Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Инфекционист

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых) – это синдром тяжелой недостаточности дыхания, возникающий при воздействии разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, характеризуется некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией, резистентной к оксигенотерапии.
Еще во время Вьетнамской войны американские врачи стали обращать внимание на синдром респираторной недостаточности, который часто развивался на протяжении 2-3-х суток у раненых после выведения их из тяжелого травматического шока. С тех пор многочисленные исследования были посвящены изучению этого клинического феномена, сопровождающегося высокой летальностью. Было обнаружено, что аналогичное состояние развивалось не только у больных после тяжелой травмы, но и с сепсисом, аспирацией кислого желудочного содержимого, после массивных гемотрансфузий и при других критических состояниях.
Первое подробное описание ОРДС принадлежит Ashbaugh и соавт., которые в 1967 г. наблюдали 12 больных с острым началом тахипноэ, гипоксемии, снижением комплаенса респираторной системы и диффузными легочными инфильтратами, по данным рентгенографии грудной клетки. Через несколько лет этот синдром получил название респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). На Американско-Европейской согласительной конференции (AECK) данный синдром был определен как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – Acute respiratory distress syndrome (ARDS). Было предложено выделять две формы данного заболевания: 1) острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы, 2) собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием. Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС. Согласно АЕСК, ОПЛ/ОРДС определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать).
Также был выделен синдром повреждения легких (СОПЛ), который отличался от ОРДС только степенью гипоксемии (РаО2/FiО2 Ќ 300 мм рт.ст.). Несмотря на некоторые недостатки этих критериев, решения конференции способствовали более согласованной позиции врачей и исследователей, появилась возможность получать более точные статистические данные и т.д.
Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, ингаляции токсических газов и ирритантов, передозировке наркотических веществ, аутоиммунных нарушениях, геморрагическом остром панкреатите, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, тяжелых метаболических нарушениях). Избыток механических примесей и биологически активных веществ в крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов. В принципе, ОРДС может развиться у больного с любой патологией, которая сопровождается синдромом системного воспалительного ответа. Однако, несмотря на множество этиологических факторов, характер патофизиологических нарушений, клинические проявления и лечебная тактика при ОРДС достаточно похожи.

Выделяют три основные фазы развития ОРДС.
Первая фаза острая – экссудативная, развивается в первые 3 суток от момента действия этиологического фактора и характеризуется развитием интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких.
В увеличении сосудистой проницаемости принимают участие много механизмов. Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры.
На фоне воздействия триггерных факторов активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном счёте приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Большинство авторов сходятся во мнении, что именно нейтрофилы индуцируют гибель клеток эндотелия альвеоло-капиллярной мембраны. В результате повреждения альвеоло-капиллярной мембраны, повышения ее проницаемости богатый белками и фибрином экссудат проникает в легочный интерстиций и альвеолы, что является основой для образования гиалиновых мембран.
Вторая фаза – пролиферативная, характеризуется бронхоальвеолярным и интерстициальным воспалением. Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут. альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.
В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 недель к тяжёлому интерстициальному фиброзу (третья фаза – фиброзная). Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.
Клиническая картина многообразна. Условно можно выделить признаки острой дыхательной недостаточности и множественного поражения внутренних органов. Имеется определенная, не всегда четко выраженная стадийность клинических проявлений острой дыхательной недостаточности при РДСВ.
В I стадии (конец первых – начало вторых суток) у больных развивается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния (что связано с гипоксией головного мозга), становятся беспокойными. Появляется небольшая одышка, незначительно снижаются ЖЕЛ, РО2 (70-75 мм рт.ст) и РСО2. В легких выслушивается жесткое дыхание, незначительное количество сухих рассеянных хрипов. Пульс – тахикардия (не всегда). Газы крови – артериальная гипоксемия (PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (PaCО2 = 33-36 мм рт.ст.). На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени с нечеткими контурами до 0,3 см. Морфологически эта стадия характеризуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. Мозаичные нарушения кровообращения в легких. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю.
Во II стадии (вторые-третьи сутки), по мере развития синдрома, одышка усиливается (в дыхании участвуют дополнительные мышцы – верхний плечевой пояс, межреберные мышцы, диафрагма, брюшной пресс), дыхание учащается, отмечается стойкая тахикардия. Больные возбуждены. В легких появляются неравномерно разбросанные очаги притупления перкуторного звука, при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и единичные мелкопузырчатые влажные хрипы. Еще более снижается жизненная емкость легких, напряжение кислорода в крови, возрастает альвеоло-артериолярная разница по кислороду. Газы крови – артериальная гипоксемия (PaО2 около 60-70 мм рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода (PaО2/FiО2 < 175 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCО2 = 30 мм рт.ст.). На рентгенограмме в легких определяются сливные тени, симптом «воздушной бронхографии»: на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Морфологически: значительное увеличение плотности и полнокровия легких, деформация альвеол с утолщением их стенок. Полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок и стаз крови в капиллярах. Интерстициальный отек. Начинается внутриальвеолярный отек, обнаруживаются мелкие очаги обратимых ателектазов, имеющих контрактильный характер. В этой стадии летальность достигает 50 процентов.
Стадия III. Состояние пациента крайне тяжелое. Сознание помрачено, пациенты односложно отвечают на вопросы. Независимо от основного заболевания, у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: выраженный цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, равной 60-90% на фоне «жестких» параметров вентиляции. При самостоятельном дыхании выявляется выраженная одышка, но дыхание поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры, у 40-45% больных определяется ассиметрия вдоха. В лёгких при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны «амфорического» дыхания (25-30% случаев). Пульс – выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, ЦВД постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа. Газовый состав крови – выраженная артериальная гипоксемия (PaО2 < 60 мм рт.ст.), резистентная к ИВЛ и кислородотерапии (PaО2/FiО2 < 125 мм рт.ст.), начинает повышаться РаСО2 (до 44 мм рт.ст.), метаболический ацидоз. На фронтальной РГОГК определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях.

