|
|
Діабетична ретинопатія
Общая информацияДіабетична ретинопатія (ДР) – специфічне захворювання сітківки ока, яке характеризується розвитком судинних і позасудинних змін, що призводить до зниження зору, навіть до повної сліпоти. ДР є медико-соціальною проблемою. За даними зарубіжних авторів, сліпота у хворих на ЦД розвивається у 25 разів частіше, ніж у пацієнтів без діабету. ДР прогресує від 5 до 8% за рік упродовж перших 20 років ЦД, тобто у 50-90% хворих на діабет можливий розвиток ДР за 20-річний період: 74% з них приречені до зниження зору, 6-12% – до повної сліпоти. Хворі, які осліпли на одне око, мають 60% ризик осліпнути на друге око упродовж року.
Розвиток ДР пов’язаний із тривалістю ЦД. Формування судинних уражень сітківки починається з першого 10-річчя захворювання: 19,2% – при тривалості хвороби до 1 року, 49,1% – при тривалості хвороби від 6 до 10 років; частота ДР досягає максимуму в 2-3 десятиріччі хвороби, відповідно 75,3 та 85,5%.
Діагностика ДР на пізніх стадіях призводить до значного зростання затрат на лікування. Раніше хворих з вираженими стадіями ДР вважали приреченими. Нині застосування адекватних методів лікування дає змогу поліпшити зір навіть у таких пацієнтів.
Своєчасна діагностика, лікування і профілактика ДР на початкових стадіях дозволить не лише зменшити фінансові затрати на лікування хворих з ДР, а й поліпшити якість їх життя.
Етіологія
Пусковими механізмами діабетичної мікроангіопатії є генетичні чинники. У розвитку та прогресуванні ДР відіграють роль:
– декомпенсація ЦД;
– тривалість перебігу захворювання;
– ДН;
– підвищення АТ;
– вагітність,
– запальні захворювання;
– хірургічні втручання.
Патогенез
Існує декілька теорій розвитку ДР.
1. Метаболічна теорія пов’язує виникнення функціональних та структурних змін у сітківці ока на тлі ЦД з довготривалою гіперглікемією і біохімічними порушеннями (неферментативне глікозування протеїнів, поліоловий шлях обміну глюкози, пряма глюкозотоксичність, порушений синтез глікозаміногліканів).
2. Гемодинамічна теорія. До пошкодження капілярів сітківки призводять такі чинники:
1) прискорення кровотоку на початкових стадіях ЦД;
2) внутрішньокапілярна гіпертензія;
3) порушення авторегуляції тонусу судин;
4) артеріальна гіпертензія.
Для капілярів сітківки характерним є патогномонічне потовщення базальної мембрани, пошкодження і руйнування ендотеліальних та муральних клітин до повного зникнення інтрамуральних клітин, відповідальних за наступне виникнення мікроаневризм, тонус судин, змінення гомеостазу, проникність мембрани, закриття капілярних секторів. Ішемія волосних капілярних стимулює виділення зруйнованими ендотеліальними клітинами ангіогенних чинників. Вони нагромаджуються у базальній мембрані й контролюють зростання новоутворених судин через локальну фрагментацію базальної мембрани судин.
Комплексна взаємодія метаболічних і гемодинамічних чинників зумовлює розвиток ДР, що, у свою чергу, запускає комплекс гемореологічних реакцій.
3. Генетична теорія пов’язує розвиток ДР з різними генетичними чинниками. Усі три механізми розвитку тісно пов’язані між собою. Клиническая картинаПроявами ДР є:
1. Мікроаневризми – мішкоподібні випинання стінки капілярів розміром 20-200 мк.
2. Інтраретинальні геморагії у вигляді плям – крапчастих або дрібних і грубих, у вигляді «полум’я» при локалізації у прошарку нервових волокон. Збільшення мікроаневризм і мікрогеморагій передбачає прогресування ДР у проліферативну форму.
3. Інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА) – дрібні, повнокровні, звивисті, часто «обрубані» судини усередині сітківки.
Інтраретинальна неоваскуляриція розглядається як одна клінічна ознака – ІРМА і свідчить про швидкий початок проліферативного процесу.
