Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Стоматолог

Практична пародонтологія

Етіологія та патогенез захворювань пародонта. Місцеві фактори

Серед комплексу місцевих факторів, які впливають на стан тканин пародонта, слід виділити зубні відкладення, мікрофлору, травматичну оклюзію, несановану порожнину рота, неповноцінні пломби, протези, ортодонтичні апарати, шкідливі звички, неправильне розміщення вуздечок губ, язика тощо.

Зубні відкладення. Серед місцевих ушкоджувальних факторів, які поєднують у собі механічну, хімічну та біологічну (мікроби, токсини) дію, особливе значення мають зубні відкладення (мал. 95). Завдяки численним епідеміологічним, біохімічним, мікробіологічним дослідженням у клінічних та експериментальних умовах установлено патогенетичне значення зубного нальоту у виникненні запальних та дистрофічно-запальних захворювань пародонта. Серед інших патогенетичних факторів важливе місце посідають зубні відкладення. G. Cowley, T. Macphee (1969) вважають, що на розвиток захворювань пародонта впливають: 1) стан і продукти обміну в зубних відкладеннях;
2) фактори порожнини рота, здатні посилювати або послаблювати патогенетичний потенціал мікроорганізмів та продуктів їх обміну; 3) загальні фактори, від яких залежить реакція відповіді організму на патогенні впливи. Розрізняють м’які (немінералізовані) та тверді (мінералізовані) зубні відкладення, так звані зубний наліт та зубний камінь.

З немінералізованих зубних відкладень найважливіше значення для виникнення уражень пародонта мають м’який зубний наліт (біла речовина) та зубна бляшка. Білий зубний наліт – поверхневе набуте утворення на зубах, яке вкриває їх пелікулу. Він являє собою жовте або сірувато-біле м’яке та липке відкладення, що досить нещільно прилягає до поверхні зуба. Значну кількість зубного нальоту виявляють біля шийок зубів (мал. 96), у міжзубних проміжках, на контактних та щічних поверхнях бічних зубів. Наліт легко знімається ватним тампоном, струменем води, зубною щіткою та стирається під час жування твердої їжі.
Зазвичай наліт складається з сукупності харчових залишків (харчового дебрису), мікроорганізмів, злущених епітеліальних клітин, лейкоцитів та суміші протеїнів і ліпідів слини (S.S. Socransky, 1977). У ньому виявлено неорганічні (макро- та мікроелементи) та органічні (білки, вуглеводи, протеолітичні та інші ферменти) речовини. У незначній кількості зубний наліт містить кальцій, фосфор, натрій, калій, мікроелементи – залізо, фтор, цинк. Основну масу нальоту становлять мікроорганізми, яких в 1 мг його речовини може міститися до кількох мільярдів (до 2,5x1010). Серед мікроорганізмів зубного нальоту переважають стрептококи – 70% колоній, 15% представлено вейлонелами та нейсеріями, 15% – стафілококами, лептотрихіями, фузобактеріями, актиноміцетами, дріжджоподібними грибами тощо.

Інтенсивність утворення і кількість зубного нальоту залежать від низки чинників: кількості та якості їжі, в’язкості слини, наявності та характеру мікрофлори, ступеня очищення зубів, стану тканин пародонта. При підвищеному вживанні вуглеводів з їжею швидкість утворення нальоту та його кількість зростають.
Різновидом зубного нальоту є зубна бляшка, яка являє собою м’яке сформоване гранульоване утворення і накопичується на зубах, пломбах, протезах тощо. Вона щільно прилипає до їх поверхні і відокремити її можна лише шляхом механічного очищення інструментом. У невеликій кількості бляшку не помітно, але коли її накопичується значна кількість, тоді бляшка набуває вигляду сірої або жовто-сірої маси. Бляшки утворюються однаково інтенсивно на верхній та нижній щелепах, більше на вестибулярній поверхні бічних зубів та язиковій поверхні нижніх фронтальних зубів.

Зубна бляшка складається переважно з проліферуючих організмів, епітеліальних клітин, лейкоцитів та макрофагів. Вона містить 70% води, у сухому залишку 70% становлять мікроорганізми, решта – міжклітинний матрикс. Останній складається з комплексу глікозаміногліканів, в якому головними компонентами є вуглеводи та протеїни (близько 30%), 15% ліпідів, а решта – продукти життєдіяльності бактерій бляшки, залишки їх цитоплазми та клітинної мембрани, їжі та похідні глікопротеїнів слини. Головними неорганічними компонентами матриксу бляшки є кальцій та фосфор, калій та незначна кількість натрію.

Зубна бляшка – переважно бактеріальне утворення, яке характеризується прогресивним ростом і досить міцно приєднується до твердих тканин зубів (W. Bowen, 1976). Вона утворюється і дозріває протягом нетривалого часу – до трьох тижнів. Спочатку мікроорганізми приєднуються та прикріплюються до поверхні пелікули, потім починають розмножуватися та утворювати колонії. За декілька днів відбувається збільшення маси та дозрівання бляшки: вона набуває певної структури (мал. 97). У міру зростання та організації бляшки, в ній збільшується кількість мікроорганізмів, які становлять близько 70-80% її маси (у середньому, близько 2,5x1010 в 1 мг). Змінюється і видовий характер мікрофлори – від переважання грампозитивних коків до складніших її популяцій та збільшення кількості грамнегативних штамів коків, паличок, веретеноподібних бактерій (спірил та спірохет). Стрептококи становлять близько 50% бактеріальної флори бляшки (J. Carlsson, 1967). Важливу роль у виникненні зубної бляшки відіграють мікроорганізми, які здатні ферментувати вуглеводи з утворенням полісахаридів, декстринів, леванів тощо. Ці продукти формують сітчасту структуру зубної бляшки. Зріла бляшка (мал. 98) має досить організовану структуру і складається з: 1) набутої пелікули, яка забезпечує зв’язок бляшки з емаллю; 2) шару палісадникоподібно розміщених волокнистих мікроорганізмів, які осідають на пелікулу; 3) густої сітки волокнистих мікроорганізмів, в якій є колонії інших видів мікробів; 4) поверхневого шару кокоподібних мікроорганізмів (Z. Broukal, I. Svejda, 1977). Залежно від розміщення відносно ясенного краю, розрізняють над’ясенні (коронкові і маргінальні) та під’ясенні бляшки. На основі численних досліджень під’ясенну бляшку можна підрозділити на 2 частини: пов’язану із зубом і пов’язану з епітелієм. Бактерії з під’ясенної бляшки, пов’язаної з епітелієм, можуть легко проникати у сполучну тканину ясен і коміркової кістки (R. Saglie et al., 1982).

Бактерії бляшки використовують поживні речовини їжі для утворення компонентів матриксу, який складається, як правило, з полісахаридно-протеїнового комплексу. Найлегше вони засвоюють легкозасвоювані вуглеводи (сахарозу, глюкозу), у меншій мірі – крохмаль. Деякі види бактерій бляшки синтезують з вуглеводів полісахариди – декстрани та левани, що мають здатність адгезії до твердих тканин зубів (R. Gibbons, 1969). Швидкість утворення бляшки залежить від характеру їжі, гігієнічного стану порожнини рота, властивостей слини: у середньому, для дозрівання бляшки необхідно близько 30 днів. У міру зростання бляшки, вона поширюється під ясна, спричиняючи подразнення тканин пародонта, ушкодження епітелію і розвиток запалення прилеглих тканин пародонта. Ендо- та екзотоксини мікроорганізмів зубної бляшки мають токсичний вплив на тканини пародонта, порушують клітинний обмін, спричинюють вазомоторні розлади, сенсибілізацію тканин пародонта й організму в цілому.
Мікроорганізми бляшки в результаті активного виділення найрізноманітніших ферментів (гіалуронідаза, хондроітинсульфатаза, протеази, глюкуронідаза, колагеназа тощо) мають виражену протеолітичну активність (Л.О. Хоменко, 1980). Ці ферменти спричиняють розвиток мікроциркуляторних порушень у пародонті, деполімеризацію глікозаміногліканів, білків тканин пародонта і, в першу чергу, колагену, викликають цілу низку різноманітних реакцій запалення, імунних реакцій, (мал. 99). Згодом процес запалення, а також токсичні речовини, мікроорганізми поширюються вглиб тканин ясен і пародонта взагалі (мал. 100, мал. 101). Подібний механізм розвитку патологічного процесу посідає важливе місце в патогенезі захворювань пародонта запального та дистрофічно-запального походження.
Підвищеному утворенню зубних бляшок сприяють ротове дихання, тютюнопаління, м’яка консистенція їжі, надмірне споживання легкозасвоюваних вуглеводів, незадовільна гігієна порожнини рота тощо.
Згодом у зубній бляшці підвищується концентрація неорганічних речовин і вона стає матрицею для утворення зубного каменю (мал. 102). Кальцію фосфат, що переважає у бляшці, імпрегнує її колоїдну основу, змінюючи співвідношення між глікозаміногліканами, мікроорганізмами, злущеним епітелієм, лейкоцитами тощо.
Залежно від локалізації відносно ясенного краю, розрізняють над’ясенний та під’ясенний зубний камінь. Мінеральні компоненти (кальцій, фосфор, магній, карбонати, мікроелементи) над’ясенного зубного каменю походять із слини, а під’ясенного – із сироватки крові. Близько 75% з них становить кальцію фосфат, 3% – кальцію карбонат, решта – фосфат магнію та сліди інших металів. Зазвичай неорганічна частина зубного каменю має кристалічну структуру і складається з гідроксоапатиту та інших апатитів (H.T. Schroeder, H.U. Baumbauer, 1966).

Органічну основу зубного каменю становить сукупність протеїнполісахаридного комплексу, десквамованих епітеліальних клітин, лейкоцитів та різних видів мікроорганізмів. Значну частину складають вуглеводи, такі як галактоза, глюкоза, глюкуронова кислота, протеїни та амінокислоти (M.F. Little et al., 1966).
У будові зубного каменю виділяють поверхневу зону бактеріального нальоту без ознак мінералізації, проміжну зону з центрами кристалізації та зону зубного каменю (Л.Т. Малишкіна, 1979). Наявність великої кількості бактерій у зубному камені пояснює його виражену сенсибілізувальну, протеолітичну та токсичну дію.
Зубний камінь (особливо під’ясенний) має виражену механічну ушкоджувальну дію на пародонт, сприяє розвитку місцевого С-гіповітамінозу. У його складі виявлено оксиди металів (ванадію, свинцю, міді тощо), які спричиняють виражену токсичну дію на пародонт (А.П. Грохольський, 1965). На поверхні зубного каменю завжди міститься певна кількість немінералізованих бляшок, що є подразниками тканини пародонта і взагалі визначають характер патогенної дії зубного каменю. Механізм ушкоджувальної дії зубного каменю на пародонт значною мірою пов’язаний з дією мікрофлори, яка міститься в ньому. Виявлена висока протеолітична активність зубних відкладень (Л.О. Хоменко, 1980), що також зумовлена ферментативними властивостями мікрофлори. Це сприяє розвитку мікроциркуляторних порушень у пародонті і викликає деструкцію сполучної тканини.

Існує декілька теорій утворення зубного каменю. Згідно з фізико-хімічною теорією, колоїди слини підтримують перенасичений вміст кальцію та фосфору в слині. У разі застою слини змінюється стан колоїдів, що призводить до випадання цих солей у осад. Процес значно прискорюється в разі зниження рН слини, виділення аміаку мікроорганізмами зубних відкладень. Ензиматична теорія припускає, що неорганічні фосфорні радикали, що спричиняють випадання кальцію в осад, вивільнюються при гідролізі фосфорних компонентів їжі та слини ферментами мікроорганізмів і слини (I.D. Mandel et al., 1957; W.F. Neuman, M.W. Neuman, 1958; B.H. Wassermann et al., 1958; I.D. Mandel, 1974).

Місцеві подразники. Окрім зубних відкладень, у порожнині рота є ціла низка різних факторів, які можуть спричинити механічну травму, хімічне та фізичне ушкодження тканин пародонта.
Механічними подразниками можуть бути різні сторонні предмети, які (особливо в дітей) можуть легко травмувати ясна. Гостре ушкодження можливе при необережному користуванні твердими предметами (зубочистки, зубні щітки, у дітей – деталі іграшок тощо), травмах щелепно-лицевої ділянки. Нерідко причинами запальних захворювань пародонта є хронічні травми гострими краями каріозних порожнин (особливо локалізованих у пришийковій ділянці або на контактних поверхнях), навислими краями неповноцінних пломб, неповноцінними зубними протезами, при аномаліях та деформаціях зубів і прикусу. Розвиток запальних процесів у пародонті при аномаліях розміщення зубів та прикусу пов’язаний з порушенням нормального функціонування пародонта, перевантаженням одних його ділянок та функціональним недовантаженням інших (мал. 103). Це часто супроводжується шкідливими звичками, патологічними процесами в носовій частині глотки, порушенням носового дихання. У дітей з аномаліями прикусу та розміщення зубів причиною ураження пародонта може бути травмування ортодонтичними апаратами під час неправильного користування ними.

Хімічні ушкоджувальні чинники пов’язані з дією на пародонт різних кислот, основ, хімічних лікувальних препаратів (при неправильному їх застосуванні), компонентів пломбувальних матеріалів тощо. У зв’язку з розширенням асортименту засобів побутової хімії, спостерігають хімічні ушкодження ними тканин пародонта та слизової оболонки порожнини рота. Залежно від характеру хімічної речовини, може виникнути катаральне запалення або навіть некроз тканин пародонта.

До фізичних подразнювальних чинників відносять ушкодження пародонта під час дії на нього високої або дуже низької температури, електричного струму, іонізуючої радіації тощо. У побутових умовах можливі опіки пародонта гарячою водою, їжею. Залежно від температури, тривалості дії подразника можуть виникнути різноманітні за своїми проявами ушкодження – від катарального запалення до глибоких деструктивних уражень. Причиною запальних змін можуть бути мікротоки, які виникають між металевими частинами зубних протезів (металевими пломбами), виготовлених з різних металів. В останньому випадку можлива спільна дія електротермічного та електрохімічного впливу на тканини пародонта.

Вплив іонізуючої радіації можливий при інкорпоруванні в порожнину рота радіоактивних речовин, випадковому опроміненні в зонах підвищеної радіації, у разі променевої терапії пухлин щелепно-лицевої ділянки. Залежно від виду іонізуючого випромінювання та його дози, можливі різні ушкодження пародонта.

Мікрофлора. У порожнині рота постійно міститься близько 400 штамів різноманітних мікроорганізмів, але тільки 30 з них можуть бути умовно-патогенними для тканин пародонта. Тривають численні дослідження, в ході яких прагнуть поєднати клінічні прояви захворювань пародонта, характер їх перебігу, мікробіологічні та імунологічні зміни в порожнині рота й організмі людини взагалі.

Мікроорганізми значно варіюють за своїми властивостями прикріплюватися до різних поверхонь у порожнині рота. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штами Laсtobacillus, Actinomyces viscosus прикріплюються до емалі зубів. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяють спинку язика, тоді як Bacteroides і спірохети виявляють у ясенних борознах і пародонтальних кишенях. Такі види мікроорганізмів, як Streptococcus mutans, S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, штами Lactobacillus утворюють позаклітинні полімери з харчових вуглеводів. Ці екстрацелюлярні полісахариди нерозчинні у воді і значно посилюють адгезію мікроорганізмів і, отже, зубної бляшки до поверхні зубів. За допомогою цього мікроорганізми прикріплюються до поверхні пелікули, а потім і один до одного, що забезпечує ріст бляшки. Як вважає E. Theilade (1986) та інші дослідники, запальне захворювання пародонта виникає в разі перевищення в зубній бляшці певної критичної маси мікроорганізмів (тобто такої кількості мікроорганізмів, на яку тканини пародонта не реагують виникненням запалення).
З іншого боку, в порожнині рота є досить значна кількість різних факторів, які пригнічують ріст мікроорганізмів. Насамперед це слина, що містить такі речовини, як лізоцим, лактопероксидазу, лактоферин тощо. Імунні компоненти, такі, як IgA, секретуються слинними залозами і, потрапляючи в порожнину рота, перш за все, перешкоджають прикріпленню мікроорганізмів до поверхні твердих тканин зубів, клітинних мембран. Слина та ясенна рідина містять також антитіла, які разом з лейкоцитами та іншими імунними компонентами швидко реагують на значне антигенне вторгнення, що має місце в порожнині рота.
Пряме проникнення мікроорганізмів у тканини пародонта в разі його захворювань виявлено лише у невеликої кількості мікроорганізмів. Лише при виразковому гінгівіті спостерігають обсіменіння тканин ясен і пародонта значною кількістю різних (в основному, анаеробних) мікроорганізмів. Наявність мікроорганізмів у тканинах ясен при гінгівітах, у стінках пародонтальних кишень, їх проникнення через сулькулярний епітелій, а потім у сполучну тканину було підтверджено за допомогою електронної мікроскопії. Базальну мембрану розглядають як потужний бар’єр на шляху проникнення мікроорганізмів, але в разі порушення її цілісності бактерії доволі легко проникають вглиб тканин пародонта. Вхідними воротами для мікрофлори є порушення цілісності (виразкування) прикріплення епітелію борозни до твердих тканин зубів (F.A. Carranza et al., 1983; M. Sanz et al., 1986).
Багато дослідників розглядають бактеріальне вторгнення у тканини пародонта важливим фактором патогенезу його захворювань. Вони вважають, що виражена деструкція кістки коміркового відростка і різке прогресування генералізованого пародонтиту в разі його загострення може бути результатом активного вторгнення мікроорганізмів у тканини пародонта (F.R. Saglie et al., 1988).

У 1976 р. W. Loesche запропонував цікаву концепцію ролі мікрофлори у розвитку генералізованого пародонтиту, яку назвав гіпотезою специфічності зубних бляшок. Згідно з цією концепцією, генералізований пародонтит – це група захворювань, які викликаються різними причинами і мають різний клінічний перебіг, але з подібною симптоматикою. Клінічним прикладом таких захворювань, де особливо проявляється специфічна роль мікрофлори, є виразковий гінгівіт, так званий юнацький пародонтит (варіант агресивного пародонтиту в молодому віці). Більш точне визначення етіологічних факторів, клінічні, лабораторні та мікробіологічні методи дослідження поліпшують діагностику і розуміння патогенезу даного підвиду генералізованого пародонтиту. Вважають, що одним із ключових моментів діагностики цієї патології є виділення з пародонтальних кишень мікроорганізмів, специфічних для даного різновиду генералізованого пародонтиту.
Тканини пародонта знаходяться в неушкодженому стані стільки, скільки існує рівновага між резистентністю організму людини та вірулентністю бактерій. Деякі види мікроорганізмів мають здатність переборювати захист хазяїна та проникати в пародонтальну кишеню і сполучну тканину ясен. Бактерії можуть ушкоджувати тканини хазяїна шляхом прямої дії своїх токсинів, ферментів, токсичних продуктів метаболізму або шляхом стимулювання реакцій відповіді хазяїна, при яких відбувається ушкодження його ж власних тканин пародонта (I. Slots, B.J. Genco, 1984; M.A. Listgarten, 1987).
Велику увагу приділяють вивченню та характеристиці мікроорганізмів, які продукують ферменти або токсичні продукти і можуть відповідати за деструкцію тканин пародонта. Порожнина рота є унікальним середовищем для росту і життя великої кількості різноманітних мікроорганізмів: бактерій, грибів, найпростіших, вірусів тощо.
Мікробна популяція, яка формується на поверхні зубів у вигляді бляшок, значно відрізняється від мікроорганізмів, що містяться на поверхні слизової оболонки порожнини рота. Мікроорганізми, які проникають у порожнину рота, спочатку контактують зі слиною або поверхнями, вкритими слиною. Тому вони легко змиваються нею, якщо не мають здатності до адгезії з поверхнею зуба. Отже, адгезивність розглядають як важливу властивість і основний фактор умовно-патогенної мікрофлори порожнини рота. Якщо виникають певні зміни в організмі хазяїна або в мікроорганізмах, які знаходяться в анабіозі, то це призводить до серйозного порушення середовища життя мікроорганізмів порожнини рота. Нові умови потребують адаптації організму хазяїна і мікроорганізмів, тому порожнина рота заселяється новими штамами мікроорганізмів. Такий феномен має назву бактеріальної спадковості і посідає важливе місце в патогенезі гінгівітів і пародонтиту (R.J. Gibbons, J. Van Houte, 1978).
Вважають, що початок розвитку гінгівіту пов’язаний з дією мікроорганізмів, кількість яких помітно зростає в міру накопичення на зубах бляшок. У цьому разі відбувається заміщення одних умовно-патогенних штамів мікроорганізмів на інші, більш патогенні. Зазвичай відбувається заміщення переважаючої у здоровому пародонті кокової флори на складніший комплекс, який складається з коків, паличок, спірил тощо. Такий склад мікрофлори варіює залежно від умов, які є в організмі хворого, і часто визначає виникнення того або іншого виду гінгівіту (H.E. Loe et al., 1965). Особливо чітко проявляється подібний взаємозв’язок між специфічною мікрофлорою (фузоспірилярний симбіоз) та клінічними симптомами запалення ясен при виразковому гінгівіті.
Припускають, що повторні запальні процеси в яснах призводять до руйнування епітеліального прикріплення ясен до зубів, що спричиняє виникнення пародонтиту (локалізованого або генералізованого). Це загальноприйняте клінічне спостереження, яке підтверджене наявністю великої кількості під’ясенних бляшок, що містять надзвичайно активні умовно-патогенні штами мікроорганізмів (H.E. Loe et al., 1965).
Проведено достатню кількість спостережень, що підтверджують специфічність комплексу мікроорганізмів, які пов’язані з даним захворюванням або найчастіше виділяються при різних видах захворювань пародонта, різному перебігу генералізованого пародонтиту тощо. Це відбувається, незважаючи на досить відмінні причини виникнення захворювання і, ймовірно, відображує певні умови, що виникають на той час у пародонті (J. Slots, 1979, 1986). Так, у разі хронічного перебігу генералізованого пародонтиту спостерігається порівняно невелика кількість зубних бляшок і мікрофлори, які корелюють із рівнем і характером деструкції коміркової кістки щелеп. Мікробіологічні дослідження визначають комплекс мікроорганізмів, що найчастіше висіваються з пародонтальних кишень. У разі загостреного перебігу генералізованого пародонтиту кількість бляшок, навпаки, може бути незначною, проте спостерігається помітне збільшення кількості комплексів мікрофлори та зміни (зазвичай посилення) їх патогенних властивостей (W.E.C. Moore et al., 1982; A.C.R. Tanner et al., 1984).
Аналізуючи роль мікрофлори у виникненні захворювань пародонта (гінгівіт, локалізований та генералізований пародонтит), необхідно усвідомити складну взаємодію мікроорганізмів та організму людини взагалі, яка багато в чому визначає прояви складної клінічної картини різних захворювань пародонта. Умовно-патогенні мікроорганізми порожнини рота можуть спричинити захворювання або безпосередньо під впливом своїх токсинів, ушкоджуючи тканини пародонта, або опосередковано, шляхом індукування реакцій-відповіді (зазвичай імунного характеру) організму хазяїна, під час розвитку яких також відбувається ушкодження тканин пародонта. Ці реакції-відповіді можуть мати захисний або ушкоджувальний характер
(M.G. Newman, 1985). Поєднання таких системних факторів разом із локальними механізмами ушкодження і визначає всю різноманітність проявів захворювань пародонта в різних пацієнтів.
Більшість закордонних дослідників відзначають переважно інфекційне походження захворювань пародонта (M.G. Newman, 1985; J. Slots, 1986; S.S. Socransky, 1982, та ін.). Їхні уявлення, що ґрунтуються на численних мікробіологічних, імунологічних дослідженнях, можна звести до наступних положень:
1. Мікроорганізми, які відповідають за виникнення захворювання, повинні виявлятися у великих кількостях у вогнищах захворювань і бути відсутніми або висіватися у незначній кількості у здорових тканинах.
2. Видалення мікроорганізмів або їх пригнічення внаслідок проведеного лікування повинно позитивно впливати на перебіг захворювання.
3. Хоча багато реакцій-відповідей організму людини мають імунне походження, у даному разі повинна визначатися підвищена імунна відповідь, переважно у вигляді підвищенного рівня антитіл та реакцій клітинного імунітету.
4. Уведення мікроорганізмів із пародонтальних кишень людини в ясенну борозну експериментальних тварин повинно призводити до розвитку характерних клінічних ознак, що спостерігаються під час захворювань пародонта, людини (наприклад запалення, деструкція сполучної тканини, втрата коміркової кістки тощо).
5. Досліджуваний патогенний фактор (відповідний мікроорганізм або їх комплекс) повинен мати патогенний або вірулентний потенціал.
На основі положення про провідну роль мікрофлори в розвитку захворювань пародонта, вказані автори пропонують ідентифікувати їх таким чином:
1. Патогенні мікроорганізми з вираженою асоціацією до захворювань пародонта:
- Actinobacillus actinomycetemcomitans;
- Porphyromonas gingivalis;
- Bacteroides forsythus.
2. Патогенні мікроорганізми з помірною асоціацією до захворювань пародонта:
- Treponema denticola;
- Prevotella intermedia;
- Campilobacter rectus;
- Peptostreptococcus spp.;
- Eikenella corrodens;
- Fusobacterium spp.;
- Eubacterium spp.;
- Streptococcus spp.
У деяких випадках мають значення:
- Staphylococcus spp.;
- Pseudomonas spp.;
- Ентерококи, кишкові палички;
- Candida spp.
Нині кількість так званих пародонтопатогенних мікроорганізмів постійно збільшується, що є відображенням успіхів мікробіологічних досліджень. Підсумовуючи ці дані, їх можна звести до наступного (табл. 4).

Мають значення: Arachnia propionica, Bifidobacterium dentium, Campilobacter concisus, Campylobacter showae, Eubacterium ingens, Haemophilius parainfluenzae, Haemophilius segnis, Leptotrichia buccalis, Micrococcus mucilagenosus, Mycoplasma orale, Micoplasma salivatorium, Porphyromonas endodontalis, Propionіbacterium acnes, різні штами Prevotella (Bacteroides): Prevotella nigrescens, Prevotella pallens, Rothia dentocariosa і спірохет: Treponema amylovarum, Treponema lecithinolyticum, Treponema maltophilum, Treponema medium, а також найпростіші: Entamoeba gingivalis.

У мікробіології виділяють:
екзогенні інфекції, тобто інфекції, спричинені мікроорганізмами, які не зустрічаються в порожнині рота;
опортуністичні інфекції, спричинені слабко вірулентними умовно-патогенними мікроорганізмами-сапрофітами в ослабленому організмі;
ендогенні інфекції, спричинені нормальною сапрофітною мікрофлорою шкіри, порожнин організму (рота, носа тощо).
На думку вищезгаданих дослідників, виникнення захворювань пародонта внаслідок дії мікрофлори можна розглядати як ендогенну інфекцію. Вони вважають, що при низькому рівні гігієни порожнини рота, зниженні місцевого та системного захисту розпочинається непропорціональне розмноження бактерій-сапрофітів, що і спричиняє те або інше захворювання пародонта. Але при цьому слід зважити на такі положення:
- вірулентні штами мікроорганізмів зазвичай не зустрічаються у здорових тканинах пародонта;
- імовірність розвитку пародонтальної інфекції залежить не лише від наявності того або іншого пародонтопатогенного мікроорганізму, а й визначається низкою чинників, зокрема станом організму хазяїна та наявності екзогенних загальних ушкоджувальних факторів.
Потрібно також враховувати наявність міжбактеріальних взаємодій у разі виникнення захворювань пародонта. Зазвичай їх поділяють на дві групи: ті, що сприяють, і ті, що перешкоджають бактеріальній колонізації зубних бляшок пародонтопатогенними бактеріями. Прикладом першого типу є взаємодія Streptococcus spp. з іншими пародонтопатогенними штамами, зокрема найчастіше з Prevotella gingivalis та Prevotella intermedia. Стрептококи активно зв’язуються з клітинами епітелію за допомогою сіалових кислот, сприяючи адгезії інших пародонтопатогенних штамів мікроорганізмів і утворенню бляшки (R.J. Gibbons, 1989). Прикладом інших взаємодій є відносини між Campilobacter rectus та Actinomyces spp. Розмноження Campilobacter rectus залежить від наявності донорів електронів: формату та водню, які продукують стрептококи і актиноміцети. Водночас й інші мікроорганізми бляшки (наприклад, Porphyromonas gingivalis) є антагоністами зі стрептококами внаслідок споживання ними одних і тих же факторів росту, наприклад, вітаміну К та лактатів. Стрептококи також у значній кількості виділяють водню пероксид, який пригнічує розмноження Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Пародонтопатогенні мікроорганізми виділяють низку різних патогенних факторів, які спричиняють руйнування тканин пародонта. А саме: лейкотоксини, ендотоксини (ліпополісахариди), ліпоєва кислота, резорбуючий фактор, капсулярний матеріал, різні коротколанцюгові жирні кислоти тощо. Ці бактерії також виділяють ензими: колагеназу, трипсиноподібні протеази, кератиназу, нейраміназу, арилсульфатазу тощо. Ці ферменти здатні лізувати різні компоненти клітин тканин пародонта. Їхня дія посилюється в разі поєднання із ферментами, які виділяють акумульовані на клітинах пародонта лейкоцити.

Розвиток бактеріального механізму патогенезу захворювань пародонта можна подати так:
1. Упровадження мікроорганізмів у тканини пародонта.
2. Вироблення різних патогенних ендотоксинів.
3. Дія клітинних складових (ендотоксинів, компонентів бактеріальних мембран, капсулярних компонентів тощо) на тканини пародонта.
4. Продукування мікроорганізмами протеолітичних ферментів.
5. Відхилення (розвиток патологічно змінених, направлених одночасно і на тканини хазяїна) імунних реакцій-відповідей.

Узагалі розвиток запального ураження пародонта (гінгівіту і пародонтиту) представлений такою схемою (R.C. Page, H.E. Schroeder, 1976).
Первинне ушкодження тканини ясен виникає вже на 2-4-й день після утворення нальоту на зубах. У яснах спостерігають невелике накопичення поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів, моноцитів тощо. Відзначають класичний васкуліт судин у тканинах, що прилягають до цієї ділянки. На 4-6-й день у сполучній тканині пластинки ясен спостерігають формування запального інфільтрату з наявними в ньому лімфоцитами. Сполучний епітелій починає формувати вирости в товщу сполучної тканини. У ділянці запалення різко (на 70%) зменшується кількість колагену. Через 2-3 тижні від початку акумуляції нальоту виникає розвинене ушкодження пародонта. На тлі вищеописаних запальних змін у інфільтратах відзначають збільшення кількості плазмоцитів, які продукують імуноглобуліни (переважно IgG). Триває проліферація епітелію вглиб тканин пародонта, на тлі якої відзначають ділянки виразкування епітелію. У даному випадку поки що не спостерігають зміни в кістці коміркового відростка щелеп, проте дана стадія супроводжується вираженою клінічною симптоматикою гінгівіту.
На цьому етапі патологічний процес може існувати тривалий час, не спричиняючи деструктивних змін пародонта. Коли ж цей період минає (що залежить від загального стану людини, гігієни порожнини рота тощо), то зона ушкодження поступово збільшується. Епітелій досить глибоко проникає в прилеглі тканини пародонта (періодонт, ясна, коміркова кістка) і починається розпад його клітин з утворенням щілини (яка згодом перетворюється в пародонтальну кишеню). У тканинах пародонта триває подальший розпад колагенових волокон, однак ще деякий час цілісність волокон циркулярної зв’язки підтримується за рахунок регенеративних процесів. У запальних інфільтратах у тканинах ясен переважають плазмоцити. Починається резорбція гребеня коміркової кістки, особливо в ділянці судин.

Надалі запальний процес поширюється від ясен до коміркової кістки по періодонту, судино-нервовим пучкам тощо. У місцях виходу судин з коміркової кістки починається запальний процес кісткової тканини. Після досягнення губчастої речовини кістки патологічний процес поширюється через внутрішньокоміркові сполучення. Поширення інфільтрату в кістці коміркового відростка супроводжується інфільтрацією судин і проліферацією фібробластів. Унаслідок підвищення активності остеобластів відбувається виражена деструкція кістки коміркового відростка. Процес резорбції кістки супроводжується активністю остеобластів і утворенням нової кісткової тканини, проте в даному випадку процеси резорбції кістки можуть переважати. Клінічна втрата коміркової кістки спостерігається у разі зміщення балансу між утворенням та руйнуванням кісткової тканини у бік останнього процесу.
Клітинні складові мікроорганізмів, які ушкоджують тканини пародонта, включають ендотоксини, поверхневі компоненти бактерій, капсулярні компоненти. Ендотоксини є ліпополісахаридними комплексами, що є частиною клітинної стінки усіх грамнегативних бактерій і вивільнюються під час їх руйнування. Ендотоксини, виділені з мікроорганізмів пародонтальних кишень (зубної бляшки), являють собою високотоксичні продукти і при введенні експериментальним тваринам зумовлюють лейкопенію, активують фактор ХІІ (фактор Ґагемана), спричиняючи порушення згортання крові; активують систему комплементу, приводячи до феномена Шварцмана – локального некрозу тканин, створюють цитотоксичний ефект, індукують резорбцію кістки в органній (тканинній) культурі. Окрім ендотоксинів, ці бактерії виробляють токсичні кінцеві продукти обміну – жирні органічні кислоти, аміни, індол, аміак, глікани та багато інших. Бактерії виділяють значну кількість різних речовин, які ушкоджують клітини тканин пародонта. Зокрема, анаероби виділяють високотоксичні для клітин кислоти (бутирова, пропіонова тощо), індол, меркаптани. Ці речовини токсично впливають на фібробласти і, таким чином, пригнічують репаративні процеси у сполучній тканині пародонта і кістці коміркового відростка. Компонентами клітинної стінки бактерій є пептидоглікани, які викликають реакції-відповіді організму, мають імуносупресивну активність, стимулюють резорбцію кістки та імунні реакції. Капсулярні компоненти також відповідальні за деструкцію кістки і дають можливість бактеріям схиляти (змінювати в бік дії проти тканин хазяїна) низку імунних захисних механізмів як відповідь організму людини (S.C. Holt, 1982; S.M. Wahl, 1982).

Особливу роль в ініціації процесу первинного ушкодження тканин пародонта відіграють ферменти, що продукують мікроорганізми. Серед ферментів, що здатні руйнувати тканини пародонта, важливе місце посідає гіалуронідаза. Руйнування колагену та інших компонентів тканин пародонта, яке відбувається під час його захворювань, є результатом дії таких ферментів, як тканинні й бактеріальні колагенази, амінопептидази, фосфатази, фосфоліпази тощо. Унаслідок ушкодження тканинних компонентів виділяються просеринестераза, тромбін, кінін, фібриноген, а також активовані фракції комплементу (T.E. Van Dyke et al., 1993). Разом із продуктами життєдіяльності бактерій ці речовини відіграють роль хемотаксичних чинників для полінуклеарів, макрофагів та інших клітинних елементів, які беруть участь у розвитку запального процесу. Порушення структури та функції елементів сполучної тканини супроводжуються різко вираженою вазомоторною реакцією, тривалим розширенням кровоносних судин пародонта. Стійка гіперемія розвивається із порушеннями проникності стінок кровоносних судин, міграцією в міжклітинні простори поліморфноядерних лейкоцитів та макрофагів.

Відхилення імунних реакцій-відповідей організму людини (хазяїна) зумовлюються комплексною дією всіх ушкоджувальних факторів бактерій і уражує клітинні і гуморальні реакції. На поліморфноядерні лейкоцити, наприклад, діють лейкотоксини, хемотаксичні речовини, інгібітори тощо; імуноглобуліни інактивуються або руйнуються протеазами (M. Kilian, 1981; G. Sundqvist et al., 1985). Поєднання прямої дії мікроорганізмів на пародонт та непрямої дії реакцій-відповідей організму визначає ступінь та характер ураження пародонта. Реакції, які призводять до деструкції кістки коміркового відростка, включають у себе низку анафілактичних, цитотоксичних реакцій, реакцій імунних комплексів та ін.

Під час анафілактичних реакцій IgE продукується плазмоцитами, які фіксовані або сенсибілізовані тканинними базофілами або базофільними лейкоцитами. Подальша антигенна дія спричинює утворення на поверхні клітин комплексів антиген-антитіло з наступною дегрануляцією тканинних базофілів і базофільних лейкоцитів, з вивільненням із них медіаторів запалення, включаючи гістамін.

Цитотоксичні реакції відбуваються тоді, коли антитіла, які містять IgG та IgM, реагують з клітинними або тканинними антигенами. У процесі розвитку цього механізму патогенезу велике значення має активація системи комплементу.
Під час реакцій імунних комплексів відбувається мікропреципітація антигенів з антитілами, які містять IgG та IgM, у тканинах та навколо кровоносних судин. Мікрокомплекси, що утворюються, активують систему комплементу і призводять до гормональних, судинних та цитотоксичних ефектів. З цими реакціями пов’язана лейкоцитарна інфільтрація, яка вивільнює ферменти, що спричиняють подальше ушкодження тканин.
Клітинні реакції виникають тоді, коли сенсибілізовані Т-лімфоцити реагують з антигеном, що її викликав. Це призводить до вивільнення лімфоцитами лімфокінів, таких як остеокластактивуючий фактор.

Накопичення мікроорганізмів у ясенній борозні та прилеглих до неї ділянок зумовлює запалення її сполучної тканини. На ранніх стадіях гінгівіту запальний інфільтрат складається, як правило, з лімфоцитів, з переважанням Т-клітин. У процесі розвитку гінгівіту і при пародонтиті в цих інфільтратах переважають плазмоцити. Лімфоцити, які виявляються у разі пародонтиту, зазвичай є В-лімфоцитами. Т-лімфоцити становлять менше ніж 6% клітин лімфоїдних утворень. Співвідношення окремих видів Т-лімфоцитів, а саме хелперів до супресорів при гінгівіті в дітей, становить 2:1. Навпаки, при пародонтитах таке співвідношення нижче і наближається до 1:1. У хворих із синдромом набутого імунодефіциту (СНІД) це співвідношення ще більше знижується внаслідок того, що вірус імунодефіциту людини первинно уражує Т-лімфоцити-хелпери. Це спричиняє локальне руйнування пародонта при імунологічних механізмах розвитку процесу.

Мікроорганізми ясенних та особливо пародонтальних кишень продукують безліч продуктів, які безпосередньо спричинюють ушкодження тканин. Під час накопичення зубних бляшок і розвитку гінгівіту відбуваються кількісні та якісні зміни власне в бляшках. Змінюється склад мікрофлори від грампозитивних коків, що переважають при здоровому пародонті, у бік збільшення кількості характерних ниткоподібних бактерій, грамнегативних паличок та спірохет. На ранніх стадіях гінгівіту спостерігають велику кількість актиноміцетів. У процесі прогресування гінгівіту та переростанні його у хронічний відзначають зростання грамнегативних бактерій, а також вейлонел та фузобактерій, до 25% загальної кількості мікрофлори бляшки.

Інвазії бактерій у тканини пародонта передує їх адгезія (прилипання) до поверхні клітин або клітинних структур. У цьому процесі відбувається сукцесія – послідовна зміна штамів мікроорганізмів даної екосистеми, а саме: симбіотичних на умовно-патогенні. Наприклад, адгезії умовно-патогенних мікроорганізмів на поверхні епітеліальних клітин пародонта передує певна її підготовка іншими мікроорганізмами. Зокрема, фіксації P. gingivalis та P. intermedia передує поява на поверхні епітеліальних клітин стрептококів: Str. mitis та Str. sanguis. Ці сапрофіти утворюють проміжний шар між P. gingivalis, P. intermedia і зовнішньою мембраною епітеліальної клітини, завдяки якому вони можуть прикріплюватися (R.J. Gibbons, 1989). Також превотели під час метаболізму використовують продукти життєдіяльності інших мікроорганізмів-сапрофітів зубної бляшки, а надалі – ясенної або пародонтальної кишені.
У процесі мікробного обсіменіння змінюються властивості мікроорганізмів. Наприклад, A. actinomycetemcomitans, виділена від хворих на генералізований пародонтит (тим більше, у разі агресивного пародонтиту), має набагато вираженішу цитотоксичність, ніж у пацієнтів із клінічно здоровим пародонтом або гінгівітом (D. Haubek et al., 1995).
При пародонтиті спостерігають постійну зміну кількісного складу мікрофлори у бік зростання характерних грамнегативних паличок. Флора більш варіабельна і складна, ніж при гінгівіті та клінічно здоровому пародонті.

Дослідження свідчать про кількісні відмінності під’ясенної мікрофлори в «активних» ділянках, де відбувається резорбція коміркової кістки, порівняно з «неактивними», де ці процеси мають повільний перебіг. В «активних» ділянках відзначається збільшення кількості грамнегативних паличок, актиноміцетів, фузиформних бактерій, вейлонел і спірохет. При успішному лікуванні цих ділянок кількість даних штамів мікроорганізмів значно зменшується і вони замінюються штамами стрептококів.

Підтримання ушкоджених тканин пародонта, що виникли внаслідок впливу мікроорганізмів, контролюється системними та місцевими факторами. Активний перебіг захворювання пов’язаний зі збільшенням патогенних бактерій, змінами імунної відповіді хазяїна і, ймовірно, з бактеріальною інвазією у тканини пародонта. Точний пусковий механізм поки що неясний. S.S. Socransky, A. Haffajee (1992) запропонували модель розвитку ураження пародонта. Вони вважають, що бактеріальна колонізація лише запускає процеси ураження тканин пародонта, а ефективність цього впливу залежить від характеру та вираженості захисних реакцій організму.

На сьогодні модель розвитку патологічного запального процесу в тканинах пародонта, запропонована R.C. Page, H.E. Schroeder (1976), лишається найпоширенішою. Проте слід пам’ятати, що перехід від клінічно здорового стану пародонта до патологічного відбувається з різною швидкістю. Для повного розуміння процесу необхідно враховувати низку біохімічних змін, змін на клітинному рівні тощо. З цією метою міжнародною робочою групою з пародонтології у 1996 р. було запропоновано модель критичного шляху розвитку пародонтиту. Згідно з цією концепцією, унаслідок незадовільної гігієни порожнини рота відбувається зміна нормальної сапрофітної мікрофлори порожнини рота на умовно-патогенну та патогенну. Виникає запалення, хемотаксис, продукування антитіл, фагоцитоз, активація системи комплементу, продукція лейкотрієнів, інтерлейкінів тощо. При нормальній активності поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів і антитілопродукування в організмі відбувається елімінація мікроорганізмів, що проникли у тканини пародонта. Унаслідок цього захворювання не розвивається або виникає досить обмежене запалення (наприклад, гінгівіт). З іншого боку, при порушенні функції поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів патологічний процес може прогресувати. Захворювання може розвиватися при продукуванні бактеріями вірулентних факторів, які здатні інактивувати комплемент і поліморфноядерні нейтрофільні лейкоцити або пропустити цей етап шляхом інвазії бактерій у тканини. Прикладами подібного роду мікроорганізмів є Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans.

На початку розвитку захворювання у процес втрати зубоясенного прикріплення включаються плазмоцити та інші клітини з включенням Т-лімфоцитів і моноцитів. Вивільнюються катаболічні цитокіни IL-1, TNF, ШД-6, а також простагландини Е2 (PGE2). Відбувається стимуляція клітин організму хазяїна і бактерій з утворенням субстанцій, які руйнують ясна: колагеназа, матричні металопротеїни тощо.
Водночас організм намагається вилікувати себе сам. При зміщенні балансу між катаболізмом і анаболізмом у бік першого виникає або розвивається захворювання.

Про вплив мікроорганізмів на розвиток гінгівіту і генералізованого пародонтиту свідчать наступні дослідження.
1. Епідеміологічні дослідження. Епідеміологічні дослідження ідентифікують (визначають) зубні бляшки як первинний етіологічний фактор гінгівіту та пародонтиту. У перехресних дослідженнях збільшення бляшок пов’язують із наростанням тяжкості захворювання пародонта. Тривалі (які продовжувалися роками) дослідження переконливо показали, що недостатній контроль за зубними бляшками (що призводить до їх накопичення) призводить до зростання рівня тяжкості пародонтиту, а ретельний контроль (своєчасне видалення зубних бляшок), навпаки, запобігає прогресуванню ураження пародонта.

2. Антимікробні дослідження. Антимікробні засоби (антибіотики, антисептики, дезінфектанти), які безпосередньо діють на мікроорганізми і справляють мінімальний ушкоджувальний вплив на тканини пародонта, значно поліпшують стан ураженого пародонта.

3. Дослідження стану гігієни порожнини рота. Класична експериментальна модель гінгівіту, при якій утворюються (формуються) зубні бляшки, демонструє причинний зв’язок між накопиченням бляшок і гінгівітами.

4. Дослідження патогенезу. Під’ясенні бактерії під час уведення інтраорально або підшкірно тваринам-гнотобіонтам і звичайним тваринам (S.S. Socransky et al., 1982) можуть спричинити патогенетичні симптоми ураження тканин пародонта: запалення, руйнування сполучної тканини, васкуліти, остеокластичну резорбцію та апікальну міграцію сполучного (зубоясенного) епітелію. Ці реакції (симптоми) можна отримати за допомогою таких монокультур, як Actinobacillus.Actinomycetemcomitans, які під час уведення гнотобіонтам призводять до швидкої деструкції пародонта. Обрані «змішані» культури, включаючи Bacteroides, також можуть спричинити швидке руйнування тканин і пародонта в цілому. Взаємодія мікроорганізмів цього комплексу під’ясенної мікрофлори разом з факторами оточення та імунної відповіді хазяїна можуть або інгібувати, або стимулювати ріст бактерій.

5. Видалення зубних відкладень та оброблення поверхні кореня зуба. Клінічний досвід та проведені експериментальні дослідження засвідчують ефективність цих заходів у лікуванні пародонтиту. Ретельне видалення бактеріальних відкладень швидко та ефективно ліквідовує клінічні прояви гінгівіту.
Проте слід пам’ятати, що саме лише проникнення мікроорганізмів у тканини пародонта не спричиняє обов’язковий розвиток ураження пародонта. В організмі існує низка різних захисних механізмів, що перешкоджають виникненню запалення. Розвиватиметься патологічний процес у пародонті, чи ні, залежить від складного комплексу патофізіологічних механізмів: локальної тканинної реакції, антибактеріальної дії слини, імунних реакцій, загальної реактивності організму, регенерації тканин пародонта тощо. Взагалі існує ряд факторів, які посилюють бактеріальну агресію у пародонт і які їй перешкоджають.

Травматична оклюзія. Під час пережовування їжі зуби і пародонт також зазнають дії значного жувального навантаження. Жувальні м’язи людини здатні розвивати сумарну силу до 4000 Н (ньютонів). Ураховуючи відносно невелику площу поверхні різальних країв та жувальних поверхонь зубів, вони зазнають дії відчутного жувального тиску. Він передається на волокна періодонта, кістку коміркового відростка, контрфорси щелеп, зв’язки, скронево-нижньощелепні суглоби тощо. Ці анатомічні утворення пристосовані до сприйняття такого ушкоджувального перемінного навантаження: воно сприяє поліпшенню їх крово- та лімфообігу, забезпечує нормальну трофіку та обмін речовин у їх тканинах. За відсутності подібного навантаження розвивається атрофія опорно-утримувального апарату зубів, і в першу чергу, тканин пародонта.

З іншого боку, при надмірному навантаженні також можуть виникнути патологічні зміни у тканинах пародонта. Пародонт може практично без змін витримувати досить сильне короткочасне навантаження. Проте досить тривале навантаження, але трохи менше за своєю силою, може спричинити патологічні зміни в пародонті. Наприклад, жувальне навантаження, яке діє на зуби і тканини пародонта при роздробленні та розжовуванні шматочка кісточки, дає відчутне навантаження на зуби, але протягом відносно короткого проміжку часу. Це ніколи не спричиняє ушкодження здорових зубів і комплексу тканин пародонта, які їх утримують. Проте невелике зусилля, що виникає під час дії на зуби пломб, коронок, ортодонтичних апаратів, які підвищують прикус і діють регулярно протягом тривалого часу, призводить до ушкодження або навіть руйнування тканин пародонта. Унаслідок цього у тканинах пародонта виникають компенсаторні пристосувальні зміни. Якщо ж дія жувального тиску перевищує резервні можливості пародонта, то виникає ушкодження або навіть руйнування комплексу його тканин.
Такі стани, при яких на пародонт діє навантаження, що перевищує його резервні можливості і спричинює ушкодження його тканин, отримали назви «функціональне травматичне перевантаження», «оклюзійна травма», «травма внаслідок оклюзії», «травматична оклюзія» тощо. Терміни «оклюзійна травма», «травма внаслідок оклюзії» характеризують ефект, кінцевий результат цього стану, тоді як термін «травматична оклюзія» визначає власне самий стан. Уперше такий термін був запропонований P.R. Stillman ще в 1919 р.

Є різні причини виникнення і механізми розвитку травматичної оклюзії, якщо надлишковий ушкоджувальний жувальний тиск діє на зуби зі здоровим, неураженим патологічним процесом пародонтом, то таку травматичну оклюзію визначають як первинну. Первинна травматична оклюзія може виникнути в результаті травматичного перевантаження зубів внаслідок підвищення прикусу (пломбою, коронкою, капою, ортодонтичним апаратом тощо), аномалій прикусу й аномалій положення окремих зубів, втрати значної кількості зубів, патологічного стирання тощо. Досить часто первинна травматична оклюзія виникає в результаті парафункцій: бруксизм, тонічні рефлекси жувальних м’язів, при зміщенні нижньої щелепи внаслідок втрати зубів, неправильного протезування. Таким чином, первинна травматична оклюзія виникає в результаті дії на зуби надмірного (порівняно з нормальним, фізіологічним) жувальним навантаженням або зміни її направленості. Слід зазначити, що первинна травматична оклюзія є зворотним патологічним процесом.

Експериментально встановлено, що в разі жувального перевантаження в тканинах пародонта виникають геморагії, тромбоз судин, набряк тканин. У ділянках найбільш вираженого здавлювання (тобто там, де тиск, який діє на тканини пародонта, перевищує величину внутрішньокапілярного тиску крові, що дорівнює 25 г/см2) виникає значна ішемія тканин. Здавлюється судинно-нервовий пучок, що живить пульпу, і швидко розвивається її некроз. Ці виражені зміни розвиваються протягом досить короткого проміжку часу лише на ділянках, які зазнають впливу надлишкового жувального тиску. На інших, не перевантажених, ділянках зубного ряду такі зміни не спостерігають.

З іншого боку, на тлі патологічного процесу в тканинах пародонта звичне нормальне жувальне навантаження починає перевищувати резервні можливості пародонта. Унаслідок резорбції коміркової кістки, волокон періодонта зуб не може чинити опір тому звичному жувальному тиску, який би він міг витримати за наявності інтактного пародонта. Таке звичне оклюзійне навантаження викликає перевищення толерантності його структур і перетворюється з фізіологічного навантаження у травмівний та руйнівний для пародонта фактор. Окрім того, під час захворювання пародонта внаслідок резорбції коміркової кістки змінюється співвідношення між висотою клінічної коронки та довжиною кореня зуба. Через збільшення висоти клінічної коронки при горизонтальних навантаженнях вона, діючи як важіль, зумовлює значне перевантаження стінок комірки. Це призводить до відчутного зростання перевантаження, яке руйнує пародонт, і посилює вже наявну травматичну оклюзію та прискорює резорбцію кісткової тканини ямок. Таку травматичну оклюзію визначають як вторинну. Вторинна травматична оклюзія зазвичай трапляється в разі генералізованого пародонтиту і багато в чому визначає подальше прогресування захворювання. Створюється замкнуте коло патологічних змін: травматична оклюзія виникає на тлі змін тканин пародонта і надалі вона ж сприяє прогресуванню руйнування коміркової кістки та інших тканин пародонта. Зазвичай при вторинній травматичній оклюзії виникає резорбція тканин пародонта (періодонт, кістка коміркового відростка) і твердих тканин зубів (цемент, дентин). На відміну від первинної травматичної оклюзії, досить рідко виникає ураження та загибель пульпи з наступним виникненням запалення періодонта.

Іноді як окрему форму виділяють комбіновану травматичну оклюзію. У даному разі спостерігають ознаки як первинної, так і вторинної травматичної оклюзії. Іншими словами, це така ситуація, за якої фактори перевантаження, характерні для первинної травматичної оклюзії, проявляються і справляють свою дію на тлі вже наявного захворювання пародонта.
Вторинна травматична оклюзія виникає на тлі розвинених патологічних змін у тканинах пародонта. Спочатку перші їх прояви призводять до набряку тканин пародонта (ясна, періодонт). Це спричиняє висування зубів із комірок на ураженій ділянці зубного ряду. Тому такі зуби першими вступають у контакт із зубами-антагоністами протилежної щелепи і це зумовлює їх додаткове навантаження. Водночас набряк спричиняє розтягнення волокон періодонта і у таких зубів спостерігають збільшення їх рухомості (порівняно з нормальною фізіологічною). Це призводить до такого стану, при якому зуби, навіть на незначно ураженій ділянці зубного ряду, починають ухилятися від фізіологічного жувального навантаження і не відбувається нормального стирання твердих тканин їх жувальних поверхонь та різальних країв. Розвиток даної патології призводить до подальшого перевантаження зубів на ділянці з ураженим пародонтом і патологічний цикл замикається.

Унаслідок патологічних змін у тканинах пародонта збільшується рівень їх рухомості, внаслідок чого не відбувається стирання їх жувальних горбків. Це призводить до виникнення горизонтального перевантаження зубів при бічних жувальних рухах нижньої щелепи. Подібна зміна напрямку навантаження справляє ще більший травмівний вплив на пародонт. Під впливом горизонтального перевантаження відбувається зміщення та нахили зубів у різні боки: у язиковому, присінковому напрямках, повороти зубів навколо вертикальної осі, висування їх за межу зубного ряду тощо. Таким чином, при подальшому розвитку травматичної оклюзії виникають найрізноманітніші порушення положення зубів. Як наслідок, зуби знаходяться в дуже несприятливих умовах для сприймання жувального навантаження, патологічна ситуація ускладнюється і прогресує. У цілому слід зазначити більш руйнівний вплив горизонтальної складової травматичної оклюзії на тканини пародонта. Кінцевим результатом цього впливу є повне руйнування тканин пародонта, що супроводжується атрофією цементу і дентину опорних зубів.

Несприятливий вплив травматичної оклюзії посилюється в разі видалення зубів. Зуби, які знаходяться у межах зубного ряду, функціонують як єдине анатомічне утворення і тому жувальне навантаження рівномірно розподіляється на весь зубний ряд. Це відбувається шляхом контактів окремих зубів один з одним. У разі втрати або видалення зубів зникає опір з боку сусідніх зубів, який компенсує певну горизонтальну складову жувального навантаження. Такі зуби починають сприймати навантаження ізольовано, а зубні ряди перестають діяти як єдина система. Виникає перевантаження зубів, що призводить до їх нахилу в бік дефекту зубного ряду. Унаслідок цього зникає контакт зуба із сусідніми зубами і патологічна ситуація значно посилюється. Все це супроводжується відчутною атрофією кістки коміркового відростка в місці прикладення надлишкового жувального тиску.

Вплив травматичної оклюзії не обмежується лише цими пародонтальними аспектами. Зміни, які виникають у пародонті і зубних рядах, призводять до утруднення жування їжі зубами, розміщеними на уражених ділянках зубного ряду. Унаслідок цього підсвідомо змінюються рухи нижньої щелепи, оскільки пацієнт починає щадити рухомі зуби. У разі тривалого існування такої патологічної ситуації змінюється рефлекторна діяльність жувальних м’язів і рефлекс закріплюється. Неправильні рухи нижньої щелепи, при яких деякі уражені ділянки зубного ряду не зазнають жувального навантаження, а інші, навпаки, перевантажені, призводить до змін скронево-нижньощелепного суглоба. Отже, травматична оклюзія призводить до помітних змін взаємовідношень уражених зубів і тканин пародонта. Виникаючи первинно або на тлі патологічних процесів у пародонті, вона значно погіршує їх перебіг.

Таким чином, під травматичною оклюзією розуміють такі оклюзійні взаємовідношення окремих груп зубів або зубних рядів, які характеризуються передчасним і нестійким їх змиканням, нерівномірним розподілом жувального тиску з подальшою міграцією перевантажених зубів, патологічними змінами пародонта, порушенням функції жувальних м’язів і скронево-нижньощелепних суглобів.

Аномалії прикусу та положення окремих зубів справляють ушкоджуючий вплив на тканини пародонта. На цих ділянках спостерігають значне скупчення залишків їжі, мікроорганізмів, утворення зубних бляшок та зубного каменю. Унаслідок цього на пародонті діє цілий комплекс різних чинників: механічних, фізичних, хімічних, біохімічних, мікробних тощо. Продукти виділення мікроорганізмів та залишків їжі справляють сенсибілізуючу дію на тканини пародонта. Окрім цього, на цих ділянках виникає значне функціональне перевантаження тканин пародонта, яке характеризується розвитком травматичної оклюзії. У результаті виникає вузол травматичної оклюзії на цій ділянці. Оклюзійна травма ще більш посилює ушкоджуючий вплив зубних відкладень у ділянці аномального розміщення зубів або порушення прикусу. Виражені зміни, наприклад, розвиваються в разі глибокого прикусу у фронтальній ділянці зубного ряду, оскільки ці ділянки перевантажені під час вертикальних і горизонтальних рухів нижньої щелепи. При дистальному прикусі це посилюється значним горизонтальним перевантаженням зубів, що потім призводить до віялоподібного розходження верхніх фронтальних зубів. При медіальному прикусі, навпаки, їх зміщення відбувається у піднебінний бік. У фронтальній ділянці нижньої щелепи відзначається зміщення та скупченість зубів. Вираженість патологічних змін у пародонті залежить від тяжкості аномалій прикусу та окремих зубів. Клінічна картина прогресує з плином часу та збільшенням віку пацієнта.

Несанована порожнина рота, в якій є певна кількість уражених карієсом зубів, являє собою скупчення цілого комплексу факторів, які ушкоджують пародонт. У каріозних порожнинах скупчуються залишки їжі, у ділянці цих зубів спостерігають утворення зубних відкладень тощо. Під час жування пацієнт рефлекторно уникає навантаження на ці зуби, що спричиняє перевантаження інших ділянок зубного ряду. Порушується процес самоочищення зубів, що сприяє більшому скупченню зубних відкладень, і хибне патологічне коло замикається. Особливо несприятливий вплив на тканини пародонта чинять каріозні порожнини, розміщені у пришийковій ділянці, на контактних поверхнях зубів, або ж неправильно запломбовані, з навислими краями. Під ними скупчуються залишки їжі, утворюються зубні відкладення і створюються умови для виникнення і прогресування патологічного процесу в пародонті. Ушкоджуючий вплив останніх посилюється в разі відсутності тут контактних пунктів: залишки їжі під час жування проштовхуються вглиб, травмують ясна та інші тканини пародонта. Аналогічно впливають на пародонт і неправильно виготовлені зубні протези: штучні коронки, мостоподібні та знімні протези. Пломби, які підвищують прикус, і незнімні протези, що відчутно перевантажують опорні зуби, спричиняють розвиток травматичної оклюзії і виникнення на цих ділянках травматичних вузлів.

Аномалії анатомічної будови тканин ясен, слизової оболонки та порожнини рота також чинять несприятливий вплив на тканини пародонта. Так, високе прикріплення вуздечок губ або язика призводить до того, що при їх рухах ясна відтягуються, відриваються від шийок зубів. Виникає постійно діюче напруження в ділянці прикріплення ясен до шийок зубів, точніше в місці прикріплення епітелію ясенної борозни до твердих тканин зубів. Згодом на цих ділянках порушується цілісність епітеліального прикріплення, утворюється спочатку щілина, а потім і пародонтальна кишеня. Майже такий же механізм ушкоджуючої дії на пародонт у разі мілкого присінку порожнини рота.

Шкідливі звички (смоктання або прикушування язика, м’яких тканин порожнини рота, інших сторонніх предметів) спричиняють ушкоджуючу дію на тканини пародонта внаслідок низки факторів. Звичне прикушування створює невелике за силою, але постійне травматичне перевантаження зубів цієї ділянки. Під час прикушування щоки її м’які тканини натягуються і відтягують ясна від зубів. Через слизову оболонку перехідної складки таке додаткове навантаження передається на тканини ясен і сприяє їх відриванню від твердих тканин зубів. Тому порушується цілісність епітеліального прикріплення і мікроорганізми легко можуть проникнути вглиб пародонта. Згодом на цих ділянках також спостерігають більше накопичення залишків їжі, що призводить до утворення твердих зубних відкладень тощо.

Посібник «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини 2018/19»
International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования