Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Детский инфекционист

Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей

Лайм-боррелиоз

МКБ-10: А 69.2

Общая информация

Болезнь Лайма (БЛ) впервые описана в 1975 г. как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы, в результате исследований, выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии.

Этиология

Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, включает значительное число возбудителей заболеваний человека и животных. В 1984 г. Р. Джонсоном был описан новый вид боррелий – Borrelia burgdorferi, получивший свое название в честь американского микробиолога W. Burgdorfer, впервые выделившего в 1981 г. боррелий из кишечника иксодовых клещей. Была доказана связь вспышки артритов в городке Лайм с выделенными боррелиями.
Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина – от 11 до 25 мкм и ширина – 0,18-0,25 мкм; размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям.
До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна единственная боррелия – Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. garinii (тип NT29), B. afzelii, B. valaisiana (группа VS116), B. lusitaniae (группа PotiB2), B. japonica,
B. tanukii и B. turdae, а в Америке – группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015.
Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между B. garinii и неврологическими проявлениями, B. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, B. afzelii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса B. burgdorferi.
Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «Болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.

Эпидемиология

Природные очаги болезни Лайма приурочены, главным образом, к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. Случаи заболевания регистрируются на обширной территории Евразии и широко распространены в лесной и лесостепной зонах. В природных очагах возбудители БЛ циркулируют между клещами и дикими животными. В процессе кровососания инфицированные клещи заражают животных, а неинфицированные клещи получают возбудителей от животных, в крови которых циркулируют боррелии. Источником питания клещей в природных очагах болезни Лайма выступают более 200 видов диких позвоночных, из них около 130 – мелкие млекопитающие и 100 видов птиц. Половозрелые клещи питаются преимущественно на крупных диких животных, а нимфы и личинки – на мелких. При заражении неиммунных животных (в основном, мелких грызунов) в их организме происходит размножение возбудителя. Поскольку заражение восприимчивых животных происходит не одновременно, а в течение всего сезонного периода активности клещей, они играют существенную роль как резервуар инфекции в природе. Представление о значении позвоночных в резервации возбудителя расширяется, если учесть более продолжительные сроки сохранения боррелий в организме зимоспящих животных (в период спячки).
Период насыщения кровью присосавшихся самок иксодовых клещей длится до 7-12 дней. Через несколько дней после отпадения от животного самка клеща в течение 1-2 недель откладывает несколько тысяч яиц и вскоре погибает. В зависимости от степени репродукции боррелий в организме самки клеща, некоторая часть отложенных яиц оказывается инфицированной (трансовариальная передача возбудителя). Через 15-30 дней из яиц вылупляются мелкие (0,1 мм) личинки, которые, в свою очередь, заползают на обитающих в травяном покрове мелких животных (мышей, полевок, насекомоядных, птиц, питающихся на земле), прокалывают их кожные покровы и питаются на них в течение 4-5 дней. Дальнейшее их развитие происходит в верхнем слое почвы, где они линяют и становятся нимфами, более крупными по размерам и более подвижными. По завершении периода своего формирования, нимфы питаются кровью как мелких, так и более крупных животных (белки, зайцы, лисы, барсуки и др.), после чего линяют и превращаются в имаго (половозрелую особь). Таким образом, на любой фазе своего развития клещи могут оказаться инфицированными (либо в результате кровососания и получения боррелий от зараженных животных, либо в результате трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителей). В одной популяции клещей возбудители Лайм-боррелиоза, поступая в кладку зараженной самки и переходя по ходу метаморфоза от яйца к личинке, от нее к нимфе и от нимфы к имаго, могут сохраняться более 4 лет. В условиях холодного климата, при наличии снежного покрова, боррелии сохраняются в клещах и обнаруживаются в их организме весной после пробуждения.
С момента заползания клеща на одежду человека до начала кровососания проходит несколько часов. При этом его прикрепление и присасывание к телу, в большинстве случаев, остаются незамеченными. Ощущение человеком саднения и зуда на месте присасывания клеща возникает лишь спустя 6-12 ч и позже. Процесс насыщения кровью самок иксодовых клещей может продолжаться несколько дней. После отпадания клеща на месте его питания, при осмотре кожных покровов человека, можно обнаружить первичный аффект в виде воспалительного, болезненного при ощупывании, инфильтрата диаметром до 3-5 мм с некротической корочкой в центре, который сохраняется в течение 2-3 недель. Во многих случаях вокруг первичного аффекта возникает кольцевидная или сплошная эритема. Чаще всего, клещи прикрепляются к одежде человека в лесу, когда он перемещается, касаясь ветвей деревьев, раздвигая кустарники и травостой, или садится на траву. Клещи присасываются не только в условиях открытой природы. Оставшись на одежде, на вещах, вынесенных из леса, они могут перейти на человека и через несколько дней после выхода людей из очага. Кроме того, они могут быть занесены в жилище (палатки, строения) с букетом цветов, вениками, свежим сеном, дровами, собакой и другими животными.
Другим возможным путем передачи возбудителей от животных к человеку, по данным некоторых исследователей, может выступать алиментарный путь, реализующийся при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) и других молочных продуктов без термической обработки.
Возбудители БЛ могут передаваться трансплацентарно от больной (или инфицированной) женщины плоду. Однако хотя этот путь передачи и доказан, практически не известны закономерности инфекционного процесса, развивающегося в этих случаях у плода и новорожденного.

Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь).

Клиническая картина

Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют I стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадию – диссеминации боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). Поздний период (III стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только I стадия, а иногда болезнь дебютирует одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности, в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро- и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный.
Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней (чаще – 7-10 дней), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща.
Заболевание начинается обычно подостро, с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Отмечается умеренная головная боль, общая слабость, недомогание, тошнота, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70% больных). Повышается температура тела (чаще до 38 °С), иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.
Для первой стадии болезни характерно появление мигрирующей еритемы. Мигрирующая эритема – основной клинический признак заболевания, появляется через 3-32 дня, в виде красного пятна или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой. В центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении. В пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи.
У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами. У части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно, боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но, в отличие от основной, нет первичного аффекта.
Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.
II стадию связывают с диссеминацией боррелий от первичного очага в различные органы. Самое частое проявление в этом периоде болезни – диссеминированные множественные эритемы. Обычно они появляются через 3-5 недель после укуса клеща. Они напоминают материнскую эритему, но меньше в размерах. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.
Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений спинномозговой жидкости. В течение нескольких недель (редко – 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:
• сенсорные, преимущественно в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;
• амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, часто – двухстороннего, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита.
В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (I или II степени, иногда – полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припуханий и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.
В III стадии, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма.
Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. Поражение носит асимметричный характер. Чаще поражаются коленный и локтевой суставы. Типично приступообразное течение. Болевой синдром умеренный. Часто имеется значительный выпот при незначительных воспалительных изменениях. Обострение длиться от нескольких дней до нескольких недель. У детей артрит имеет благоприятный прогноз и редко становится хроническим.
Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парестезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития.
Поражения кожи на III стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.

Диагностика

Диагностика базируется, в первую очередь, на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема – клинический маркер заболевания.
Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом, и этот метод не имеет диагностического значения. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. Для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ), иммуноферментый анализ (ИФА), иммуноблоттинг и реакцию с энзимомеченными антителами (ELISA). Однако серологические методы имеют целый ряд недостатков. В локализованную стадию инфекции антитела обычно не выявляются. Также появившиеся антитела в крови могут сохраняться годами. Поэтому по титру антител об эффективности лечения судить нельзя. ИФА может дать ложноположительные результаты из-за перекрестно-реагирующих антител у больных другими спирохетозами, в частности, сифилисом, лептоспирозом, некоторыми вирусными инфекциями (ветряная оспа), аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка). С другой стороны, возможны серонегативные варианты течения болезни. Поэтому для подтверждения диагноза БЛ желательно после ИФА использовать иммуноблоттинг. Иммуноблоттинг необходим при получении положительной ИФА.
Перспективен метод полимеразной цепной реакции, использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме.

Лечение

Включает комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначают перорально или парентерально, в зависимости от клинической картины и периода болезни.
В локализованной стадии БЛ, при наличии мигрирующей эритемы и отсутствии неврологической симптоматики, в качестве терапии выбора рекомендуется доксициклин (100 мг 2 раза/сутки для взрослых и 1-2 мг/кг 2 раза/сутки для детей старше 8 лет) или амоксициклин (500 мг 3 раза/сутки для взрослых и 50 мг/кг/сутки в 3 введения для детей) в течение 21 дня. В качестве альтернативного препарата рекомендуется цефуроксим-аксетил (500 мг 2 раза/сутки для взрослых и 30 мг/кг/сутки в 2 введения для детей).
Макролидные антибиотики могут рассматриваться как препараты второго ряда, при непереносимости доксициклина, амоксициллина и цефуроксима-аксетила. Возможные режимы макролидных антибиотиков: азитромицин (внутрь, 500 мг в сутки для взрослых и 10 мг/кг/сутки) в течение 7-10 дней, эритромицин (внутрь, 500 мг 4 раза/сутки для взрослых и 12,5 мг/кг 4 раза/сутки для детей) в течение 14-21 дней, кларитромицин (внутрь, 500 мг 2 раза/сутки для взрослых и 7,5 мг/кг 2 раза/сутки для детей) в течение 21 дня. Но макролидные антибиотики при БЛ недостаточно эффективны.
В диссеминированной стадии БЛ (множественная мигрирующая эритема) применяют такое же лечение, как и при локализованной стадии, но курс лечения составляет 28 дней.
При наличии неврологической симптоматики, менингите, поражении сердца рекомендуется цефтриаксон (2 г, в/в, 1 раз/сутки для взрослых и 75-100 мг/кг/сутки для детей) и бензилпенициллин (20 млн. ЕД/сутки, в/в в 6 введений для взрослых и 300 тыс. ЕД/кг/сутки, в/в, в 6 введений для детей). Курс лечения антибиотиками при этом должен быть 14-21 дня.
При хроническом течении БЛ, артрите и отсутствии неврологической симптоматики рекомендуется назначение доксициклина (100 мг, внутрь, 2 раза/сутки для взрослых и 1-2 мг/кг, 2 раза/сутки для детей старше 8 лет) в течение 28 дней, амоксициклина (500 мг, внутрь, 3 раза/сутки для взрослых и 50 мг/кг/сутки в 3 введения для детей) в течение 28 дней.
При наличии неврологической симптоматики, поражении сердца рекомендуется цефтриаксон (2 г, в/в, 1 раз/сутки для взрослых и 75-100 мг/кг/сутки для детей) и бензилпенициллин (20 млн. ЕД/сутки, в/в, в 6 введений для взрослых и 300 тыс. ЕД/кг/сутки, в/в, в 6 введений для детей). Курс лечения антибиотиками при этом должен быть 28 дней.
Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща проводят доксициклином по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней или амоксицилллин/клавуланатом по 375 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса клеща. Однако убедительных доказательств в пользу эффективности антибиотикопрофилактики БЛ на сегодня нет.

International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования