при некоторых инфекционных заболеваниях.
· Электролитные нарушения, в первую очередь, гипокалиемия.
· Идиопатическая ФП.
Основной патогенетический механизм ФП: развитие множественных micro re-entry.
Клиническая картина
- Сердцебиение,
- «замирания» в работе сердца,
- одышка,
- головокружения,
- дискомфорт в прекардиальной области,
- неправильный пульс,
- аритмичность тонов,
- тахикардия при аускультации.
Диагностика
Физикальные методы обследования
· Анализ жалоб и данных анамнеза заболевания.
· Данные объективного осмотра.
Инструментальные и другие методы исследования
· Электрокардиография:
- замещение нормальных зубцов Р волнами фибрилляции (волны f) различных размеров и форм, связанными с неправильными частыми сокращениями желудочков при ненарушенном атриовентрикулярном (АВ) проведении,
- равные интервалы RR возможны при наличии АВ-блокады или желудочковой тахикардии,
- наличие постоянной тахикардии с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS позволяет с большей степенью вероятности предположить наличие ФП с проведением по дополнительным путям или ФП на фоне блокады ножек пучка Гиса,
- очень высокая частота сердечных сокращений (> 200 уд/мин) свидетельствует о наличии дополнительного проводящего пути.
· Эхокардиография.
· Исследование функции щитовидной железы, почек и печени.
В качестве дополнительных методов исследования могут понадобиться: тест шестиминутной ходьбы; холтеровское мониторирование; чрезпищеводная эхокардиография; электрофизиологическое исследование; рентгенография грудной клетки.
Дифференциальная диагностика
- Трепетание предсердий.
- Суправентрикулярная тахикардия с различной степенью АВ-проведения.
- Желудочковая тахикардия.
Лечение
· Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе определяется сочетанием 2-х факторов:
- формы фибрилляции предсердий,
- наличием и тяжестью расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.
· Попытки восстановить синусовый ритм на догоспитальном этапе оправданы в следующих ситуациях:
- пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов, вне зависимости от наличия осложнений: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ);
- пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, и устойчивая форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150 и более в 1 минуту) и клинической картиной тяжелой острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip III и IV классу (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок), либо клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома как с подъемом, так и без подъема сегмента S-T.
· Во всех этих ситуациях на догоспитальном этапе целесообразно ограничиться медикаментозной терапией, направленной на урежение ЧСС, уменьшение признаков острой левожелудочковой недостаточности (коррекция АД, купирование отека легких) и купирование болевого синдрома с последующей госпитализацией больного.
· Медикаментозная кардиоверсия на догоспитальном этапе может использоваться для купирования фибрилляции предсердий, не сопровождающейся расстройствами гемодинамики и при величине корригированного интервала Q-T на ЭКГ менее 450 мс.
· При наличии показаний для купирования фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе у больных, у которых имеются тяжелые расстройства гемодинамики (отек легких, кардиогенный шок), должна использоваться электрическая кардиоверсия.
· Для проведения медикаментозной кардиоверсии на догоспитальном этапе используют новокаинамид. Для купирования фибрилляции предсердий новокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия), с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД, он вводится в положении больного горизонтально, при заготовленном шприце с 0,1 мг мезатона.
· При исходно пониженном АД в один шприц с новокаинамидом набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина).
· Одной из потенциальных опасностей применения новокаинамида для купирования мерцательной аритмии является возможность трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Для того чтобы избежать такого осложнения во время купирования фибрилляции предсердий с помощью новокаинамида, рекомендуется перед началом его применения ввести в/в 2,5-5,0 мг верапамила (изоптина).
· При наличии тахисистолии и при отсутствии показаний к восстановлению синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий на догоспитальном этапе, требуется добиться урежения частоты сердечных сокращений до 60-90 в 1 минуту.
· Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды:
0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025% раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре.
· Не менее эффективными препаратами, чем сердечные гликозиды, позволяющим добиться замедления ЧСС при фибрилляции предсердий, являются блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) и бета-блокаторы.
· Электроимпульсная терапия. Энергия начального разряда составляет 100-200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.
|
|