Наряду с клиникой острой дыхательной недостаточности, выявляются признаки поражения практически всех внутренних органов. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжелыми нарушениями ритма (желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков). Как правило, изменены функциональные печеночные тесты – гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия. В крови отмечается лейкопения, реже – лейкоцитоз, тромбоцитопения, в терминальной стадии РДСВ присоединяются признаки ДВС (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).
Развивается почечная недостаточность – нарастают олигурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Гипоксией обусловлены нарушения центральной нервной системы, вплоть до комы.
Морфологически: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлияния в ткань легкого. Расстройства газообмена усугубляются обструкцией дыхательных путей мокротой, что в совокупности с деструкцией клеток альвеолярного эпителия, в первую очередь, альвеолоцитов второго порядка (ответственных за синтез сурфактанта) способствует образованию обширных участков необратимых ателектазов. Отмечают наличие воспалительных очагов по типу серозно-десквамативной пневмонии, наблюдается выраженная лимфоидно-клеточная гиперплазия перибронхиального аппарата. Увеличивается коллагенообразование в септах, окруженных нейтрофилами и макрофагами. Летальность достигает 75 процентов.
В IV стадии сознание обычно нарушено, сопор. Могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение артериального давления. В легких множество влажных хрипов. Артериальная гипоксемия, резистентная к искусственной вентиляции легких с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси (PaО2 < 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 75 мм рт.ст.), гиперкапния (РаСО2 45-60 мм.рт.ст.). На рентгенограмме – затемнение больших участков легких (доли, сегменты). Картина отека легких. В зонах ателектазов развиваются участки геморрагий, которые, сливаясь между собой, образуют распространенные поля кровоизлияний. Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альвеолах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микротромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность приближается к 100 процентам.
Важное место в диагностике РДСВ имеет рентгенологический метод исследования. Рентгенологическая картина зависит от стадии развития процесса. Так по Колесниковой Е.К. выделяют 4 стадии.
1 стадия развивается в течение первых суток. Клинические проявления мало выраженные. На рентгенограммах – усиление легочного рисунка равномерно по всем легочным полям, контуры четкие. По мере развития процесса, легочный рисунок приобретает ячеистый вид. Могут быть мелкоочаговые тени в периферических отделах. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.
Нередко эти изменения трактуются неправильно. Чаще всего выставляется диагноз интерстициального отека легких или принимаются за обычное полнокровие при массивных трансфузиях. Но в процессе динамического наблюдения видно, что динамика процесса не соответствует срокам обратного развития (т.е. более 7 дней). А при отеке легких уже на 2-3 сутки заметна динамика. При РДСВ более симметричное поражение легких, корни более структурны.
Здесь еще важно учитывать и наличие причин для отека легких и клинические данные.
2 стадия начинается на 2-3 сутки. Увеличивается одышка, больные возбуждены, в легких выслушивается ослабленное дыхание.
На рентгенограммах определяется понижение прозрачности легочных полей, появляются более выраженные очаговые тени, иногда сливного характера. В этой стадии может быть выставлен ошибочный диагноз отека легких или же пневмонии, но клинические проявления и динамика процесса позволяют изменить первоначальное мнение. Летальность во 2 стадии РДСВ доходит до 40%, что гораздо выше, чем при отеке легких или пневмонии.
3 стадия развивается на 4-5 сутки от начала заболевания. Состояние больных тяжелое, сознание спутано, иногда уже в 3 стадии больные переводятся на ИВЛ. Нарастают и рентгенологические проявления РДСВ. На рентгенограммах – множественные хлопьевидные тени, значительное снижение прозрачности легочных полей. Легочный рисунок плохо дифференцируется.
4 стадия – терминальная. Состояние больных оценивается как крайней степени тяжести или терминальное. ЦНС – сознание нарушено (сопор), гипоксическая кома. Клиника острой дыхательной недостаточности проявлется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiО2 = 95-100% и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания; на фоне ИВЛ при акускультации выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах; перкуторно – в передне-верхних отделах звук коробочный, в остальных – резкое притупление звука. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина), стойкая тахикардия, центральное венозное давление может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти. Газовый состав крови – прогрессирование артериальной гипоксемии, резистентной к ИВЛ с ПДКВ (PaО2/FiО2 < 75 мм рт.ст.), независимо от ПДКВ, нарастание парциального напряжения углекислого газа. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10-7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На рентгенограммах определяется затемнение больших участков, может быть тотальное однородное затемнение, на фоне которого хорошо прослеживается воздушная бронхограмма.

