|
|
Пневмонія
Пневмонія (МКХ-10: J12-J18) – це гостре неспецифічне запалення легеневої тканини,
в основі якого лежить інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно-електролітні
та інші метаболічні порушення з патологічними зсувами у всіх органах і системах
дитячого організму. За іншими поглядами, під пневмоніями слід розуміти групу
різних за етіологією, патогенезом і морфологічною характеристикою гострих
вогнищевих інфекційно-запальних захворювань легенів з обов’язковою наявністю
внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.
Таблиця 1. Класифікація пневмонії у дітей (прийнята на ХІІ з’їзді педіатрів
України, 14.10.2010 р.)
Походження гострої пневмонії визначають за умовами інфікування легеневої
паренхіми. Тому за походженням гострі пневмонії розподіляють на позалікарняні (амбулаторні),
нозокоміальні (госпітальні) і вентиляційні (ранні, пізні), у немовлят –
внутрішньоутробні (природжені), а також аспіраційні й при імунодефіциті.
Під позалікарняними (амбулаторними) розуміють гострі пневмонії, що виникли у
дитини у звичайних домашніх умовах, під нозокоміальними – пневмонії, що
розвинулися після 48 год. перебування дитини у стаціонарі за умови відсутності
якої-небудь інфекції на момент вступу хворого до стаціонару або протягом 48 год.
після виписки.
До внутрішньоутробних відносять пневмонії, що виявилися в перші 72 год. життя
дитини.
Окремим видом нозокоміальної (госпітальної) пневмонії є вентилятор-асоційована (або
вентиляційна) пневмонія (ВАП), що розвивається у хворих, яким проводиться штучна
вентиляція легень (ШВЛ). Залежно від часу розвитку, ВАП можуть бути ранні (тобто
виникали в перші 4 доби на ШВЛ) і пізні (більше 4 діб на ШВЛ).
В особливу групу виділяють також гострі пневмонії, що виникають у дітей, яким
надають медичну допомогу. Зокрема, вони можуть бути обумовлені природженими (первинними)
імунодефіцитами, ВІЛ-інфекцією, ятрогенною (медикаментозною) імунодепресією або
можуть бути пов'язані з гемодіалізом та ін. При цьому при недостатності
гуморальної ланки імунної системи пневмонію викликають пневмококи, стафілококи,
ентеробактерії. У дітей із первинними клітинними імунодефіцитами, ВІЛ-інфікованих
і хворих на СНІД, а також при тривалій терапії глюкокортикоїдами, пневмонії
частіше обумовлені Р. carinii грибами Саndida, рідше – цитомегаловірусом,
М.avium і грибами. У хворих на гострий лейкоз і лімфоми на фоні нейтропенії
пневмонію викликають як бактерії, так і віруси та гриби. При «терапії супроводу»
(протигрибковими препаратами, ко-тримоксазолом і ацикловіром) кандиди, віруси
герпесу і пневмоцисти відіграють невелику роль в етіології пневмонії. При
трансплантації органів пневмонії часто викликають цитомегаловірус, стафілококи і
Р. aeruginosa, на тлі імунодепресії – цитомегаловірус, аденовіруси, віруси
герпесу, часто – у поєднанні з Р. carinii і грибами, на пізній стадії –
Str.pneumoniae і Н. influenzae.
За клініко-рентгенологічною формою виділяють вогнищеву, сегментарну, лобарну (крупозну)
та інтерстиціальну пневмонії.
Термін «вогнищева пневмонія» використовується для позначення варіантів перебігу
захворювання, при яких інфільтративні зміни (запальні клітинні інфільтрати)
мають на рентгенограмі вигляд окремих дрібних вогнищ.
Сегментарна пневмонія являє собою запальне ураження всього сегмента або
декількох сегментів легені, і тому інфільтративна тінь на рентгенограмі легенів
у фазі розпалу захворювання повністю збігається з анатомічними межами сегмента (або
сегментів).
Лобарна (крупозна) пневмонія характеризується запальним ураженням легеневої
тканини в межах однієї частки легені.
Інтерстиціальна пневмонія характеризується одночасним ураженням інтерстицію й
бронхоальвеолярного апарату легенів, з переважанням ураження інтерстиціальної
тканини.
Характеризуючи тяжкість гострої пневмонії, розрізняють неускладнені і ускладнені
варіанти. Тяжкість клінічного перебігу пневмонії обумовлюється наявністю та
ступенем прояву дихальної недостатності (ДН), а також наявністю ускладнень. При
оцінці тяжкості у діагнозі обов'язково зазначається, які ускладнення переважають
у хворого. До ускладнень, які можуть виникати в динаміці захворювання, відносять:
токсичні прояви (токсична енцефалопатія та ін., кардіореспіраторні,
циркуляторні, гнійні (легеневі, у тому числі деструкція, абсцес, плеврит,
піопневмоторакс, і позалегеневі: отит, остеомієліт, менінгіт, пієлонефрит та ін.).
Крім того, дуже важливою класифікаційною категорією є оцінка тяжкості, що
визначається вираженістю клінічних і лабораторно-функціональних проявів
захворювання (табл. 2, 3).
Як відомо, у патогенезі пневмонії в результаті обструкції дихальних шляхів,
альтерації і альвеолярної ексудації, порушення дифузії газів і гемодинаміки в
легенях формується дихальна недостатність.
Дихальна недостатність (ДН) – це стан організму, при якому можливості легенів
забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові при диханні повітрям
обмежені. Існує й інше визначення. Дихальна недостатність – стан, при якому або
легені не в змозі підтримувати нормальний газовий склад крові, або останнє
досягається за рахунок ненормальної роботи апарату зовнішнього дихання, що
призводить до зниження функціональних можливостей організму.
За допомогою клінічних ознак, а також оцінки функції зовнішнього дихання та
показників газового складу крові, при пневмонії розрізняють три ступені ДН
(табл. 4).
За перебігом розрізняють гострі та затяжні пневмонії. Перебіг пневмонії
вважається гострим, якщо пневмонічні вогнища розсмоктуються в терміни до 6
тижнів. Затяжний перебіг діагностується у випадках відсутності позитивної
динаміки процесу (зазвичай сегментарного) у терміни від 6 тижнів до 8 місяців.
Багато педіатрів вважають, що найбільш прийнятною була б етіологічна
класифікація пневмонії. Але, на жаль, в даний час існують непереборні труднощі,
пов'язані з відсутністю методів експрес-діагностики, придатних для більшості
лікувальних установ. Разом з тим, деякі дослідники розрізняють за етіологією
бактеріальні (пневмококова, стафілококова, стрептококова та ін.), вірусні,
мікоплазмові, паразитарні та змішані пневмонії.
Формулювання діагнозу пневмонії повинно відображати:
• походження захворювання (позалікарняна, внутрішньолікарняна та ін.);
• клініко-рентгенологічну форму;
• локалізацію і поширеність легеневого запалення (за даними рентгенологічного
дослідження);
• наявність ускладнень (легеневих і позалегеневих);
• ступінь тяжкості пневмонії та ступінь дихальної недостатності;
• перебіг (гострий, затяжний).
Приклади формулювання діагнозу пневмонії
Варіант 1. Позалікарняна вогнищева двобічна пневмонія, неускладнена,
І ступеня тяжкості, ДН І, гострий перебіг.
Варіант 2. Позалікарняна сегментарна лівобічна (S4 і S5) пневмонія, ускладнена
(токсична енцефалопатія), І ступеня тяжкості, ДН І, затяжний перебіг.
Таким чином, використання вказаної класифікації пневмонії дозволить покращити
надання медичної допомоги хворим та суттєво підвищити ефективність лікування за
рахунок індивідуалізації призначення лікарських засобів.
Етіологія
Етіологія ПП безпосередньо пов’язана з нормальною мікрофлорою, яка колонізує
верхні відділи дихальних шляхів. Вид мікроорганізму, який викликав захворювання,
залежить від умов, у яких відбулось інфікування, віку дитини, попередньої
антибактеріальної терапії, наявності супутніх захворювань, таких як
імунодефіцитний стан або аспіраційний синдром. Діти, які відвідують дитячі
заклади закритого типу (інтернати, будинки дитини), можуть мати особливий
мікробний пейзаж респіраторної системи з високою частотою
антибіотикорезистентності.
Етіологічна структура ПП різниться, залежно від віку хворих. Так, у
новонароджених в ранньому неонатальному періоді (до 7 дня життя включно)
основними збудниками є E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes; у віці від 7
днів до 6 місяців життя – E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus,
C. trachomatis і віруси.
Позалікарняні пневмонії у дітей перших 6 місяців життя
можна поділити на дві групи, які відрізняються за клінічними проявами і
етіологією: типові пневмонії – фокальні (осередкові, зливні), які розвиваються
на фоні фебрильної лихоманки, і атипові – з переважно дифузними змінами в
легенях, що протікають при незначно підвищеній або нормальній температурі тіла.
• Типові пневмонії частіше за все розвиваються у дітей із звичною аспірацією їжі
(із рефлюксом та/або дисфагією), а також як перша маніфестація муковісцидозу,
імунних дефектів. Основні збудники – кишкова паличка та інша грамнегативна
кишкова флора, стафілококи, рідко – M. catarrhalis. Рідше збудниками є
пневмококи та H. influenzae, зазвичай у дітей, що мали контакт із хворими на
ГРВІ (іншою дитиною у сім’ї).
• Збудником атипових пневмоній частіше за все є C.trachomatis, яка інфікує
дитину при пологах, значно рідше – Pneumocystis jiroveci (у недоношених, а також
ВІЛ-інфікованих); етіологічна роль M. hominis та U. urealyticum обговорюється.
Позалікарняні пневмонії у дітей 6 місяців – 5 років частіше за все (70-88%)
викликає S. pneumoniae. H. influenzae типу b виявляють рідше (до 10%), вона
обумовлює, разом із пневмококком, більшість випадків пневмоній, ускладнених
легеневою деструкцією та плевритом. Стафілококів виділяють рідко. «Атипові»
пневмонії, викликані M. pneumoniae, спостерігають у 15% хворих, а викликані C.
pneumoniae – у 3-7%. Із вірусів у цьому віці частіше за все виявляють
респіраторно-синцитіальний вірус, віруси грипу і парагрипу, рино - і аденовіруси
(типу 1, 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 та 35), часто – разом із бактеріальними
збудниками. При змішаній вірусно-бактеріальній інфекції вірус, очевидно,
виступає як фактор, що сприяє інфікуванню нижніх дихальних шляхів бактеріальною
флорою.
Позалікарняні пневмонії у дітей старше 5 років. Типові (пневмококові) пневмонії
складають 35-40% всіх випадків, атипові пневмонії, викликані
M. pneumoniae та C. рneumoniae, – у 23-44% та 15-30% відповідно. H. influenzae
типу b практично не виявляють, у рідкісних випадках пневмонію викликають
піогенний стрептокок, що розповсюджується лімфогенно із осередку в мигдаликах.
Етіологія позалікарняної пневмонії є передбачуваною у здорових напередодні
захворювання дітей старше 6 міс. І, тим більше, – старше 1 року (із типових
мікроорганізмів у 60-90% представлена S. рneumoniae).
Серед S. pneumoniaе найбільш частою причиною захворювання були серотипи 1, 6, 14
та 19.
Суттєве значення в етіології ПП мають так звані атипові мікроорганізми, на долю
яких у сумі припадає від 8 до 30% випадків захворювання: Chlamydophila
pneumoniae і Mycoplasma pneumoniae найбільш часто викликають пневмонію у дітей
шкільного віку.
До рідкісних (3-5%) збудників ПП належать: Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus та Klebsiella pneumoniae. У дуже рідкісних випадках ПП
може викликати Pseudomonas aeruginosa (у хворих на муковісцидоз). Вагома частина
випадків ПП (8-40%) обумовлена змішаною вірусно-бактеріальною інфекцією.
Вірусні респіраторні інфекції і, насамперед, епідемічний грип, безумовно,
розглядаються як провідні фактори ризику розвитку запалення легенів, виступаючи
своєрідними «провідниками» бактеріальної інфекції.
Незвичайну етіологію ПП (Candida spp., Aspergillus spp., Pneumocystis jiroveci)
варто припускати у хворих, що перебувають на імуносупресивній терапії або
ВІЛ-інфікованих, що надходять у тяжкому стані. Ризик грам(-) етіології або
полірезистентного збудника (ПРВ) є високим при підозрі на аспірацію,
антибактеріальну терапію протягом останніх 3 місяців, що передували
госпіталізації, у дітей, що відвідують дитячі дошкільні заклади, а також мають
хронічні легеневі захворювання.
Незалежно від тяжкості хворих, в етіології ПП домінує S. рneumoniaе, однак в
міру наростання тяжкості збільшується питома вага S. aureus, L. рneumophilae, H.
Influenzae та ентеробактерій, а значення M. pneumoniaе та C. pneumoniaе
зменшується.
Патогенез
Пневмонія є інфекційним захворюванням, пов’язаним із проникненням
мікроорганізмів у респіраторну систему. Запальна реакція, що виникає при цьому у
паренхімі легенів, залежить від кількості та вірулентності мікроорганізмів,
стану захисних механізмів дихальних шляхів і організму в цілому.
Патогенні мікроорганізми можуть потрапити в легені кількома шляхами: аспірація
секрету носоглотки, вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми із
позалегеневого осередку інфекції (таблиця). Провідний шлях проникнення
мікроорганізму в легеневу тканину – аерогенний. Зазвичай це аспірація
інфікованого секрету ротоглотки, рідше – вдихання аерозолю, що містить велику
кількість мікроорганізмів. Лімфогенний і гематогенний шляхи інфікування
трапляються рідко і не мають великого практичного значення. Шляхи проникнення
мікроорганізмів можуть різнитись (таблиця).
Аспірація вмісту ротоглотки – головний шлях інфікування респіраторних відділів
легенів і основний патогенетичний механізм розвитку ПП. У нормальних умовах ряд
мікроорганізмів, наприклад, Streptococcus pneumoniae, можуть колонізувати
ротоглотку, але нижні відділи дихальних шляхів при цьому залишаються
стерильними. Мікроаспірація секрету ротоглотки – фізіологічний феномен, що
спостерігається у половини здорових осіб, переважно під час сну. Однак кашльовий
рефлекс, мукоціліарний кліренс, антибактеріальна активність альвеолярних
макрофагів і секреторних імуноглобулінів забезпечують елімінацію інфікованого
секрету з нижніх відділів дихальних шляхів та їх стерильність.
При пошкодженні механізмів «самоочищення» трахеобронхіального дерева, наприклад,
при вірусній респіраторній інфекції, коли порушується функція війок епітелію
бронхів і знижується фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів, створюються
сприятливі умови для розвитку ПП.
При пневмонії будь-якої етіології відбувається фіксація і розмноження
інфекційного агенту в епітелії респіраторних бронхіол. Дрібні дихальні шляхи не
мають миготливого епітелію. Вони очищуються за допомогою сурфактанта і потоку
повітря, що видихається. Дефекти утворення сурфактанта і порушення бронхіальної
провідності також сприяють розвитку пневмонії. Мікроорганізм, подолавши захисні
бар’єри дихальних шляхів, може потрапити безпосередньо в альвеоли і там
інтенсивно розмножуватись. Під дією токсинів мікробу порушується проникність
капілярів, розвивається серозний набряк. Набрякова рідина, що містить велику
кількість бактерій, швидко розповсюджується через альвеолярні пори на всю долю
легені, нерідко залучаючи у запальний процес плевру. Ексудат із серозного швидко
перетворюється у фібринозний, уражена частина легені стає щільною. Запальна
реакція спочатку може виникати і в бронхах, поступово розповсюджуватись у
дистальному напрямку, досягаючи альвеол. В даному випадку уражається не вся доля
легені або сегмент, а виникає один або кілька осередків запалення різного
розміру – осередкова (дольова) пневмонія. Осередки можуть зливатись у межах
сегменту, долі або кількох долей. Порушення прохідності бронхів, розлади
мікроциркуляції, запальна інфільтрація, інтерстиційний набряк легеневої
паренхіми, і зниження повітряності легеневої паренхіми призводять до порушення
перфузії газів і гіпоксемії. Остання супроводжується респіраторним ацидозом,
гіперкапнією, компенсаторною задишкою і появою клінічних ознак дихальної
недостатності. Пневмонія у дітей нерідко супроводжується не лише дихальною, але
і серцево-судинною недостатністю, що виникає внаслідок циркуляторних порушень,
перевантаження малого кола кровообігу.
У випадку формування адекватної імунної відповіді при інфікуванні легеневої
тканини відбувається обмеження розповсюдження запального процесу, у зв’язку з
чим пневмонія, в абсолютній більшості випадків, має однобічну локалізацію і не
виходить за рамки ураженої легені. У хворих із локалізованою (однобічною)
пневмонією рівні фактору некрозу пухлини альфа (TNF-α) і інтерлейкінів-6 та -8
виявляються підвищеними в ураженій легені, але залишаються нормальними в
інтактній легені та сироватці крові. У випадках тяжкої пневмонії запальна
відповідь виходить за межі ураженої легені, набуваючи системного характеру; це,
зокрема, відзначається у підвищенні рівня вказаних протизапальних медіаторів у
сироватці крові. Вважають, що гетерогенність відповіді хазяїна на осередкову
легеневу інфекцію може бути пояснена генетичним поліморфізмом і в даний час є
відомості про велику кількість генів, що впливають на тяжкість перебігу і
закінчення пневмонії.
Критерії діагностики пневмонії
Пневмонічний статус у дітей раннього віку:
- задишка без ознак бронхообструкції,
- дистантні періоральні хрипи за наявності синдрому бронхообструкції,
- блідість шкіри з періоральним ціанозом, який підсилюється при збудженні або
при годуванні.
Об’єктивне обстеження:
- при перкусії грудної клітки – скорочення перкуторного звуку над проекцією
інфільтрації легеневої тканини, на 3-й 5-й день захворювання можуть бути ділянки
з тімпанічним відтінком;
- при аускультації легень – бронхіальне, послаблене (над вогнищем інфільтрації)
або жорстке дихання, на 3-й 5-й день захворювання при розсмоктуванні вогнищ
запалення з’являються локалізовані дрібнопухирцеві та крепітуючі вологі хрипи,
при злитті вогнищ вислуховується бронхіальне дихання, дрібні та крепітуючі
вологі хрипи.
Загальні симптоми:
- кашель вологий або сухий малопродуктивний, часто до появи кашлю у акті дихання
беруть участь допоміжні м'язи – роздування крилець носа, інспіраторне втягування
ямки над грудиною,
- нежить,
- кволість, відсутність апетиту, анорексія, відсутня динаміка набору ваги,
- порушення терморегуляції,
- прояви різних ступенів токсикозу.
Рентгенографія легень: наявність однобічної інфільтрації легеневої тканини,
інфільтрація коренів легень на боці ураження зі збільшенням лімфовузлів; вогнище
інфільтрації без чітких меж при вогнищевій пневмонії (на відміну від чітких
сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого малюнку в
перифокальних зонах.
Загальний аналіз крові: лейкоцитоз, нейтрофільний зсув формули крові, прискорена
ШЗЕ.
Біохімічне дослідження крові – наявність С-реактивного білку, підвищений рівень
сіалових кислот, гіпергамаглобулінемія.
Пневмонічний статус у дітей старшого віку:
- як правило, розвивається на тлі гострої вірусної інфекції, трахеобронхіту;
- підвищення температури від субфебрилітету до високих цифр;
- вологий кашель, рідше – сухий малопродуктивний;
- помірне тахіпное;
- перкуторно – вкорочення перкуторного звуку над вогнищем інфільтрації та
тимпаніт над іншими зонами легень (за рахунок вікарної емфіземи);
- аускультативно – над ділянками перкуторного скорочення – дихання ослаблене або
з бронхіальним відтінком; поряд із сухими, крупно- та середньопухирчастими
хрипами вислуховуються дрібні та крепітуючі хрипи відповідно до фокусів та
вогнищ запалення.
При рентгенографії легень – рентгенологічна картина залежить від фази розвитку
запального процесу. В період вираженої клінічної картини хвороби на
рентгенограмі виявляють вогнищеві тіні різних розмірів, частіше розміщених
локалізовано. При сегментарних пневмоніях – гомогенна тінь з чіткими контурами у
межах сегменту. У фазі репарації рентгенологічно зменшення інфільтрації аж до
зникнення інфільтрації при видужанні.
В аналізі крові – помірний лейкоцитоз, нейтрофільний зсув формули крові вліво,
прискорення ШЗЕ до 20 мм/год.
Лікування
Показання до госпіталізації
Лікуванню у стаціонарі підлягають хворі на гостру пневмонію:
- у віці до 3 років,
- з ускладненим перебігом захворювання,
- за наявності дихальної недостатності 2-3 ступеня та при нестабільній
гемодинаміці,
- діти з гіпотрофією,
- діти із вродженими вадами розвитку серцево-судинної системи, аномаліями
розвитку трахеобронхіальної системи та легень,
- із несприятливим преморбідним фоном,
- із наявністю супутніх хронічних захворювань,
- за несприятливих соціально-побутових умов.
Діти з деструктивною пневмонією, плевритом потребують переведення до
хірургічного відділення.
Показанням до термінового переведення є виникнення пневмотораксу і
піопневмотораксу.
Лікуванню в домашніх умовах підлягають діти, хворі на гостру пневмонію:
- у віці понад 3 роки,
- при легкому неускладненому перебігу захворювання,
- при відсутності токсикозу,
- за відсутності дихальної недостатності та серцево-судинної недостатності, або
важких порушень в інших органах та системах організму,
- при достатньому рівні загальної і санітарної культури членів родини,
- за впевненості у чіткому виконанні батьками всіх призначень лікаря.
Лікар-педіатр щодня відвідує хворого вдома до стійкого поліпшення загального
стану дитини, потім через 1-2 дні – до повного видужання (Графік відвідувань
хворої дитини дільничним педіатром регламентований наказом МОЗ України).
Антибактеріальна терапія ПП
Вибір антимікробних препаратів для етіотропної терапії основних збудників ПП
проводиться з урахуванням природної активності препаратів. Однак в кожній
конкретній ситуації необхідно враховувати розповсюдженість та характер вторинної
резистентності збудників (таблиця).
Препаратами вибору для лікування пневмококкової ПП є β-лактами – амінопеніциліни
(амоксицилін/клавуланат (Аугментин), ампіцилін – парентерально тільки у
новонароджених), та цефалоспорини III покоління (цефуроксим, цефотаксим,
цефтріаксон). Макролідні антибіотики є альтернативними препаратами. Респіраторні
фторхінолони можуть використовуватися тільки у підлітків.
Аміноглікозиди не мають клінічно значимої активності у відношенні S. pneumoniae
та не повинні використовуватися для стартової терапії ПП у хворих старше 6
місяців.
H. influenzae
Препаратами вибору для лікування ПП, викликаної H. influenzae, є
антибактеріальні препарати, активні відносно штамів, які продукують
β-лактамази (амоксицилін/клавуланат, амоксицилін/сульбактам, цефалоспорини
II-III покоління), карбапенеми.
M. pneumoniae, C. pneumoniae
Найбільша природна активність до атипових збудників є у макролідів (Сумамед).
Тетрацикліни (доксициклін) та респіраторні фторхінолони мають вікові обмеження
та можуть використовуватися у підлітків.
S. aureus
Препаратом вибору при стафілококових пневмоніях, викликаних
метицилінрезистентними штамами (MRSA), є амоксицилін/клавуланат (Аугментин),
амоксицилін/сульбактам, цефалоспорини IІ покоління, лінкозаміди. У випадку
виявлення MRSA, рекомендується використання ванкоміцину або лінезоліду (дітям
старшим 5 років), при цьому останньому надають перевагу внаслідок особливостей
його легеневої фармакокінетики.
Принципи емпіричної терапії ПП:
- ранній початок лікування з урахуванням найбільш вірогідного збудника та його
чутливості до антибактеріальних препаратів (АБП) у регіоні, віку хворого,
- наявність фонових захворювань,
- токсичність та переносимість антибактеріальних препаратів для конкретного
хворого.
В амбулаторних умовах дітям, які не отримували АБП протягом попередніх
3 місяців, оптимально оральне призначення амоксициліну/клавуланату або
макролідів. Хворим за наявності фонових захворювань або тим, які приймали АБ у
попередні 3 місяці, призначається амоксициліну/клавуланат (Аугментин) разом із
макролідами.
Mакроліди повинні використовуватися обовязково при підозрі на мікоплазменну або
хламідійну пневмонію. Оскільки мікоплазменна пневмонія більш розповсюджена у
дітей старшого віку, то макроліди як основні АБП можуть використовуватися в
терапії у дітей старше 5 років.
У стаціонарі дітям із супутніми захворюваннями або які приймали останні
3 міс. АБП призначаються інгібіторозахищені амінопеніциліни
(амоксицилін/клавуланат (Аугментин)) або цефуроксим аксетил разом із макролідами
(Сумамед), а у відділенні інтенсивної терапії (ВРІТ) цефтріаксон, цефотаксим або
сульперазон + макролід (таблиця).
АБТ хворим ПП, які знаходяться у стаціонарі, необхідно починати протягом перших
2 годин після госпіталізації та протягом години від моменту потрапляння до
відділення інтенсивної терапії. При важких формах ПП або якщо дитина нездатна
приймати їх орально (наприклад, через блювання) АБ повинні використовуватися
тільки внутрішньовенно. При покращенні стану рекомендується оральний прийом
антибіотика – ступенева терапія. Ступенева антибактеріальна терапія ПП
передбачає двохетапне застосування антибіотиків: початок лікування – з
парентеральних препаратів із наступним переходом на їх пероральний прийом
відразу після стабілізації клінічного стану пацієнта.
Оптимальним варіантом ступеневої терапії є послідовне використання двох
лікарських форм (для парентерального введення та прийому всередину) одного і
того ж антибіотика, що забезпечує спадкоємність лікування. Можливе послідовне
застосування препаратів, близьких за своїми антимікробними властивостями та з
однаковим рівнем набутої стійкості.
Перехід із парентерального на пероральний антибіотик здійснюють при стабілізації
стану пацієнта, нормалізації температури та покращенні клінічної картини ПП, на
практиці, в середньому, через 2-3 дні після початку лікування.
Ступенева терапія супроводжується скороченням тривалості госпітального
перебування, знижує вартість лікування та краще сприймається хворими [3].
У хворих із тяжкою пневмонією комбінована АБТ, тобто одночасне застосування двох
антибактеріальних препаратів, дає кращі результати, аніж монотерапія.
Оцінка ефекту від призначеного антибактеріального лікування проводиться через
24-48 годин від початку терапії. Лікування пневмонії потребує використання
достатніх доз ефективного антибіотика протягом оптимального періоду часу. У
більшості випадків тривалість лікування коливається в межах від 7 до 14 днів.
Тривалість АБТ визначають: супутні захворювання та/або бактеріємія, важкість
захворювання, перебіг захворювання:
- при пневмонії, яка викликана S. рneumoniae, оптимальна тривалість терапії 7-10
днів,
- M. рneumoniae – 10-14 днів,
- АБТ може бути завершена при стійкій нормалізації температури тіла протягом 3-4
днів.
Експерти Російського респіраторного товариства та ATS/IDSA пропонують мінімальну
тривалість потенційно ефективної АБТ протягом 5 днів.
Індикаторами якості медичної допомоги у госпіталізованих хворих із ПП є:
- обов’язкове рентгенологічне дослідження протягом 24 годин з моменту
госпіталізації,
- дослідження мокротиння, при тяжкій ПП до початку АБТ,
- бактеріологічне дослідження крові, введення АБП у перші 2 години з моменту
госпіталізації,
- ступенева терапія, рекомендації з вакцинації хворих груп ризику (таблиця).
Не рекомендується для оцінки якості використовувати показники летальності,
тривалості лікування, частоти ускладнень.
Киснева терапія
Обов’язкове проведення оксипульсометрії.
У пацієнтів, насичення киснем яких складає менше 92%, при диханні повітрям,
кисень повинен подаватися інтраназально або через лицеву маску (щоб підтримати
насичення киснем вище 92%).
Ліжковий режим рекомендують лише на період лихоманки. Швидка оборотна динаміка
клінічних симптомів дозволяє переводити дитину на загальний режим. Обов’язково
слід провітрювати приміщення, дозволені прогулянки на свіжому повітрі.
Виражених втрат рідини при пневмонії нема (окрім втрат на перспірацію), тому
оральна гідратація призначається за фізіологічної потреби у всіх хворих із
неускладненою пневмонією та у 80-90% хворих на ускладнену пневмонію. Пацієнтам з
інтоксикацією та тяжкою пневмонією може бути потрібне внутрішньовенне вливання
рідини під контролем діурезу, електролітів сироватки крові, гематокриту.
Доказів впливу фізіотерапії на перебіг ПП на даний час недостатньо.
За показаннями можуть призначатися відхарувальні, муколітичні, антигістамінні,
бронхолітичні препарати.
Муколітична терапія
Препарати, які знижують в’язкість мокротиння, показані при появі у хворого
інтенсивного малопродуктивного кашлю, який погіршує стан хворого.
При пневмонії застосовують переважно муколітики (амброксол, карбоцистеїн
(Флюдітек), ацетилцистеїн).
Апетит у дітей із ПП відновлюється швидко, після купірування загальнотоксичного
синдрому, тому додаткового введення вітамінів вони не потребують.
Відновлювати загартовування можна через 2 тижні після нормалізації температури.
Заняття фізкультурою – через 2-3 тижні після видужання, спортом – на розсуд
лікаря.
Жарознижуючі засоби при гострій пневмонії призначають:
- дітям у віці до 3-х місяців при температурі тіла вище 38 °С – при наявності
фебрильних судом у анамнезі,
- хворим із температурою вище 39-39,5 °С,
- при погіршенні стану дитини, появі ознобу, блідості шкіряних покривів та інших
проявів токсикозу одночасно зі спазмолітиками периферичної дії у якості
жарознижуючих засобів у дітей використовують парацетамол та ібупрофен.
Призначення анальгіну небажане, у зв’язку з його гепатотоксичною дією.
Фізіотерапевтичне лікування
Фізіотерапевтичне лікування призначається як допоміжний метод, так як немає
доказової бази. У гострому періоді пневмонії фізіотерапевтичне лікування
починають із застосуванням електричного поля УВЧ. Призначають 5-7 сеансів. Більш
тривалі курси не рекомендують, бо це може сприяти розвитку пневмосклеротичних
змін у легеневій тканині. УВЧ не призначати при деструктивній пневмонії. З
успіхом застосовують мікрохвильову терапію – надвисокочастотні впливи (НВЧ).
Потужність випромінювання – 10-15 Вт, тривалість процедури – 5-7 хв, кількість
сеансів – 10-12. На відміну від УВЧ, електричне поле НВЧ діє не на весь
організм, а локально, на запальну ділянку. У дітей молодшого віку застосовують
індуктотермію (із використанням апарату УВЧ малої потужності). Застосовувана
вихідна потужність – 30-40 Вт, тривалість сеансу – від 5 до 10 хв (залежно від
віку). Курс лікування –
10-12 сеансів.
Після закінчення курсу УВЧ і НВЧ проводять 10-15 сеансів ампліпульсофорезу.
Частіше використовують ампліпульсофорез із нікотиновою кислотою, хлоридом
кальцію чи сульфатом міді, магнієм та еуфіліном. При перевазі виражених
фіброзних змін у легенях показане застосування індуктотермії, діатермії,
ампліпульсофорезу із 3% розчином йодиду калію, лідазою. Дітям з рахітом у період
видужання призначають курс загального ультрафіолетового опромінення (починаючи з
1/4 біодози із підвищенням до кінця курсу до 2-3 біодоз).
Лікувальна фізкультура починається відразу ж після нормалізації температури чи
зниження її до субфебрильної, виходу дитини зі стану токсикозу і включає в себе
призначення дихальної гімнастики і спеціального масажу грудної клітки.
Загальнозміцнююча терапія
Спрямована на підвищення захисних сил організму в періоді поліпшення і
видужання, зменшує можливість виникнення ускладнень пневмоній. З урахуванням
цього, кожній дитині (особливо раннього віку) по закінченні гострого періоду
повинен бути призначений курс адаптогенів у комплексі з полівітамінами.
При застосуванні антибіотиків (особливо широкого спектру дії) обов–язковим є
призначення вітамінів С, А, Е, групи В перорально. Після закінчення курсу
антибіотиків призначають пробіотики у разі виникнення розладу шлунково-кишкового
тракту та наявності дисбіозу.
Особливості антибактеріальної терапії при інших формах пневмонії
При пневмонії з факторами ризику (недавня абдомінальна операція, кома, травма
голови, діабет, високі дози стероїдів, цитостатики) – цефалоспорини
IV генерації або цефалоспорини ІІІ генерації у сполученні з аміноглікозидами
ІІ-ІІІ генерації чи фторхінолони (дітям з 12 років) за життєвими показниками.
При відсутності ефекту через 36-48 год. – карбепенеми або монобактами, чи
ванкоміцин або інгібіторзахищені пеніциліни у сполученні з аміноглікозидами.
При вентиляційній пневмонії
При ранній вентиляційній пневмонії – інгібіторзахищені пеніциліни або
цефалоспорини II генерації. При неефективності – цефалоспорини III генерації та
аміноглікозиди ІІ-ІІІ генерації.
При пізній – інгібіторозахищені антистрептокіназні чи цефалоспорини
ІІІ-ІV генерації з антисинегнійною активністю з аміноглікозидами. При
відсутності ефекту – карбапенеми.
При пневмоніях у дітей з імунодефіцитом. Емпірична терапія пневмонії у дітей:
цефалоспорини ІІІ-ІV генерації чи глікопептиди у сполученні з аміноглікозидами.
При пневмоцистній пневмонії – ко-тримоксазол; при грибковій – протигрибкові
препарати (флуконазол, амфотерицин В); герпесній – ацикловір; при
цитомегаловірусній – ганцикловір, імуноглобулін антицитомегаловірусний,
імуноглобулін людини внутрішньовенно.
При нозокоміальній пневмонії: інгібіторозахищені пеніциліни з клавулановою
кислотою, макроліди або цефалоспорини II та III генерації. Разом з
аміноглікозидами II-III генерації або фторхінолонами за життєвими показниками.
При неефективності терапії через 36-48 год. – цефалоспорини IV генерації.
Нaemophilus influenzae чутливі до амінопеніцилінів, макролідів, цефалоспоринів
II-IV генерації.
Staphyloccoccus aureus – позалікарняні штами, чутливі до оксациліну,
інгібіторозахищених пеніцилінів, кліндаміцину і лінкоміцину, цефазоліну,
макролідів та аміноглікозидів.
Збудники атипових пневмоній – хламідії (Chlamydia trachomatis, Chlamydia
pneumoniae) і мікоплазми (Mycoplasma pneumoniae), чутливі до макролідів і
тетрациклінів.
При адекватному виборі антибіотика і швидкому позитивному ефекті тривалість його
застосування становить 6-7 днів.
Для пневмоній, викликаних пневмоцистами, курс лікування становить від двох до
трьох тижнів. У разі ускладнень пневмонії, наприклад, абсцедуванням, лікування
антибактеріальними препаратами подовжується до 42-56 діб.
|
|
