|
|
Пневмонія крупозна
J 1З (пневмококова, часткова, плевропневмонія)
Крупозну пневмонію майже завжди викликає пневмокок, рідше – диплобацила та інші.
У віці немовлят крупозна пневмонія майже не спостерігається, трохи частіше буває
у дітей з 2 до 5 років, але у найбільш типовій формі спостерігається тільки у
дітей 5-15 років.
У ряді випадків захворюванню сприяє швидке та значне охолодження або травма –
фізична чи психічна. Для крупозної пневмонії характерний розвиток фібринозного
запалення у межах однієї долі (або 2-3 сегментів однієї долі).
Клінічні та діагностичні критерії
Початок захворювання зазвичай раптовий, з високою (до 41 °C і вище)
температурою, ознобом, різким токсикозом, що нерідко супроводжується блюванням,
збудженням, маренням. Легенева симптоматика затримується, що часто утруднює
діагностику.
У малих дітей еквівалентом ознобу буває різка блідість і повторна блювота.
Гастроінтестинальний синдром при крупозній пневмонії імітує перитоніт або
апендицит.
У деяких дітей до блювання приєднується ригідність м'язів потилиці, клонічні
судоми.
Із самого початку захворювання спостерігаються почастішання дихання до 50-60 за
хвилину (при співвідношенні з пульсом 1:3 і 1:2 1/2), дихання супроводжується
стогоном, з’являється нестерпний штовхоподібний кашель. Рано з’являється деяке
відставання при диханні однієї половини грудної клітки, однобічне почервоніння
щоки.
У перші дні хвороби спостерігається підсилення голосового дрижання, бронхофонії,
до яких приєднується бронхіальне дихання. Кашель спочатку відсутній, потім
сухий, у подальшому – з виділенням мокротиння (у дітей старшого віку – іржавого
кольору). Перкуторно – ділянка вкороченого звуку на фоні жорсткого або
ослабленого дихання.
Для цієї форми запалення легень притаманне поширення процесу на всю долю і
відсутність дифузних бронхітичних хрипів. На 2-3 добу хвороби на висоті вдиху
може прослуховуватися крепітація, але через часте і поверхневе дихання
крепітацію нерідко неможливо почути. Іноді над зоною ураження можна визначити
наявність дрібнопухирцевих вологих або сухих хрипів. При зникненні крепітації
можливе виявлення шуму тертя плеври.
Найбільш частим ускладненням є плеврити сухі та випітні. Вони можуть розвиватись
одночасно – парапневмонічні або після пневмонії (метапневмонічні).
Клінічна картина крупозної пневмонії може спостерігатися і при крупновогнищевих
пневмоніях, котру можна розглядати як початкову форму крупозної.
З початком розрідження фіброзного ексудату і відновлення аерації альвеол
зменшується притуплення перкуторного тону, слабшає бронхіальне дихання і знову
з’являється крепітація. У процесі розсмоктування ексудату бронхіальне дихання
змінюється на жорстке, потім – везикулярне, зникає вкорочення перкуторного тону,
посилення голосового тремтіння і бронхофонії. Іноді у стадії розрідження над
зоною пневмонічного інфільтрату з’являються дзвінкі дрібнопухирцеві хрипи. З
самого початку захворювання виявляється тахікардія, пульс – частий, 120-140
ударів на хвилину, слабкого наповнення.
Довготривала тахікардія, притаманна тяжкому перебігу крупозної пневмонії. При
цьому спостерігається зниження артеріального тиску, можливий колапс.
В аналізі крові спостерігається лейкоцитоз до 10x109 г/л – 20x109 г/л, зсув
формули крові вліво. У нейтрофілах з’являється токсична зернистість. ШЗЕ
прискорюється до 20-40 мм/год.
При дослідженні сечі у розпалі хвороби відзначається зменшення діурезу,
збільшення її питомої ваги, наявність невеликої кількості білка. На 5-7-9 день
хвороби при сприятливому перебігу температура падає критично і поступово настає
видужання. Цей період відбувається із швидким покращенням загального стану
хворого і зниженням запального процесу у легенях. Кашель стає вологим, зникає
задишка, мокротиння стає менш густе і легше відділяється. Дихання стає
спокійним, його частота нормалізується. При фізикальному обстеженні майже завжди
вдається прослухати крепітуючі хрипи у результаті зрідження мокротиння.
Рентгенологічне дослідження у стадії приливу виявляє збільшення підсилення
легеневого малюнку ураженої ділянки легень, розширення коренів легень, а з 3-го
дня захворювання – гомогенне затемнення долі або її сегментів. На стадії
закінчення рентгенологічне затемнення набуває негомогенного плямистого
характеру. Зазвичай процес локалізується у одній легені, однак у 5-10% випадків
можливі двобічні ураження. Частіше спостерігаються нижньодольові пневмонії.
Сучасні особливості перебігу крупозної пневмонії: менш виражені симптоми
токсикації, дихальної недостатності, ураження одного або декількох сегментів
зустрічається частіше, ніж дольові пневмонії, зменшується тривалість
лихоманкового періоду. На другий тиждень від початку антибактеріальної пневмонії
температура тіла може знижуватись або залишатись субфебрильною. При позитивному
перебігу пневмонічне вогнище розсмоктується до кінця 3-4 тижня.
Атипові форми крупозної пневмонії:
1. Центральна – вогнище запалення знаходиться у глибоких ділянках легень, тому
дані фізикального обстеження невиразні, лише рентгенологічне обстеження
дозволить уточнити діагноз.
2. Абортивна форма – початок хвороби гострий, бурхливий, але тривалість хвороби
зменшується до 2-3 днів.
3. Масивна пневмонія – запальний процес швидко поширюється на інші долі легені.
Масивна пневмонія нагадує ексудативний плеврит, але перкуторна тупість при цій
формі менших розмірів.
4. Ареактивна пневмонія виникає у дітей із зниженою реактивністю. Початок її не
гострий, ознаки запалення розвиваються поступово, температура – субфебрильна.
Загальне нездужання, перебіг хвороби в'ялий. Дані об’єктивного обстеження
мізерні.
5. Мігруюча пневмонія характеризується переходом per continuitatem запального
процесу на сусідні ділянки. Така пневмонія характеризується більш тривалим
перебігом.
6. Апендикулярна форма симулює клінічну картину апендициту і зустрічається
частіше при локалізації процесу у нижніх долях. Незважаючи на гострі болі в
череві, які локалізуються у ілеоцекальній області, хворий допускає глибоку
пальпацію черева, коли вдається відвернути його увагу.
7. Тифоподібна форма нагадує черевний тиф. Початок захворювання поступовий, з
тривалим лихоманковим періодом і літичним зниженням температури.
8. Менінгеальна форма відрізняється тим, що з перших часів захворювання
визначаються виражені мозкові симптоми (головний біль, судоми, блювання,
сонливість).
Крім того, характерною є наявність менінгеальних симптомів (ригідність потилиці,
стійкий червоний дермографізм, симптом Керніга). Таким хворим призначається
спинномозкова пункція як з діагностичною, так і з лікувальною метою.
Спинномозкова рідина прозора, витікає під підвищеним тиском, цитоз і білок у
нормі.
Клінічні прояви крупозної пневмонії змінюються, залежно від періоду
захворювання: початкового, періоду розпалу, періоду видужання. Перебіг крупозної
пневмонії може ускладнюватись розвитком гострої дихальної недостатності,
серцево-судинної недостатності, пара- і метапневмонічними плевритами, емпіємою
плеври, деструкцією легеневої тканини, абсцесом і гангреною легень,
інфекційно-токсичним шоком, синдромом внутрішньосудинного дисемінованого
згортання. При ускладнені сухим або ексудативним плевритом.
Ускладнення
Симптоми при неускладненій та ускладненій пневмонії ідентичні, але при останній
частіше спостерігається тривала лихоманка, яка зберігається більше 5 днів, не
дивлячись на зміну АБТ через 48 годин від початку лікування, інтенсивне
укорочення, бронхіальне дихання, відсутність хрипів у зоні ураження. Даний
варіант пневмонії характеризується приєднанням наступних ускладнень:
- Плеврит (синпневмонічний та/або метапневмонічний).
- Деструкція легень.
- Бактеріальний шок (ГРДС).
Не дивлячись на появу високоактивних АБП, проблема легенево-плевральних
ускладнень зберігається. Найчастіше ускладнену ПП викликають серотипи пневмокока
1, 3, 9 та 14, а також S. aureus, H. influenzae типу b,
S. haemolyticus), розвивається переважно (більше 80%) у дітей раннього віку.
У структурі ускладнень пневмонії у дітей найчастіше спостерігається плеврит.
Синпневмонічний плеврит спостерігається частіше. Синпневмонічний плеврит
розвивається при пневмоніях, викликаних практично будь-якими бактеріями у перші
5 днів пневмонії. На його розвиток вказує лихоманка, яка зберігається, не
дивлячись на адекватну АБТ. Залежно від збудника й тривалості захворювання, він
може бути фібринозним, серозно-фібринозним та гнійним. Діагностика плевриту
можлива за допомогою ультразвукових методів.
Метапневмонічний плеврит виникає зазвичай при пневмококовій, рідше – при
гемофілюсній інфекції. Критерії метапневмоничного (імуноопосередкованого)
плевриту: рецидив лихоманки після 1-2 днів нормальної температури тіла або
збереження її на тлі адекватної АБТ. Лихоманка зберігається протягом 7-12 днів і
рефрактерна до терапії, що проводиться, симптоми серозно-фібринозного плевриту
(зазвичай після 7 дня хвороби), лейкоцитоз > 15000 тис., прискорена ШЗЕ > 40
мм/год.
Внутрішньолегеневі деструктивні процеси – з утворенням булл або з абсцедуванням
– виникають на місці масивних вогнищево-зливних інфільтратів у легенях.
Порожнинні утворення (ПУ) з’являються у період закінчення пневмонії, зазвичай
при задовільному стані хворого і через 1-4 тижні спонтанно зникають. Рідше
відзначається наростання ПУ, що супроводжується збереженням лихоманки та
гуморальної активності, аж до до розвитку ПУ. Вибір тактики визначається об’ємом
ПУ: при малих об’ємах (< 15%) лікування консервативне (кисень та спостереження);
при більших – дренаж, на тлі якого стійке розправляння легені спостерігається на
3-9 день.
Розвиток абсцесу легень (АЛ) супроводжується великою лихоманкою, яка
зберігається більше 5 діб, сірим відтінком шкіри, крехтячим та стогнучим
диханням, лейкоцитозом та прискореною ШЗЕ.
Основними методами лікування АЛ є бронхоскопічні санації та трансторакальне
дренування катетером протягом 4-6 днів.
Розвиток піопневмотораксу (ППТ) характеризується найбільшою тяжкістю, у зв’язку
із синдромом «внутрішньогрудного напруження». Для клінічних проявів характерний
ціаноз носогубного трикутника та поверхневе дихання із задишкою до 60-80 за 1
хв. Відзначається виражене зниження дихальних екскурсій на боці ураження.
Перкуторно у середніх та верхніх відділах гемітораксу визначається тимпаніт, у
нижніх відділах – вкорочення тону. Дихання буває значно ослабленим. На R-грамі
грудної клітини у плевральній порожнині визначається значна кількість повітря й
рівень рідини, який колабує легеню та зміщує середостіння у протилежний бік.
Зазвичай ППТ розвивається на 7-15 день захворювання. У лікуванні ППТ основний
метод – дренування плевральної порожнини з активною аспірацією. Строки
дренування плевральної порожнини складають від 7 до 14 днів. У тих випадках,
коли не вдається розправити легеню, застосовують метод тимчасової оклюзії
бронха.
Фактори ризику розвитку деструкції легень:
• лобарний інфільтрат,
• синпневмонічний плеврит,
• ранній вік,
• АБ терапія через 3 доби від початку захворювання,
• збереження лихоманки більше 5 діб на адекватній АБТ,
• наявність больового синдрому,
• сірий колір шкіри,
• лейкоцитоз більше 15,0 х 109/л,
• «застиглий» рентгенологічний інфільтрат.
Найбільш грізний варіант високого фатального ризику при ПП – бактеріємія із
розвитком бактеріального шоку, який проявляється у клініці АRDS (спостерігається
не більше 1%) і частіше при лобарному й більше об’ємі ураження легень.
Ознаки бактеріального шоку (ARDS) при пневмонії:
• Розлад периферичної гемодинаміки (холодні кінцівки, мармуровість, акроціаноз,
зниження діурезу).
• Ціаноз cлизових, який не коригується при назальній або масковій подачі О2.
• Частота дихання, яка перевищує вікову норму у 2 рази та більше.
• Зниження сатурації менше 92% або PaО2/FiО2 < 250.
• Порушення свідомості.
• Лейкоцитоз або лейкопенія, тромбоцитопенія.
Профілактика
В основі профілактики позалікарняної пневмонії лежить попередження первинних
форм пневмококової інфекції, а також імунізація проти грипу і ГРЗ. У теперішній
час питання вакцинації дітей із захворюваннями органів дихання займає провідне
місце у превентивній педіатрії. Обґрунтована необхідність забезпечення дітей із
захворюваннями респіраторної системи своєчасною безпечною вакцинацією згідно із
календарем щеплень, а також додаткове введення у їх індивідуальний графік
щеплень вакцинації проти грипу, пневмококової та гемофільної типу В інфекцій.
Групи ризику для вакцинації проти пневмокока:
- хворі з хронічними бронхолегеневими захворюваннями, у тому числі бронхіальною
астмою, спадковими і вродженими захворюваннями легень, ХОЗЛ та ін.;
- пацієнти з тяжким перебігом захворювань системи кровообігу (серцевою
недостатністю, кардіоміопатією, ВВС);
- хворих на цукровий діабет та з градієнтним перебігом захворювань печінки і
нирок;
- хворі з функціональною або анатомічною аспленією, ліквореєю, кохлеарною
імплантацією, порушенням імунітету;
- хворі на онкогематологічні захворювання, ВІЛ-інфекцію, нейропенією;
- особи, які часто хворіють на респіраторні інфекції верхніх і нижніх дихальних
шляхів, у тому числі інфікованих туберкульозом.
У 2009 році ВООЗ і ЮНІСЕФ представили глобальний план дії з профілактики
пневмонії (ГПДП), основною метою якого є прискорення темпів боротьби з
пневмонією в умовах прийняття комплексних заходів, спрямованих на виживання
дітей:
- захист кожної дитини шляхом забезпечення навколишнього середовища, де діти
мають низький ризик розвитку пневмонії (виключно грудне вигодовування протягом
шести місяців, належне харчування, профілактика низької маси тіла при
народженні, зниження рівня забруднення повітря у приміщенні тощо);
- профілактика захворювань дітей пневмонією (вакцинація проти кору, кашлюка,
Str. pneumoniae, Нaemophilus influenzae тип b, а також профілактика і лікування
ВІЛ-інфекції і профілактика дефіциту цинку);
- лікування дітей, які захворіли на пневмонію, із забезпеченням правильного
догляду і раціональною антибіотикотерапією (на рівні окремих співтовариств, у
медичних центрах і лікарнях).
На думку експертів ВООЗ і ЮНІСЕФ, реалізація цього плану буде сприяти зниженню
смертності дітей від пневмонії у 2015 році на 65% і зменшенню числа випадків
захворювання на тяжку пневмонію серед дітей на 25%, у порівнянні з показниками
2000 року.
|
|