Диагностика

Kритерии диагностики
- острое начало;
- респираторный индекс РаО2/FiО2 < 200 мм рт.ст. (где РаО2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови, FiО2 – концентрация кислорода во вдыхаемом газе, выраженная в десятых долях (например, 50%-ная концентрация соответствует примерно FiО2 = 0,5);
- двусторонние инфильтраты в легких на рентгенограмме груди;
- давление заклинивания в легочной артерии < 18 мм рт.ст. или отсутствие симптомов легочной гипертензии.

Методы диагностики
Общий анализ крови, общий анализ мочи определяются характером основного заболевания.

Дифференциальная диагностика

Альвеолярный отек легких (одышка нарастает, кашель с выделением пенистой мокроты белого или розового цвета, дыхание громкое, на расстоянии слышны хрипы, увеличивается цианоз, на смену крепитации приходят разнокалиберные влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании – появление негомогенного затемнения, имеющие форму бабочки), крупозная пневмония (кровохарканье в сочетании с болевым синдромом, боль усиливается при кашле и глубоком вдохе).

Лечение

Принципы интенсивной терапии во многом зависят от тяжести синдрома острого повреждения легких и должны преследовать следующие цели:
1. Ликвидация заболевания, вызвавшего развитие ОРДС (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.).
2. Коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов респираторной поддержки).
3. Улучшение легочного кровотока (гипервентиляция, нитраты, гепарин, тромболитики).
4. Поддержание сердечного выброса (дофамин, допамин, добутрекс, адреналин).
5. Устранение отека легких (РЕЕР-терапия, уменьшение белковой нагрузки, салуретики, ультрагемофильтрация, кортикостероиды).
6. Коррекция синдрома эндогенной интоксикации (плазмаферез, пролонгированная ультрагемофильтрация).
7. Коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
8. Профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного тракта (антациды).
9. Рациональная антибактериальная терапия.
10. Коррекция анемии.
11. Коррекция метаболических нарушений (реосорбилакт), кислотно-основного состояния.
12. Нормализация ОЦК, коррекция реологических свойств крови.
13. Седация, анальгезия и миорелаксация (атарактики, анестетики, наркотические анальгетики, миорелаксанты).
Контролем эффективности проводимой терапии должны служить клинические симптомы болезни, температурная реакция, динамика изменений в системе гемокоагуляции, лабораторные признаки воспаления, состояния центрального и периферического кровообращения, степень коррекции изменений газообмена и биомеханики дыхания, а также показатели летальности.
Одним из основных звеньев интенсивной терапии ОРДС является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка. Существует несколько способов кислородной терапии – ингаляции через носовые канюли или лицевую маску. В случае гипоксемической формы дыхательной недостаточности рекомендовано начинать с относительно небольшой скорости подачи кислорода –
5-10 л/мин из расчета на 10% кислород. При этом необходимо осуществлять динамический контроль за газовым составом крови. Если не удается достичь адекватной оксигенации крови, рекомендован перевод пациента на ИВЛ.
Режимы ИВЛ у пациентов с ОРДС: дыхательный объем – 6-7 мл/кг и ПДКВ = 6-10 см вод.ст., давление плато < 35 см вод.ст. PaCО2 в режиме безопасной гиперкапнии. При длительной оксигенотерапии FiО2 < 0,6.

Активная кинетотерапия: обязательно поворачивать пациента на живот (противопоказанием может быть гемодинамическая нестабильность, тяжелая черепно-мозговая травма, переломы позвоночника, костей таза). Важно начинать терапию с первых дней ИВЛ, за сутки переворачивать не менее 2 раз по 4-6 часов, при условии хорошей переносимости пациента. Если нет возможности поворачивать пациента на живот, рекомендуются повороты на бок со сменой положения тела не реже чем через 2 часа. При ассиметрии поражения легких пациент должен лежать на боку (причем менее пораженное легкое должно находиться снизу). Это объясняется тем, что легочной кровоток под воздействием силы тяжести перераспределяется в нижерасположенные участки легкого.
Можно использовать «отвлекающий маневр»: периодическое раздувание легких на 40-45 с путем повышения ПДКВ либо дыхательного объема.
При невозможности поддерживать оксигенацию крови безопасной концентрации кислорода (FiО2 < 0,6) возможен инвертированный режим ИВЛ с увеличением соотношения вдох/выдох > 0,5.
Показанием для использования экстракорпоральной мембранной оксигенации крови: PaО2 < 50 мм рт.ст. или SaО2 <= 85-90% при FiО2 = 1 та ПТКВ >= 10 см вод.ст.
На фоне респираторной поддержки всем пациентам, независимо от тяжести СОПЛ/ОРДС, необходима инотропная поддержка гемодинамики. При артериальном давлении, соответствующем возрастной норме, целесообразно применять «диуретические» дозы допамина или дофамина (2,5-5,0 мкг/кг/мин), а при артериальной гипотензии – кардиотонические (6,0-20,0 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта от высоких (более 15,0 мкг/кг/мин) доз допамина параллельно подключается титрование норадреналина (адреналина) в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин.
Для улучшения легочного кровотока и устранения изменений в системе гемокоагуляции (преимущественно в коагуляционном каскаде) требуется назначение терапии, направленной на коррекцию выявленных клинико-лабораторных нарушений.
При обнаружении у больных с ОРДС, независимо от его тяжести, преимущественно гиперкоагуляционных сдвигов в системе гемостаза целесообразно назначать антикоагулянты. Доза обычного гепарина подбирается индивидуально путем болюсных введений через 20-30 минут (35-40 ЕД/кг, 20-25 ЕД/кг) до нормализации или удлинения хронометрических тестов (Ли-Уайт, АВСК, АЧТВ) в 1,5-2 раза в сравнении с контролем и снижения РФМК в тестах паракоагуляции, с переходом на внутривенное титрование со скоростью 4-6 ЕД/кг/час. Контроль должен проводиться каждые 4-6 часов титрования с помощью АВСК. При удлинении активированного времени свертывания крови более чем в 2 раза в сравнении с контролем (150±10 с) дозу гепарина необходимо уменьшить на 1-2-3 ЕД/кг/час.
При дефиците АТ III (< 80%) параллельно вводится свежезамороженная плазма в дозе 5-10 мл/кг, которая устраняет недостаток антитромбина III, без которого гепаринотерапия неэффективна.
Далее при стабильных показателях хронометрических тестов и состояния больного целесообразно перейти на подкожное введение гепарина с подбором индивидуальных доз по показателям гемостаза.
Однако наибольшую сложность представляет коррекция геморрагического синдрома и преимущественно гипокоагуляционных изменений в системе гемостаза в условиях ОРДС. У пациентов с ОРДС IV стадии и выраженном кровотечении устранение дефицита факторов системы гемостаза на различных коагуляционных каскадах и, соответственно, геморрагического синдрома, необходимо достигать внутривенным введением СЗП в объеме 25-35 мл/кг/сут в сочетании с криопреципитатом в дозе 30-40 ЕД/кг, а тромбоцитопению (< 50 тыс/мкл) корригировать с помощью тромбомассы (4-5 доз). При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции введение гепарина категорически противопоказано.
Для удаления из микроциркуляции ПДФ, медиаторов ССВО, агрегатов клеток и коррекции синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с СОПЛ, ОРДС I, II, III стадий на фоне гнойно-септической патологии достаточно эффективным является применение плазмафереза при уровне эксфузии плазмы в объеме 30-40% ОЦП. Для минимизации изменений со стороны гемодинамики целесообразно использовать следующие подходы: 1) начало с минимальных эксфузий (2-2,5 мл/кг) после преднагрузки (кристаллоиды, криоплазма по показаниям) на фоне инотропной поддержки гемодинамики; 2) если общий белок менее 55 г/л, замещение СЗП проводится в половинном объеме эксфузированной плазмы; 3) постепенное увеличение объема эксфузии за 1 забор до 7-8 мл/кг под контролем гемодинамики; 4) длительное проведение сеанса (7-12 часов); 5) если общий белок крови после плазмафереза ниже 50 г/л, необходимо внутривенное введение альбумина 5% в дозе 5-10 мл/кг.

Интратрахеальное введение искусственного сурфактанта: Exosurf, Curosurf. Стимуляция образования и секреции сурфактанта пневмоцитами – ингаляционные глюкокортикоиды, аминофилин, β2-адреномиметики пролонгированного действия.
Противовоспалительная терапия: глюкокортикостероиды в первой стадии ОРДС ухудшают результаты лечения и только в фибропролиферативной стадии показаны небольшие дозы – метилпреднизолон 2-3 мк/кг массы тела. Нестероидные противовоспалительные препараты не показаны. При прогрессировании отека легких улучшение оксигенации при ОРДС можно достичь применением сеансов ультрафильтрации с удалением за сеанс (в течение 2,5-4 часов) 8-12 мл/кг ультрафильтрата.
Диуретические препараты не показаны (если нет признаков гиперволемии).
Антибактериальная терапия для профилактики и лечения бактериальных осложнений проводится с учетом бактериологического анализа содержимого дыхательных путей и чувствительности микрофлоры. Препараты широкого спектра действия назначаются в адекватных дозах. Рекомендуются респираторные фторхинолоны (лефлоцин, левофлоксацин, гатифлоксацин). Рекомендуемая доза Лефлоцина – 500 мг/100 мл внутривенно капельно 2 раза в сутки.
Поддерживать баланс жидкости путем энтерального питания. Рекомендуются антиоксиданты и антигипоксанты – ацетилцистеин, глутатион, цистамин.
Назначение оксида азота в ингаляциях способствует снижению сопротивления легочных сосудов. Примерно у 60% пациентов сразу после начала ингаляций наблюдается улучшение состояния, однако этот эффект преходящий (продолжается до 48 ч) и не влияет на смертность или продолжительность ИВЛ. Эксперты полагают, что оксид азота не должен использоваться в рутинной практике, однако он может стать резервным средством для пациентов, у которых стандартные протекторные методы ИВЛ и прон-вентиляция не дают должного эффекта.
Всем больным с третьей и четвертой стадиями острого респираторного дистресс-синдрома целесообразно осуществлять седацию с помощью внутривенного введения реланиума, мидазолама, тиопетала натрия, пропофола; при применении «жестких» параметров искусственной вентиляции легких и «агрессивных» режимов респираторной поддержки (PC-IRV) назначать мышечные релаксанты: ардуан в дозе 0,04-0,06 мг/кг (либо аналоги).
Критерии качества лечения: перевод пациентов на самостоятельное дыхание, нормализация PaО2/FiО2 (> 300 мм рт. ст.), PaCО2, % шунтирования крови в легких (< 10%) и других показателей внешнего дыхания. Длительность лечения – от 10 дней до 1-2 мес.
Возможные осложнения – вентилятор-ассоцированная пневмония, асфиксия.

Посібник «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини 2018/19»
International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования