|
Паранеопластические аутоиммунные синдромы
Действительно, аутоиммунные реакции могут осложнять течение опухолей. Причиной этого является синтез перекрёстно реагирующих антител, взаимодействующих как с молекулами, которые экспрессируются клетками неоплазии, так и с некоторыми молекулами здоровых клеток человеческого организма. Часто симптомы аутоиммунных паранеопластических реакций являются первым клиническим проявлением новообразования, поэтому осведомлённость о таких ассоциациях помогает выявить опухоль на раннем периоде её развития, когда возможно выполнение радикального хирургического вмешательства.
Классическим примером является миастенический синдром Ламберта-Итона, который наблюдается при мелкоклеточной аденокарциноме легких. По клиническим проявлениям синдром Ламберта-Итона сходен с миастенией гравис, однако поражается не постсинаптическая, а пресинаптическая мембрана мионевральных синапсов, что обусловлено продукцией аутоантител к вольтаж-зависимым кальциевым каналам или синаптотагмину везикул терминалей аксонов. Эти отличия обусловливают низкую эффективность антихолинестеразных препаратов и отрицательный результат прозериновой пробы у больных с паранеопластическим синдромом. Проведение рентгенографии или компьютерной томографии лёгких позволяет выявить злокачественное новообразование – истинную причину аутоиммунных расстройств.
При тератоме яичника развивается анти-NMDA-рецепторный энцефалит, обусловленный синтезом аутоантител к NMDA-рецепторам нейронов ЦНС. При раке желудка, лёгких и матки на коже наблюдается феномен, получивший название аcanthosis nigricans, в основе которого также лежит иммунный механизм. Дерматомиозит может быть идиопатическим аутоиммунным заболеванием, однако у некоторых больных с бронхогенным раком или раком молочной железы подобная симптоматика обусловлена реализацией аутоиммунных паранеопластических процессов. Мембранозный гломерулонефрит может осложнять течение разнообразных опухолей; в основе его развития лежит иммунокомплексный механизм повреждения.
|
|