4. М’які ексудати або «ватоподібні», білого кольору і нечітко окреслені, виникають унаслідок оклюзії капілярних секторів дрібних ретинальних судин, що призводить до виникнення зон гострого порушення кровообігу. Тверді ексудативні вогнища – результат просочування плазми, ліпопротеїнів крізь стінки змінених капілярів, білого або світло-жовтого кольору з чіткими межами. У разі розташування ексудативних вогнищ і набряку в макулярній зоні розвиваються макулопатії:
– фокальна – локалізований набряк і твердий ексудат у межах плями;
– дифузна – поширений набряк і багато ексудативних вогнищ у зоні плями;
– ішемічна – оклюзія судин у центральній зоні сітківки.
5. Ретинальні венулярні аномалії, чіткоподібність, редуплікація (подвоєння венул) є індикаторами тяжкої гіпоксії сітківки і найчастіше виявляються при розвитку проліферуючої ДР.
Наявність чіткоподібності венул розглядається як передвісник проліферативної ДР.
Новоутворені судини локалізуються на диску зорового нерва по ходу скроневих судин і в інших ділянках сітківки. Вони формуються внаслідок оклюзії судин. Складаються тільки з одного прошарку ендотеліальних клітин і є джерелом рецидивуючих крововиливів у сітківку, скловидне тіло.
У зоні поширених крововиливів трапляється розростання сполучної тканини і новоутворених судин, які на пізніх стадіях ДР поширюються по сітківці або в скловидне тіло, утворюючи вітроретинальні тяжі, відшарування сітківки. Классификая и примеры формулировки диагнозаУ практичній роботі офтальмолога недостатньо констатації наявності ДР. Прояви ДР треба класифікувати, щоб сформулювати коректний діагноз, який визначає лікувальну тактику, спрямовану на збереження зорових функцій.
Приклади формулювання діагнозу
1. Початкова стадія непроліферативної ДР.
2. Виражена стадія непроліферативної ДР із фокальною макулопатією (дифузною, ішемічною).
3. Задавнена непроліферативна ДР з ексудативним відшаруванням сітківки.
4. Задавнена проліферативна ДР, проліферативна вітроретинопатія.
5. Задавнена проліферативна ДР з локальним (субтотальним, тотальним) відшаруванням сітківки. ДиагностикаУся популяція хворих на ЦД, яка належить до групи ризику, проходить скринінг ДР (набір діагностичних процедур).
Основними вимогами до скринінгових методів є швидкість, висока чутливість, неінвазивність і економічна ефективність.
Етапи скринінгу:
– збір анамнезу – уточнюють деталі основного захворювання: тривалість ЦД, методи його лікування (цукрознижувальні таблетки, інсулін), якість контролю глікемії, самоконтролю, рівень глікозильованого гемоглобіну (HbA1c);
– наявність ускладнень (нефропатія, артеріальна гіпертензія, серцево-судинна патологія та ін.).
У разі скарг на зниження зору потрібно з’ясувати час їх появи, що допомагає завчасно з’ясувати і причини погіршення. Наприклад, при миттєвій появі темних плям у полі зору можна запідозрити крововилив у скловидне тіло, поступове зниження зору з викривленням шрифту при читанні, що може бути пов’язане зі змінами у центральній зоні сітківки. Крім того, це:
– поверхневий огляд очного яблука;
– визначення відносної й абсолютної гостроти зору, полів зору;
– визначення рівня внутрішньоочного тиску;
– біомікроскопія переднього відділу ока;
– обстеження рогівки, райдужної оболонки, кутка передньої камери ока за допомогою щільової лампи.
Подальше обстеження проводять після розширення зіниці, якщо дозволяє рівень внутрішньоочного тиску, зокрема:
– біомікроскопія кришталика, скловидного тіла за допомогою щільової лампи;
– офтальмоскопія в зворотному і обов’язково – прямому вигляді для детального обстеження очного дна; послідовно від центру до периферії та по усіх меридіанах уважно продивляється диск зорового нерва, макулярна, парамакулярна зони.
У діагностиці ретинальних змін має значення діагностична й економічна ефективність кольорового фотоконтролю із застосуванням мідріатичної чи немідріатичної фундускамери.
Скринінговий кольоровий фотоконтроль розглядається як альтернатива традиційному огляду офтальмолога.
У разі наявності у пацієнтів показників до лазерного, хірургічного лікування їх направляють у спеціалізовані центри для детальнішого обстеження.
Метод флуоресцентної ангіографії дозволяє виявити зміни, не помічені офтальмологічно (мікроаневризми до 2-30 мк, розширення капілярів, інтраретинальні мікросудинні аномалії, підвищену проникливість, а також збереження ламінарного кровообігу, що украй важливо для проведення лазерокоагуляції сітківки). Метод заснований на контрастуванні судин сітківки після введення 10% розчину флуоресцеїну натрію у ліктьову вену і використання фільтрів, збуджуючих флуоресценцію світлової енергії.
При недостатній прозорості оптичних середовищ (катаракта, затемнення скловидного тіла) проводяться:
– Ультразвукова ехографія – дає змогу одержати цінну інформацію у пацієнтів із вітральною проліферацією для передопераційної оцінки конфігурації та щільності вітральних мембран, висоти й локалізації відшарування сітківки, наявність субретинальних геморагій.
– Електрофізіологічні обстеження (електроретинографія) використовуються для оцінки функціонального стану сітківки, коли неможливо обстежити гостроту зору і поле зору звичайними методами для вирішення питання про доцільність і прогноз хірургічного втручання. Зазвичай ідеться про пацієнтів із катарактою, змінами у скловидному тілі та сітківці, виявлених при ехографії.
Зміни на очному дні у хворих на ЦД до певного часу проходять безсимптомно, хворі залишаються необізнаними стосовно їх наявності до офтальмологічного обстеження або до погіршення зору. Тому таким важливим є регулярний плановий контроль за станом органа зору у хворих на ЦД. Перше обстеження пацієнт має пройти з моменту виявлення ЦД (особливо 2 типу), оскільки часто захворювання діагностують при діабетичних ураженнях ока.
Частота обстежень, запропонована у таблиці, залежить від ефективності лікування.
Якщо пацієнти скаржаться на погіршення зору, гострі ситуації (відшарування сітківки, рубеоз сітківки, крововиливи у скловидне тіло), обстеження треба проводити негайно незалежно від попереднього візиту до офтальмолога.
Класифікація ВООЗ щодо змін очного дна при ЦД (1992)
Частота офтальмологічного обстеження хворих на ЦД залежно від стадії ретинопатії
Під час вагітності частота офтальмологічних оглядів збільшується (через кожні 2-3 місяці), оскільки вагітність може бути чинником ризику розвитку і прогресування ДР.
У разі поєднання ДР з гіпертонічною хворобою, хронічною нирковою недостатністю формуються групи ризику, які потребують індивідуального контролю за розвитком цього ускладнення.
Консультації спеціалістів
Обов’язкові
1. Ендокринолог – з метою досягнення максимально близького до нормального стану рівня глікемії (глікемія: натще: 5,1-6,5 ммоль/л через 2 год після їжі = 7,6-9,0 ммоль/л перед сном = 6,0-7,5 ммоль/л глікований гемоглобін = 6,1-7,5%).
2. Нефролог – з метою виявлення ураження нирок для вирішення питання тактики консервативного ведення хворого з ДН на стадії хронічної ниркової недостатності, а також при підготовці пацієнта до екстракорпоральної терапії (гемодіаліз).
3. Невропатолог – з метою виявлення сенсорної та автономної нейропатії.
За наявності показань
1.1. Кардіолог – проведення ЕКГ і навантажувальних тестів (консультація є обов’язковою, починаючи з виявлення у хворого протеїнурії).
1.2. Подіатра – з метою профілактики і лікування діабетичної остеоартропатії, трофічних виразок.
1.3. Стоматолог – з метою діагностики і лікування хвороб порожнини рота, зубів.
Диференційна діагностика
При ЦД, як і при будь-якому іншому захворюванні, сітківка на дію патологічного чинника відповідає певними змінами.
Мікроаневризми і набряк сітківки, крововиливи, ексудати можуть спостерігатися при тромбозі центральної вени сітківки, хворобі Коатса, гіпертонічній, нирковій, радіаційній ретинопатіях, лейкозі, диспротеїнеміях.
Чіткоподібність венул, ІРМА, неоваскуляризація сітківки, зорового нерва виникають унаслідок ретинальної ішемії (оклюзія центральної артерії або вени сітківки, ретиніти ІЛСА, серпоподібно-клітчастої анемії).
Тривалий набряк сітківки будь-якої етіології спричиняє розвиток міхурових змін, появи ІРМА, атрофічного перерозподілу сегмента. Знання клінічних ознак, їх характерних проявів у співвідношенні з даними загальноклінічного і біохімічного обстеження крові, сечі дає змогу диференціювати різні захворювання та правильно діагностувати. ЛечениеЛікування ДР розглядається як невід’ємна частина лікування хворого у цілому і грунтується на таких принципах:
– виявлення ураження сітківки (скринінг) і послідовне динамічне спостереження за її станом (моніторинг);
– оптимальна компенсація вуглеводного і ліпідного обмінів, контроль АТ, нормалізація функції нирок, протизапальна терапія при інтеркурентних захворюваннях, вагітності тощо;
– лікування уражень сітчастої оболонки ока.
На всіх стадіях ДР треба проводити лікування основного захворювання задля компенсації метаболічних порушень в умовах ендокринологічних стаціонарів. Ретельний контроль рівня глікемії нині є єдиним дієвим методом профілактики і консервативного лікування ДР.
Корекція вуглеводного обміну до рівня глікозильованого гемоглобіну 6,1-7,5:
• При ЦД 1 типу досягається за допомогою інтенсивної інсулінотерапії, а саме ін’єкцій інсуліну короткої дії перед їжею та інсуліну подовженої дії 1-2 рази на добу.
• При ЦД 2 типу досягнення оптимальної компенсації можливе за допомогою дієтотерапії, призначення пероральних цукрознижувальних препаратів та/або інсуліну.
Артеріальна гіпертонія при ЦД найчастіше є симптомом формування ДН і відіграє велику роль у формуванні діабетичної макулопатії.
Корекція АТ до цільових значень 130/80 мм рт. ст. дає реальний органопротекторний ефект. Вона досягається призначенням препаратів з групи інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, а при їх недостатності додатково призначають антагоністи кальцію подовженої дії, селективні блокатори бета-адренорецепторів.
Лікування ДР здійснюється у трьох напрямах: консервативне, лазерне та хірургічне.
1. Консервативне лікування:
а) додержання дієтотерапії;
б) адекватна цукрознижувальна терапія;
в) корекція АТ;
г) корекція гіперліпідемії (статини, фібрати);
д) корекція гемодинаміки сітківки:
1) антиагрегати (один з препаратів – ацетилсаліцилова кислота – 0,16-0,3 г на добу до 3-4 місяців, фраксипарин – 0,3 г/кг №10).
Тісний патогенетичний зв’язок мікроциркуляторних гемореологічних порушень, атеросклеротичних процесів диктують необхідність залучення засобів широкого спектра дії. До таких належать глікозаміноглюкани, зокрема сулодексид. Призначається по 600 ЛО в/м на добу №10 – таблетки по 250 ЛО 2 рази на добу впродовж місяця.
2) ангіопротектори (один з препаратів): доксіум (добезілат кальцію) по 0,25 г 3 рази на добу упродовж 3-6 місяців; доксілек; церебролізин 1,0 по 0,5 парабульбарно №10-15 1 раз на добу; емоксипін 1% 1,0 п/б 1 раз на добу по 0,5 № 10-15;
3) антипротеолітичні препарати для розсмоктування крововиливів (колалізин, фібринолізин).
При непроліферативній ДР у більшості випадків суворий контроль рівня глікемії й адекватна судинна терапія дозволяють стабілізувати процес на очному дні навіть до регресу основних її ознак.
2. Лазерна коагуляція у лікуванні ДР
Безконтактну хірургію внутрішніх структур ока за допомогою світлової дії лазера донині вважають найефективнішим методом при лікуванні хворих із ДР.
Лазерокоагуляція при ДР переслідує такі чотири мети:
– облітерація неоваскуляризації для попередження виникнення гемофтальму і новоутворених фіброваскулярних уражень сітківки;
– виникнення широкого посткоагуляційного хоріоретиніту, що призводить до руйнування і замінення рубцевою тканиною значної частини сітківки на середній і крайній периферії очного дна;
– відкриття додаткових шляхів надходження кисню у сітківку із судинної оболонки крізь хореорітинальні коагулянти;
– розвиток найбільш повного відшарування задньої гіалоїдної мембрани скловидного тіла, відсутність якої обтяжує перебіг діабетичного макулярного набряку, рецидивуючого гемофтальму, проліферативної вітреоретинопатії, тракційного відшарування сітківки.
Загальноприйняті методики лазерокоагуляції:
1. Фокальна лазерна фотокоагуляція. Це нанесення коагулянтів у місцях просочування флуоресцеїну при проведенні флуоресцентної ангіографії (ділянки локалізації мікроаневризм, крововиливів, ексудатів).
2. Бар’єрна лазерна фотокоагуляція складається з нанесення дрібних коагулянтів парамакулярно в декілька рядів при непроліферативній ДР із набряком макулярної області.
3. Панретинальна лазерна фотокоагуляція. Це нанесення коагулянтів по всій площі сітківки, обминаючи макулярну зону; використовують при препроліферативній ДР.
Перед проведенням лазерної фотокоагуляції хворого інформують про те, що лікування направлене на попередження подальшого зниження зору, а не покращення нормальної гостроти зору. Хворого треба попередити про можливі ускладнення: крововиливи в сітківку, скловидне тіло. Інтенсивна лазерна фотокоагуляція може призвести до часткової атрофії зорового нерва, макулопатії, інколи виникає кератопатія, іридоцикліт.
Лазерну фотокоагуляцію мають проводити кваліфіковані спеціалісти, розглядати її треба як серйозне хірургічне втручання.
Терміни проведення лазерної фотокоагуляції.
1. Проліферативна ДР:
а) при центральній формі (новоутворені судини на диску зорового нерва – терміново;
б) при периферичній формі (новоутворені судини в інших місцях сітківки) – упродовж 1-2 тижнів.
2. Набряк макули або макулопатія:
а) при гострій формі – терміново;
б) при хронічній – упродовж декількох тижнів.
Показання до лазерокоагуляції
Протипоказання до лазерокоагуляції
Замулення середовищ заломлення (катаракта, більмо рогівки, гемофтальм, фіброз скловидного тіла), тракційне відшарування сітківки, ретиношизис, відшарування сітківки, виражений фіброз, ригідна зіниця.
3. Хірургічне лікування.
– Кріокоагуляція (транскон’юнктивальна, транссклеральна). Застосування низьких температур для формування хоріоретинального вогнища показано, якщо є:
– замулення середовища заломлення ока;
– ригідність зіниці;
– рубеоз райдужки;
– підвищення внутрішньоочного тиску;
– широке ексудативне відшарування сітківки;
– рецидивуючий гемофтальм;
– прогресування новоутворених судин, фіброзної тканини з проростанням їх у скловидне тіло, після панретинальної лазерокоагуляції.
– Вітректомія. Ускладненням проліферативної ДР є гемофтальм. Довготривала наявність крові у скловидному тілі слугує субстратом для появи і прогресування інтравітрального швартоутворення, відшарування сітківки, увеїту.
Одним із найрадикальніших і ефективних методів лікування гемофтальму при ДР є закрита вітректомія: видаляють патологічні утворення зі скловидного тіла, при цьому відновлюється його прозорість, покращуються зорові функції, попереджаються його наслідки.
Критерії ефективності лікування
Відсутність прогресування ДР (ремісія, стабілізація), тривалість якої залежить від стану компенсації ЦД.
Профілактика
Стратегію у профілактиці та лікуванні хворих із ДР умовно поділяють на два етапи.
І етап – первинна профілактика ДР; спрямована на попередження розвитку патології очного дна у хворих без ДР, базується на ідеальній компенсації ЦД.
ІІ етап – вторинна профілактика ДР; спрямована на лікування хворих із не- та препроліферативною стадіями ДР, для попередження розвитку проліферації новоутворених судин сітківки, які є джерелом рецидивуючих і поширених крововиливів у сітківку, скловидне тіло, що спричиняють втрату зору. Базується на додержанні основних принципів лікування ДР на тлі проведення адекватної цукрознижувальної терапії з досягненням цільових значень глікозильованого гемоглобіну, АТ, рівня ліпідів, регулярного проведення необхідних досліджень. Юридические аспектыНеобхідною попередньою умовою медичного втручання є інформована добровільна згода хворого.
План обстеження і лікування обговорюють і погоджують з пацієнтом у письмовому вигляді, у разі необхідності – з його родичами.
Пацієнта інформують про:
– мету проведення відповідних лікувальних заходів;
– можливі ускладнення і побічні дії та їх попередження й усунення;
– необхідність виконання всієї програми лікування;
– наслідки невиконання всієї програми лікування, зокрема й зниження рівня якості зору, життя.
|
|
