Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Детский инфекционист

Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей

Менингококковая инфекция

МКБ-10: A 39

Общая информация
Этиология

Возбудитель болезни – Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума). Это грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок, аэроб. Neisseria meningitidis окружен полисахаридной капсулой и имеет 12 серогрупп. Заболевание вызывается преимущественно серогруппами А, В, С, W 135 и Y. Серогруппы В и С сегодня доминируют в странах Европы. В то же время, заболевания на менингококковую инфекцию (МИ) в странах Азии и Африки ассоциируются с серогруппами А и W 135. Возбудитель вырабатывает ферменты – гиалуронидазу и нейраминидазу. Основным фактором патогенности является эндотоксин, который представляет собой белково-липополисахаридный комплекс. Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает (под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов, в 70% спирте). В слизи из носоглотки может сохраняться 1-2 часа. При температуре +50 °С менингококк погибает через 5 минут, при низких температурах (-7- -10°) – через 2 часа.

Эпидемиология

Источником инфекции при МИ являются больные или носители менингококка. Наибольшую опасность представляют больные c локализованными формами и носители инфекции. На одного больного манифестной формой МИ приходится до
2 тыс. носителей менингококка.
Механизм передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче ребенка. Заражению способствует скопление людей, тесный контакт, высокая температура воздуха и влажность, а также низкий санитарно-культурный уровень жизни населения. Инфицирование возможно при прямом контакте с больным менингококкемией.
Восприимчивость к МИ всеобщая. Индекс контагиозности составляет 10-15%. На генерализованные формы МИ приходится около 20% всех заболевших. Ими болеют преимущественно дети в возрасте до 5 лет – 50% от заболевших.
В основном, регистрируются спорадические случаи МИ, но возможны и эпидемические вспышки в детских коллективах. Характерный подъем заболеваемости в зимне-весенний период. Максимум заболеваний приходится на февраль-март.
МИ характеризуется периодическими подъемами уровня заболеваемости. Продолжительность периода с высокой заболеваемостью составляет 2-4 года. Межэпидемический интервал продолжаеется от 5 до 12 лет.
Иммунитет при МИ типоспецифический. Изредка отмечаются повторные случаи заболевания, вызванные вторым серотипом возбудителя. Естественный иммунитет чаще формируется в результате перенесенного назофарингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.
Летальность при генерализованных формах достигает 12-15%, а у детей раннего возраста – до 50%.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 1-2 до 10 дней.
Менингококковый назофарингит – наиболее частая клиническая форма (до 80%). Заболевание начинается остро, протекает с умеренно выраженной лихорадкой, слабостью, головной болью. Носовое дыхание затруднено, появляются скудные выделения из носа, першение в горле. При осмотре находят разлитую гиперемию слизистых оболочек и зернистость задней стенки глотки. Часто на задней стенке глотки находится слизисто-гнойная дорожка. Симптомы болезни исчезают через 7-10 дней.
Носительство менингококка – посев менингококка из носоглоточной слизи при отсутствии признаков воспаления и наростание титров специфических антител в динамике.
Менингококкемия составляет 4-10% среди всех клинических форм МИ. Заболевание характеризуется выраженным синдромом интоксикации и поражением кожи, в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы (суставы, почки, надпочечники, сердце). Болезнь начинается внезапно, с подъема температуры тела до 39-40 °С и выше. Характерна головная боль, недомогание, вялость, анорексия, возможная рвота. Основной симптом менингококкемии – геморрагическая сыпь. В начале заболевания чаще появляются розеолезные или розеолезно-папуллезные элементы различного диаметра, которые исчезают при нажатии, расположенные по всему телу. Через несколько часов, реже – на 2-й день болезни, появляются геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезают при нажатии, различного диаметра (от петехий к экхимозам), которые находятся над поверхностью кожи, плотные при пальпации, в типичных случаях – неправильной «звездчатой» формы. Первые элементы сыпи обычно расположены на нижней части тела: голени, бедрах, ягодицы, внизу живота. При тяжелых формах МИ они могут быть расположены по всему телу.
Пятнисто-папуллезные элементы бесследно исчезают через 1-2 дня, геморрагические пигментируются в течение недели. В центре больших геморрагических элементов сыпи появляются некрозы, после отторжения которых могут появляться дефекты тканей с образованием язв, которые заживают вторичным натяжением с формированием плотных рубцов. В особенно тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа и тому подобное. Появление сыпи в первые часы болезни на лице, шее, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным признаком.
По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксическую формы менингококкемии.
Легкая форма менингококкемии встречается редко. Синдром интоксикации слабо выражен, температура тела – 38-39 °С, быстротечная (1-2 дня). Сыпь появляется в первые два дня болезни на нижних конечностях, туловище. Высыпания мелкие, в виде одиночных геморрагических элементов диаметром 2-3 мм, сыпь сохраняется в течение 1-3 дней. Обратное развитие элементов сыпи происходит без стадии некроза.
При середнетяжелой форме менингококкемии состояние больных значительно нарушается, температура тела повышается до 40 °С, появляется обильная геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая 3-7 мм в диаметре. Сыпь на коже сохраняется до 7 дней. Имеет место головная боль, вялость, адинамия, рвота, бледность кожи.
При тяжелой форме выражен синдром интоксикации, температура тела – более 40 °С. Высыпания обильные, локализуются на лице, верхней части туловища – «звездчатые», геморрагическо-некротические. Развивается коагулопатия, инфекционно-токсический шок (ИТШ).
Гипертоксическая (молниеносная) форма протекает с ИТШ, начинается бурно, с внезапного подъема температуры тела до 39,5-41 °С, озноба. На фоне выраженной интоксикации уже в первые 6-8 часов появляется обильная геморрагическая сыпь, гипостазы. Тяжелое состояние ребенка обусловлено ИТШ.
Особенностью менингококовой инфекции у детей раннего возраста является то, что она чаще протекает в виде тяжелой гипертоксической формы менингококкцемии, реже – в сочетании с менингитом. При менингококковом менингите преобладает синдром интоксикации (отказ от еды, отрыжки, лихорадка, вялость, адинамия). Характерна общая возбужденность, которая в дальнейшем сменяется вялостью, пронзительный монотонный голос, напряжение и пульсация большого родничка. Meнингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют. У новорожденных в патологический процесс часто вовлекается вещество головного мозга, эпендима желудочков; формируется блок ликворных путей с развитием гидроцефалии. Клиническое выздоровление и санация ликвора наступает поздно. Часто наслаивается вторичная бактериальная флора, в результате чего развиваются пневмония, отит и др. Основной причиной смерти при МИ является кровоизлияние в надпочечники и инфекционно-токсичный шок.

Прогностически неблагоприятные факторы при менингококковой инфекции (за Stiehm, Damrosch, 1966)
1. Появление петехий меньше чем за 12 часов до госпитализации больного.
2. Наличие шока (систолическое артериальное давление (АД) – 70 мм рт.ст. или ниже).
3. Отсутствие признаков менингита по данным исследования цереброспинальной жидкости (лейкоцитов менее 20 в 1 мм3).
4. Количество лейкоцитов в крови ниже 10*109/л.
5. Скорость оседания эритроцитов нормальная или снижена (ниже 10 мм/час).
Каждый показатель оценивается в 1 балл. При оценке 3 балла прогнозируемая летальность составляет 85,7%, 4 балла и больше – 100%. Это наиболее старая шкала. Она очень простая и доступная для применения в лечебных заведениях любого уровня.

Неблагоприятные прогностические факторы при менингококковой инфекции (за Niklasson et al, 1971)
1. Отсутствие признаков менингита, по данным исследования цереброспинальной жидкости (лейкоцитов – менее 100 в мм3).
2. Наличие низкого систолического АД (ниже 70 мм рт.ст. у детей до 14 лет).
3. Появление петехий меньше чем за 12 часов до госпитализации больного.
4. Наличие значительной гиперпирексии (выше 40 °С).
5. Отсутствие значительного лейкоцитоза (ниже 15*109/л).
6. Наличие тромбоцитопении (ниже 100000 в мм3).

Наиболее совершенной и распространенной при МИ является прогностическая шкала Глазго (1991)

При оценке по шкале Глазго более 8 баллов прогнозируемая летальность составляет 73%, более 10 баллов – 87,5%.
Менингококковый менингит. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-40 °С, озноба, сильной головной боли. Больные становятся беспокойными, головная боль усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы, резко выражены явления гиперпарестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения. Отмечаются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, у детей первого года жизни также симптом «подвешивания» – Лесажа), выбухание и пульсация большого родничка. Лицо больного бледное, склеры инъецированы.
Типичные изменения со стороны цереброспинальной жидкости: до конца первых суток она становится мутной, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; характерен нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка. С начала заболевания спинномозговая жидкость может носить серозный характер.
Возможна сочетанная форма менингококкового менингита и менингококкемии.
Редкие формы МИ: артрит, эндокардит, пневмония, иридоциклит. Эти формы заболевания специфических клинических симптомов не имеют.

Диагностика

В первую очередь, диагностика основывается на клинических данных. Клиническими диагностическими критериями менингококкемии являются:
- внезапное острое начало, повышение температуры тела до 38-40 °С;
- выраженный интоксикационный синдром: общая слабость, головная боль, боль в мышцах, бледность кожных покровов;
- у большинства больных через несколько часов от начала заболевания на коже появляется пятнисто-папулезная сыпь без определенной локализации. Еще через несколько часов на коже ягодиц, бедер, голеней, нижней части туловища образуются геморрагические элементы сыпи размером от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Впоследствии в центре наибольших элементов сыпи образуется некроз;
- могут наблюдаться кровоизлияния в склеру, слизистые оболочки ротоглотки, носовые, желудочные кровотечения;
- при молниеносных формах быстро нарастают проявления инфекционно-токсического шока, на теле образуются гипостатические синюшные пятна.
Заключительный диагноз подтверждается на основании лабораторных методов исследований. Последние включают бактериологические, бактериоскопические, серологические методы исследований и экспресс-диагностику. Материалом для бактериологического исследования является носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость.
Менингококки удается выделить на питательных средах обычно в 50% случаев. Однако если пациенты получали антибактериальную терапию на догоспитальном этапе, эффективность бактериологического метода составляет около 5%.
Микроскопия «толстой капли» крови у больных менингококкемией с окраской мазка по Граму позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные внутри нейтрофилов. При микроскопии ликвора выявляют диплококкы, расположенные внутри- и внеклеточно. С целью определения полисахаридного антигена, используют реакцию коагглютинации; реакцию латекс-агглютинации, реакции встречного иммуноэлектрофореза (экспресс-метод). В клиническом анализе крови характерен резко выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг вплоть до миелоцитов, анэозинофилия, повышение СОЭ.
При подозрении на менингит проводится люмбальная пункция (ЛП). Если у пациента отмечается геморрагическая сыпь, ЛП не обязательна для уточнения диагноза, так как может отсрочить антибиотикотерапию. Следует откладывать люмбальную пункцию, если ребенок находится в шоке или имеет проявления септицемии во избежание ухудшения состояния во время процедуры. Если у пациента имеют место симптомы значительной внутричерепной гипертензии (выбухающий родничок, отек сосочков зрительных нервов, нарушение сознания, очаговые неврологические симптомы), ЛП следует отложить до исключения с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) абсцесса мозга или объемного образования. Антибиотикотерапия не должна откладываться из-за проведения ЛП.
Спинномозговая жидкость будет, в данном случае, как при гнойном менингите. Менингококки могут быть визуализированы в нейтрофилах и культивированы в
80-90% случаев. Обнаружение бактериальных антигенов может быть полезно в случаях, когда пациент получал антибиотики до проведения исследования, и когда бактериологический метод может быть отрицательным. С помощью ПЦР можно обнаружить ДНК менингококка в ликворе. Группоспецифические антигены менингококков могут быть выявлены в ликворе, крови, моче с помощью латекс-агглютинации и иммуноэлектрофореза, хотя эти методики не широко используются для рутинной диагностики. Микроскопия биоптатов некротизированных участков кожи может выявить граммнегативные кокки, располагающиеся внутриклеточно.

Лечение

При менингококковом назофарингите применяют макролиды (эритромицин и др.), левомицетин или рифампицин в течение 3-5 дней, цефтриаксон (курс – 2 дня) в возрастной дозировке. Детям старшего возраста рекомендуют полоскание ротоглотки теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия, слабым раствором марганцовокислого калия и др. Используют препараты для повышения местного иммунитета в ротовой полости.
Менингококкемия. Оказание медицинской помощи детям с тяжелыми формами менингококкцемии на догоспитальном этапе.
При тяжелых формах менингококковой инфекции с высокой вероятностью неблагоприятного исхода заболевания инфузионная терапия должна начинаться уже на этапе транспортировки в стационар, недопустимым при этом считается внутримышечное введение лекарственных средств.
На догоспитальном этапе должен быть обеспечен периферический венозный доступ, начата инфузионная терапия солевыми или коллоидными растворами, введены антибиотики. При подозрении на развитие острой недостаточности надпочечников – введение глюкокортикостероидов (ГКС) внутривенно, при необходимости – применение антипиретиков, противосудорожной терапии.

Оказание медицинской помощи детям с менингококкемией на догоспитальном этапе
1. Оксигенотерапия увлажненным кислородом с концентрацией кислорода (FiO2) 0,35-0,4.
2. При наличии показаний – обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное дыхание (введение воздуховода, оксигенотерапия, вспомогательная вентиляция с помощью маски, при возможности – интубация трахеи и искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
3. При наличии признаков шока, за 3-5 минут, с помощью катетеров типа «Вазофикс» или «Венфлон», обеспечить надежный венозный доступ и начать инфузионную терапию изотоническими солевыми растворами (0,9% раствор хлорида натрия или раствор Рингера лактата) в объеме 20 мл/кг массы тела за 20 минут.
4. Антибактериальная терапия – цефотаксим в разовой дозе 75 мг/кг или цефтриаксон в разовой дозе 50 мг/кг парентерально, желательно – внутривенно капельно. Возможно применение на догоспитальном этапе левомицетина сукцината в разовой дозе 25 мг/кг внутривенно струйно. При невозможности введения антибиотиков внутривенно применяется внутримышечное их введение.
На догоспитальном этапе цефотаксим или левомицетина сукцинат должны быть антибиотиками первой линии в случаях, когда на госпитальном этапе предусматривается применение растворов, содержащих в своем составе кальций (раствор Рингера и т.д.). Цефтриаксон можно рассматривать антибиотиком первой линии на догоспитальном этапе, когда введение препаратов кальция при дальнейшей терапии не предполагается.
5. ГКС вводятся только внутривенно (преднизолон, гидрокортизон) в дозе
10 мг/кг (расчет дозы по преднизолону).
6. Антипиретическая терапия (при необходимости) – парацетамол 10-15 мг/кг, ибупрофен 5-10 мг/кг орально, метамизол натрия (анальгин 50%) в/в 0,1 мл/год жизни.
7. Противосудорожная терапия (в случае необходимости) – диазепам в дозе 0,3-0,5 мг/кг однократно (не более 10 мг на одно введение).

Мониторинг состояния ребенка (наблюдение) на догоспитальном этапе
1. Оценка тяжести состояния ребенка: динамика патологических симптомов – цвет кожи и слизистых оболочек, сыпь, сознание.
2. Измерение артериального давления.
3. Термометрия, частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), пульсоксиметрия.
4. Контроль проходимости дыхательных путей.
Транспортировка больных с тяжелыми формами менингококкемии осуществляется реанимационными бригадами скорой помощи.
Оказание медицинской помощи детям с менингококкемией на госпитальном этапе
В условиях стационара препаратами выбора при тяжелых формах менингококковой инфекции являются цефотаксим или цефтриаксон, которые назначаются внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия. Цефотаксим должен быть антибиотиком первой линии при менингококкемии в случаях, когда на госпитальном этапе предусматривается применение растворов, содержащих в своем составе кальций (раствор Рингера и т.д.). Однако цефтриаксон можно рассматривать в качестве препарата для продолжения терапии менингококкемии после острой фазы, когда введение растворов кальция больше не требуется.
Необходимость защиты от нозокомиальной инфекции и собственной условно патогенной флоры в критических состояниях и при агрессивной поддерживающей терапии (катетеризация центральных вен и мочевого пузыря, проведение ИВЛ) диктует необходимость назначения второго антибиотика. Целесообразным при этом является применение аминогликозидов (амикацин 15 мг/кг/сутки, нетилмицин детям до 1 года – 7,5-9 мг/кг, детям старше 1 года – 6-7,5 мг/кг). Все препараты вводятся внутривенно.
Антибактериальная терапия должна начинаться при условии начала проведения внутривенных инфузий в объеме, достаточном для поддержания адекватной центральной гемодинамики.
При среднетяжелой форме МИ введение антибиотиков начинают внутривенно. При легких формах МИ может быть назначен бензилпенициллин. Антибиотиками резерва при этом является ампициллин, цефтриаксон, цефотаксим или левомицетина сукцинат.

Дозы основных антибактериальных препаратов, путь, кратность и способ их введения при менингококкемии

Главными задачами при проведении инфузионной терапии при тяжелых формах МИ должны быть:
• Достижение нормволемии (контроль за показателями эхокардиографического исследования: нормальные показатели – конечно-диастолический размер (КДР), конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка), нормальные показатели – среднее артериальное давление (САД).
• Коррекция кислотно-основного состояния (КОС) крови.
• Компенсация потерь жидкости из интерстициального и внутриклеточного секторов.
• Улучшение микроциркуляции.
• Предотвращение активации каскадных механизмов и гиперкоагуляции.
• Нормализация доставки кислорода тканям и поддержка клеточного метаболизма и функций органов.
Целью стартовой инфузионной терапии является ликвидация гиповолемии, и поэтому она проводится в режиме гипергидратации. Растворы вводятся внутривенно, струйно. Изотонические кристалоидные растворы вводят в дозе 20-30 мл/кг в течение первых 20 минут. Коллоидные растворы вводятся со скоростью 20-40 мл/кг/час. Оптимальными кристаллоидами следует считать изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, раствор Рингера с лактатом. Оптимальными коллоидами есть производные гидроэтилкрахмала III поколения (ГЭК 130/0,4). Одновременное применение цефтриаксона с растворами, содержащими кальций, противопоказано, даже через различные инфузионные линии. Должно пройти не менее 48 часов после последней дозы цефтриаксона и введением препаратов, содержащих в своем составе кальций (раствор Рингера и т.д.).
Начинать инфузионную терапию шока необходимо немедленно, с кристаллоидных растворов в дозе 20 мл/кг в течение первых 20 минут, с последующей инфузией коллоидного раствора в дозе 10-20 мл/кг в последующие 20 минут. При таком сочетании гемодинамический эффект выше. При молниеносных формах МИ целесообразно сочетать кристалоидные и коллоидные растворы в соотношении 2:1.
При сохранении признаков гипоперфузии (снижение времени наполнения капилляров, снижение диуреза) указанную дозу вводят повторно еще 2-3 раза в течение часа. Критерием адекватной по объему инфузии является повышение центральное венозное давление (ЦВД) до 8-12 мм рт.ст.
Растворы гидроэтилкрахмала I-II поколения при шоке у детей применять не рекомендуется, в связи с угрозой возникновения острой почечной недостаточности и кровотечений.
Если введение 60-90 мл/кг солевого раствора или 20-40 мл/кг коллоидов в течение первого часа лечения оказалось неэффективным (отсутствие стабилизации гемодинамики), необходимо углубленное исследование гемодинамики (эхокардиоскопия, повторное определение ЦВД), под их контролем которой должна осуществляться дальнейшая инфузионная терапия. В таких случаях возникает необходимость в применении симпатомиметиков и респираторной поддержки.
Олигурия, не смотря на адекватную инфузионную терапию, может быть обусловлена гипоперфузией почек, неравномерным распределением кровотока и/или низким артериальным давлением, требующим коррекции инфузионной терапии и выбора адекватных симпатомиметиков. Стимуляция диуреза салуретиками (фуросемид 1-2 мг/кг) целесообразна лишь при условии стабилизации гемодинамики (удовлетворительная перфузия, АД, достижения целевых отметок ЦВД). В других случаях введение салуретиков необходимо рассматривать как ошибку. Если, не смотря на введение фуросемида, сохраняется олигурия/анурия, то дальнейшая терапия проводится в режиме острой почечной недостаточности.
Стоит обратить внимание на недопустимость применения при ИТШ, метаболическом ацидозе и отеке головного мозга растворов глюкозы, особенно водных. Они не задерживаются в русле сосудов, усиливают отек клеток, отек мозга. Важен тот факт, что применение глюкозы у больных с недостаточной периферической перфузией в условиях анаэробного метаболизма сопровождается развитием лактатацидоза, который уменьшает чувствительность адренергических рецепторов сердца и сосудов как к эндогенным, так и к экзогенным катехоламинам, чем потенцирует выраженость сердечно-сосудистой дисфункции. Водные растворы глюкозы могут быть назначены только после стабилизации гемодинамики, нормализации перфузии и ликвидации ацидоза. Единственным показанием для введения глюкозы у больных с шоком и отеком головного мозга может быть гипогликемия. Уровень гликемии необходимо поддерживать в пределах 3,5-8,3 ммоль/л. При уровне глюкозы менее 3,5 ммоль/л показана коррекция 20-40% раствором глюкозы, при уровне гликемии более 10-11 ммоль/л – инсулинотерапия.
В критических ситуациях, совпадающих с терминальными расстройствами кровообращения и невозможностью обеспечить полноценную инфузионную терапию, методом выбора может стать малообъемная ресусцитация с использованием
7,5-10% раствора хлорида натрия в дозе 3-4 мл/кг массы тела и небольших объемов коллоидов (3-4 мл/кг массы тела), струйно в центральную вену.
Коррекция метаболического ацидоза достигается внутривенным введением гидрокарбоната натрия при pH крови ниже 7,1-7,2. Дозу гидрокарбоната натрия можно определить по формуле:
4,2% NaHCO3 (мл) = (НСO3 желаемый - НСO3 больного)*МТ*Кквж ,
где
НСO3 желаемый – уровень стандартного бикарбоната, который необходимо достичь,
НСO3 больного – уровень стандартного бикарбоната больного,
МТ – масса тела больного,
Кквж – коэффициент, отражающий количество внеклеточной жидкости в организме пациента выбранной возрастной категории (у новорожденных – 0,8, у детей в возрасте 1-6 мес. – 0,6, от 6 мес. до 3 лет – 0,5, от 3 до 14 лет – 0,4).

Инфузионная терапия также должна устранить электролитные расстройства (гипокальциемию, гиперкалиемию, гипокалиемию), способствующие рефрактерности к интенсивной терапии.
При наличии гипергидратации и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции, необходимо проводить инфузионную терапию больным в отрицательном балансе воды, однако так, чтобы не вызвать нарушения гемодинамики. При этом (при условии динамического контроля за центральной и церебральной гемодинамикой, доставкой и потреблением кислорода, показателями водно-электролитного баланса) могут быть использованы салуретики, антагонисты альдостерона.
Наличие менингита не является показанием для ограничения объема инфузионной терапии, в случае, если сохраняется необходимость в обеспечении эффективной гемодинамики.
После выведения из шока обычно возникает необходимость в длительной поддерживающей инфузионной терапии. Расчет объемов для инфузионной терапии проводится на основе физиологической потребности, коррекции дефицитов воды и электролитов, учета патологических потерь, уровня гликемии, общего белка, состояния желудочно-кишечного тракта, степени проявлений отека головного мозга. Массивная инфузия натрийсодержащих растворов на первом этапе лечения шока, гиперальдостеронизм, введение буферов, нередко приводят к развитию гипокалиемического метаболического алкалоза с парадоксальной ацидурией. Последствиями гипокалиемии могут быть аритмии и углубление пареза кишечника, ухудшение тканевой оксигенации. Исходя из этого, после нормализации гемодинамики и при условии сохранения адекватного диуреза необходимо обеспечить инфузию достаточного количества калия в виде хлорида или аспарагината, в сочетании с антагонистами альдостерона – верошпироном 3-5 мг/кг/сутки.
Одним из аспектов инфузионной терапии в послешоковом периоде является обеспечение достаточного поступления энергетических и пластических субстратов, что диктует необходимость проведения частичного парентерального питания. Его основой является инфузия 10-20% раствора глюкозы с инсулином и растворов аминокислот. Желательным является поддержание достаточного коллоидно-онкотического давления и уровня общего белка не менее 40 г/л.
Общие принципы проведения инфузионной терапии на этом этапе заключаются в постоянной поддержке нормоволемии. При этом необходимо стараться обеспечить нормоволемию наименее возможным объемом инфузии, и при первой возможности добиваться отрицательного баланса жидкости. Уменьшение гипергидратации способствует улучшению функции легких и желудочно-кишечного тракта. Рестриктивная стратегия инфузионной терапии (ограничение суточного количества жидкости 50-75% от физиологической потребности) целесообразна лишь при присоединении гнойного менингита или без него с внутричерепной гипертензией, при условии сохранения удовлетворительной гемодинамики и нормального диуреза.
Терапия ДВС-синдрома предполагает назначение гепарина в дозе 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки, под контролем показателей коагулограммы (оптимальным является постоянная инфузия с помощью инфузоматов). При наличии гиперкоагуляции, гепарин применяется в дозировке до 150-200 ЕД/кг, что в сочетании с инфузионной, антибактериальной и антиагрегантной терапией способствует быстрой нормализации показателей коагулограммы. Критерием эффективности гепаринотерапии является удлинение времени свертывания в 2-3 раза от исходного показателя. При развитии переходной и гипокоагуляционной фаз ДВС-синдрома применяют свежезамороженную одногруппную плазму в дозе 10-20 мл/кг массы тела. Она вводится внутривенно в виде быстрой струйной инфузии, в сочетании с гепарином в дозе 25-50 ЕД/кг массы тела. При необходимости плазма вводится повторно. Критерием эффективности такой терапии является повышение уровня фибриногена до 1,5-2 г/л, повышение протромбинового индекса свыше 60%, прекращение кровоточивости из слизистых оболочек, из мест инъекций.
При развитии фазы гипокоагуляции и фибринолиза применяют ингибиторы протеаз: контрикал в дозе 1000 ЕД/кг, трасилол, гордокс в эквивалентных дозах.
Инотропные препараты применяются у детей с рефрактерностью к инфузионной терапии (отсутствует повышения ЦВД после проведения функциональных проб), низким сердечным выбросом и низким САД. Назначается допамин в виде постоянной инфузии из расчета 10 мкг/кг/мин, при отсутствии эффекта увеличивают дозу до 20-30 мкг/кг/мин. При сниженном сердечном выбросе назначается добутамин в тех же дозах, что и допамин. Дети до 12 месяцев могут быть менее чувствительными к действию симпатомиметиков.
Шок, невосприимчивый к действию добутамина и/или допамина, должен быть быстро диагностирован, чтобы использовать норэпинефрин или эпинефрин. Поэтому, если, не смотря на применение допамина в дозе 20-30 мкг/кг/мин, сохраняется артериальная гипотензия, целесообразным является назначение норэпинефрина или эпинефрина. Дозы этих препаратов подбираются титрованием в пределах от 0,05 до 3 мкг/кг/мин.
При неэффективности допамина нередко удается добиться существенного улучшения гемодинамики путем комбинированного применения добутамина и норэпинефрина. Первый из них обеспечивает высокий сердечный выброс, а второй – поддержку эффективного индекс общего периферического сопротивления сосудов (ИЗПОС) и САД. При рефрактерной артериальной гипотензии применяется эпинефрин в дозе 0,1-0,5 мкг/кг/мин.
Кортикостероиды назначаются при наличии острой недостаточности надпочечников и/или рефрактерности к симпатомиметикам. Препаратом выбора при МИ является гидрокортизон. Возможно применение преднизолона. Препараты вводятся каждые 6 часов. Расчет дозы осуществляется по преднизолону.
Эффективность больших доз кортикостероидов при МИ не имеет научного обоснования и не рекомендуется их применение.
Кортикостероиды назначаются в качестве адъювантной терапии гнойного менингита. Препарат выбора – дексаметазон 0,1-0,15 мг/кг кратностью 4-6 раз в сутки в течение 2-3 дней.

Лабораторный мониторинг за проведением инфузионной терапии при тяжелых формах МИ:
1. Уровень эритроцитов, гемоглобина, гематокрита при госпитализации, затем – 1 раз в сутки.
2. Газы крови, кислотно-щелочное состояние крови – при госпитализации, при проведении коррекции 1-3 раза в сутки, затем ежедневно до стабилизации состояния.
3. Электролиты при госпитализации, при проведении коррекции 1-3 раза в сутки, затем ежедневно до стабилизации состояния.
4. Тромбоциты, протромбин, фибриноген, продукты деградации фибрина/фибриногена, коагулограмма при госпитализации, затем каждый день до стабилизации состояния.
5. Общий белок крови, мочевина, креатинин при госпитализации, затем каждый день до стабилизации состояния.
Искусственная вентиляция легких проводится у больных МИ при:
• нестабильной гемодинамике,
• развитии дыхательной недостаточности, дистресс-синдроме,
• отеке легких, левожелудочковой сердечной недостаточности,
• внутричерепной гипертензии и отеке головного мозга,
• нарушении сознания, судорогах.

Показаниями к интубации трахеи и начала ИВЛ являются:
1. Сохранение признаков шока, не смотря на инфузию жидкости объемом 60-90 мл/кг массы тела.
2. Нарастание признаков респираторного дистресс-синдрома (высокая частота дыхания, психомоторное возбуждение, которое нарастает, зависимость от ингаляции высоких концентраций кислорода – парциальное давление кислорода (РаO2)
< 60 мм рт.ст. или цианоз при FiO2 > 0,6, увеличение легочного шунтирования более 15-20% – PaO2/FiO2 < 200).
3. Нарушение сознания: осложненная кома I и более глубокой степени угнетения сознания (менее 8 баллов по шкале Глазго), высокая внутричерепная гипертензия, угроза развития дислокационных синдромов.
4. Недостаточность левого желудочка, угроза развития отека легких.
Респираторная поддержка должна проводиться по принципам легочно-протективной вентиляции:
1. Применение потока, который замедляется.
2. Выбор оптимального положительного давления на выдохе (РЕЕР) (в пределах 8-15 см вод. ст.).
3. Дыхательный объем 6-8 мл/кг массы тела, но не более 12 мл/кг.
4. Использование приемов рекрутмента и кинетической терапии при отсутствии противопоказаний.
Для предупреждения транслокации кишечной микрофлоры при тяжелых формах менингококкемии показано раннее зондовое энтеральное питание, которое следует начинать сразу после стабилизации гемодинамики, при отсутствии проявлений пареза кишечника. Дети, которые до заболевания находились на грудном вскармливании, должны получать сцеженное, пастеризованное грудное молоко.
Больным менингококкемией нужен тщательный уход за кожей, профилактика пролежней, обработка кожи антисептиками. Только скорейшее восстановление перфузии тканей способно уменьшить масштабы некрозов. При наличии глубоких дефектов кожи и мягких тканей может быть необходима некрэктомия и пластика кожного дефекта или ампутация дистальных сегментов конечностей.
Местное лечение некрозов кожи проводится по правилам, принятым в хирургии ожогов. Целесообразна обработка некротических поверхностей аэрозолями, содержащими антисептики (ливиан, пантенол, левовинизоль, олазоль и т.п.), кремами, содержащими сульфодиазин серебра. Эффективным препаратом при лечении некрозов кожи при МИ является йодобак. Ускоряет заживление некрозов применения каротиноидов (каротолин, облепиховое масло).
Небольшие по глубине некрозы заживают самостоятельно и не нуждаются в лечении. Глубокие некрозы иногда нуждаются в пластике. Некрозы пальцев, как правило, отторгаются самостоятельно, но иногда необходимо хирургическое вмешательство.
При менингококковом назофарингите применяют макролиды (эритромицин, азитромицин, спирамицин и др.), левомицетин или рифампицин в течение 3-5 дней в возрастной дозировке, цефтриаксон (курс – 2 дня). Детям старшего возраста рекомендуют полоскание ротоглотки теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия, слабым раствором марганцевокислого калия.
Главными факторами неблагоприятных последствий при МИ являются несвоевременное или неадекватное лечение инфекционно-токсического (септического) шока, неуправляемый рост внутричерпного давления и неуклонное прогрессирование полиорганной недостаточности, в том числе острой надпочечниковой недостаточности, респираторного дистресс-синдрома, острой почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Агрессивная поддержка жизненых функций при МИ, которая начинает осуществляться с первых часов заболевания, еще на догоспитальном этапе способна снизить летальность при МИ до 2-3%.
Диетотерапия в условиях интенсивной терапии МИ
Для предупреждения транслокации кишечной микрофлоры при тяжелых формах менингококкемии показанно раннее зондовое энтеральное питание, которое стоит начинать сразу после стабилизации гемодинамики, при отсутствии проявлений пареза кишечника.
Оптимальным в начале энтерального питания детей на первом году жизни является применение низколактозных или безлактозных молочных смесей, которые в своем составе содержат пребиотики (олигосахара, лактулозу).
Перспективным является применение элементных и полуэлементных сбалансированных диет для энтерального питания, которые содержат глутамин, омега-3 жирные кислоты, цинк и селен. Подобные смеси способны не только обеспечить ребенка пластическим и энергетическим материалом, который легко усваивается, но и положительно влиять на иммунную реактивность и воспалительный ответ. Смеси можно вводить дробно или постоянно, посредством насоса через назогастральный зонд.
Дети, которые до заболевания находились на грудном вскармливании, должны получать сцеженное пастеризованное грудное молоко.

Профилактика

Наиболее надежным средством профилактики МИ является вакцинация. Простые капсулярные полисахаридные вакцины против менингококков серогруппы А и С были разработаны еще в 60-х годах, а также четырёхвалентные против серогруппы А, Y, W 135. В дальнейшем было показано, что полисахаридная вакцина индуцирует непродолжительный иммунитет у детей в возрасте до 2 лет. Повторное введение вакцины детям приводит к снижению иммунного ответа. Учитывая невысокую эффективность капсулярной полисахаридной вакцины среди детей раннего возраста, рутинная иммунизация этой вакциной им не показана. Применение этой вакцины рекомендуют в группах людей, у которых имеет место повышенный риск заболевания МИ (снижение функции селезенки, аспления, нарушения в системе комплемента), у персонала лабораторий, работающих со штаммами Neisseria meningitidis, у лиц из очагов инфекции, вызванных серогруппами А и С. Детям из детских дошкольных учреждений, школьникам 1-2 классов, подросткам из организованных коллективов, детям из семейных общежитий проводить вакцинацию против МИ целесообразно:
- при повышении уровня заболеваемости в 2 раза и более, по сравнению с предыдущим годом;
- когда за период менее чем три последних месяца возникают три и более случаев инфекции у лиц в одном регионе, но не у членов одной семьи;
- показатель заболеваемости в этом регионе – не менее 10 на 100 тыс. населения.
Вакцинация рекомендована также лицам, которые собираются посетить в ближайшее время эндемичные районы мира: Непал, Кения, Саудовская Аравия, страны менингококкового пояса Африки.
На сегодня разработана конъюгированная полисахаридная вакцина, которая создана на основе конъюгации олигосахарида, полученного из капсулярного полисахарида, который переносит менингококк. Конъюгированная полисахаридная вакцина индуцирует более сильный иммунный ответ у детей раннего возраста, создает длительную иммунологическую память, эффективна для снижения менингококкового носительства. Конъюгированные вакцины против менингококков С широко внедряются в Европе, а против менингококков A, C, Y, W – в США.
Учитывая то, что в большинстве стран Европы, Северной Америки широко распространен менингококк серогруппы В, возникает необходимость создания вакцины против него. За последние 25 лет не было создано высокоиммуногенной вакцины с широким спектром против менингококков серогруппы В. Разработанная капсулярная полисахаридная вакцина против менингококка серогруппы В является слабоиммуногенной во всех возрастных группах. Кроме того, капсулярные полисахариды менингококка В гомологичны адгезивным молекулам нервных клеток, которые есть в развивающейся нервной ткани.
Сегодня проводится разработка некапсулярных полисахаридных вакцин против менингококка В, изготовленных из очищеных периплазматических протеинов бактериальной мембраны, которые использованы как вакцинные антигены. Недостатком этой вакцины является то, что она специфична к отдельному серосубтипу менингококка В, что требует ее применения только в странах, где доминирует конкретный серосубтип, представленный в вакцине. В США разрабатывается вакцина на основе 16 серосубтипов менингококка В.
Еще одним направлением разработки вакцин против менингококка В является создание геномных вакцин, в которых используются очищенные компоненты микроорганизма для идентификации возможных антигенов.
Кроме вакцинации, для профилактики в очагах МИ рекомендуется применение рифампицина в дозе 5 мг/кг детям до 1 года и 10 мг/кг (максимальная доза –
600 мг) детям от 1 до 12 лет в течение 2 дней или однократное внутримышечное введение цефтриаксона в дозе 500 мг после контакта с больным. При этом химиопрофилактику рекомендуется дополнить вакцинацией в первые 5 дней после контакта.
Также рекомендуется введение иммуноглобулина человека не позднее 7 дня после контакта, однократно в дозе 1,5 мл детям в возрасте до 7 лет и 3,0 мл – детям старше 7 лет и взрослым.

International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах

Клинический опыт

Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования