Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Стоматолог

Практична пародонтологія

Дистрофічно-запальні захворювання пародонта. Генералізований пародонтит

Клініка генералізованого пародонтиту

Клінічну характеристику генералізованого пародонтиту можна подати за його основними ознаками або симптомокомплексами (І.Г. Лукомський, 1945). До них належить:
- симптоматичний гінгівіт;
- пародонтальна кишеня;
- травматична оклюзія;
- прогресивна резорбція кістки коміркового відростка щелепи.

Симптоматичний гінгівіт розвивається на тлі інших симптомокомплексів генералізованого пародонтиту і перебігає у формі катарального, гіпертрофічного або виразкового запалення. Клінічні прояви симптоматичного гінгівіту зовсім не відрізняються від вищеописаних симптомів самостійного гінгівіту.

Катаральний гінгівіт вражає близько 70% хворих на генералізований пародонтит. Характеризується ексудативним запаленням слизової оболонки ясен, застійною гіперемією, десквамацією клітин епітелію, підвищеною проникністю судин, хронічним або загостреним перебігом. Суб’єктивні відчуття мало виражені або ж відсутні. Під час ретельного обстеження можна виявити кровоточивість ясен, яка виникає при їх механічному травмуванні. Часто виникає свербіж, печіння в яснах, неприємний запах з рота тощо.
Запальний процес локалізується переважно в сосочковій частині ясен, проте нерідко може поширюватися, особливо в разі загостреного перебігу, і на коміркові ясна. Об’єктивно виявляють гіперемію, пастозність, виражений симптом вазопарезу (після натискання на тканину міжзубного сосочка ґудзиковим зондом утворюється білий анемічний слід, який потім червоніє і поступово зникає). Ясенні сосочки випинаються із міжзубних проміжків, вершини їх заокруглені й здебільшого відстають від зубів. Їх поверхня втрачає характерний для нормальних ясен сітчастий малюнок, стає блискучою. Маргінальні ясна також аналогічно змінюються і набувають валикоподібного вигляду.

Хронічний катаральний гінгівіт виникає зазвичай без наявності попереднього гострого запалення ясен. У розвитку клінічної картини виділяють дві стадії: І – запального набряку і вазомоторних порушень і ІІ – катарального запалення. На І стадії ясенні сосочки набряклі, їх забарвлення практично не змінене, слабко кровоточать при незначному травмуванні. ІІ стадія характеризується різною вираженістю вазомоторних порушень. Ясенні сосочки внаслідок тривалого порушення венозного кровообігу набувають інтенсивно-синюшного відтінку. За вираженістю запалення, як і в разі самостійного запалення при катаральному гінгівіті, аналогічно розрізняють 3 ступені його розвитку (мал. 158, 159).

Досить поширеною формою симптоматичного гінгівіту є гіпертрофічний гінгівіт, при генералізованому пародонтиті трапляється його гранулююча форма. Для неї характерна гіперплазія ясенних сосочків, ясна пастозні, мають темно-червоний колір, м’яку консистенцію, болючі та кровоточать при подразненні. Ясенні сосочки і маргінальні ясна збільшені й вкривають частину коронки зубів. При цьому утворюються пародонтальні кишені, оскільки цілісність зубоясенного прикріплення порушена. Залежно від вираженості розростання ясенних сосочків, розрізняють І, ІІ і ІІІ ступені гіпертрофії.

При І ступені гіпертрофії ясенні сосочки і ясенний край дещо збільшені, заокруглені, виступають у вигляді валика (мал. 160). Ясенні сосочки вкривають коронки зубів на 1/3 їх висоти. При ІІ ступені ясенні сосочки заокругленої форми, значно збільшені, вкривають 1/2 висоти коронки зуба. На ІІІ ступені спостерігають значний ріст тканини ясенних сосочків і краю ясен, які зазвичай досягають різального краю або жувальної поверхні зубів. Перебіг цього виду симптоматичного гінгівіту переважно хронічний, проте можливі загострення, при яких спостерігаються значно вираженіші гіперемія і набряк ясенних сосочків, їх болісність і кровоточивість під час пальпації, збільшення ексудату з пародонтальних кишень (мал. 161).

Виразковий гінгівіт. Для симптоматичного виразкового гінгівіту здебільшого характерний хронічний перебіг з дещо вираженим некрозом вершин ясенних сосочків або маргінальних ясен (мал. 162). Некротичні поверхні відділені від прилеглої слизової оболонки ясен демаркаційною лінією у вигляді гіперемованої смужки. У разі загостреного перебігу некротичні явища виражені сильніше, ясна гіперемовані, болючі під час пальпації, збільшені та болючі регіонарні лімфатичні вузли, спостерігається неприємний запах з рота. Під час обстеження виявляють пародонтальні кишені різної глибини, з яких виділяється серозно-гнійний або гнійний (залежно від характеру перебігу) ексудат.

Пародонтальна кишеня. Обов’язковим симптомокомплексом генералізованого пародонтиту є пародонтальна кишеня. Тільки при початковому ступені захворювання зберігається видима цілісність зубо-ясенного з’єднання, однак гістологічні дослідження встановлюють її порушення. У клінічних умовах це можна виявити за допомогою формалінової проби за C. Parma (1960). Надалі розвиток дистрофічно-запального процесу в пародонті призводить до утворення заглиблень між внутрішнім краєм ясен та пришийковою поверхнею зуба. Унаслідок руйнування патологічним процесом циркулярної зв’язки зуба, періодонта і коміркової кістки виникають пародонтальні кишені різної глибини – від 2 до 10 мм. У них скупчуються залишки їжі, злущені клітини епітелію, серозний або гнійний ексудат, умовно-патогенна мікрофлора. Залежно від рівня розміщення дна пародонтальної кишені, розрізняють надкісткові або супраосальні кишені, дно яких розміщене вище гребеня коміркової кістки, і внутрішньокісткові (інтраосальні) – їх дно розміщене нижче вершини міжкоміркової перегородки.
В основі утворення пародонтальних кишень лежать трофічні зміни в тканинах пародонта, внаслідок чого порушується зв’язок між цементом, сулькулярним епітелієм та комірковою кісткою. В епітелії дна кишені з’являються мікронекрози, утворюються виразки, відбувається проліферація та поступове вростання епітелію в напрямку кореня зуба. У підепітеліальному шарі власної сполучнотканинної пластинки ясен виникає дрібноклітинна інфільтрація. Внаслідок вегетації епітелію у вигляді тяжів уздовж періодонта кореня зуба дно пародонтальної кишені переміщується за межі емалево-цементного з’єднання, поступово досягаючи 1/4, 1/3, 1/2, 2/3 довжини кореня до самої його верхівки (мал. 163). Циркулярна зв’язка зуба при цьому руйнується і зникає. У пародонтальній кишені накопичуються залишки їжі, десквамовані клітини поверхневого шару епітелію, клітини крові й сполучної тканини, які мігрували в кишеню, різноманітна мікрофлора. На поверхні кореня створюються умови для розвитку мікрофлори, утворення і подальшого накопичення зубних бляшок і під’ясенного зубного каменю.

У пародонтальній кишені активно розвивається дистрофічно-запальний процес з утворенням грануляційної тканини. Він супроводжується виділенням серозного, а в разі загострення процесу – серозно-гнійного або гнійного ексудату (мал. 164). Глибина пародонтальних кишень зумовлена ступенем резорбції періодонта та кістки коміркового відростка, характером перебігу дистрофічно-запального процесу в пародонті.

Травматична оклюзія є постійним симптомом генералізованого пародонтиту. Для функціональної (фізіологічної) оклюзії характерне одночасне стійке змикання зубів щелеп, відсутність патологічних змін у пародонті, скронево-нижньощелепних суглобах та жувальних м’язах.
Власне сам термін «травматична оклюзія» запропонував P.R. Stillman ще в 1915 р. Розрізняють первинну та вторинну травматичну оклюзію.
Первинна травматична оклюзія розвивається на тлі неураженого (інтактного) пародонта внаслідок дії надмірного за своєю величиною або ненормального за напрямком оклюзійного навантаження, парафункції жувальних, мімічних м’язів та м’язів язика (мал. 165-167).

Вторинна травматична оклюзія розвивається на тлі захворювань пародонта, коли навіть звичайне оклюзійне навантаження перевищує межі витривалості тканин, які оточують зуб, і перетворюється у травмувальний фактор. У результаті руйнування тканин пародонта зуби не можуть належним чином протидіяти жувальному навантаженню, не відбувається стирання їх твердих тканин, оскільки внаслідок виникаючої рухомості зубів вони відхиляються в той або інший бік від жувального навантаження (мал. 168, 169). Тверді тканини жувальної поверхні (різального краю) зубів з інтактним пародонтом стираються, тоді як на ділянках щелеп з ураженим пародонтом зберігаються горбки жувальної поверхні та різального краю зубів. У процесі змикання зубів горбки першими вступають у контакт (передчасний) із зубами-антагоністами, що спричиняє травматичне перевантаження таких зубів і призводить до утворення так званих травматичних вузлів.

Як і при первинній травматичній оклюзії, таке перевантаження тканин пародонта спричинює розширення періодонтальної щілини, деструкцію тканини періодонта і коміркової кістки. Це призводить до зміщення зубів у бік від переважаючого навантаження, причому більш небезпечним для руйнування тканин пародонта є горизонтальні сили (мал. 170-172). Під їх впливом і внаслідок руйнування тканин пародонта в процесі жування виникає патологічна рухомість зубів. Не витримуючи жувального навантаження, особливо при горизонтальних рухах щелеп, вони зміщуються в бік від переважаючого напрямку перевантаження.

Небезпечними і руйнівними для тканин пародонта є горизонтальне перевантаження, оскільки до вертикального зуби більше адаптовані. Горизонтальне перевантаження виникає при збережених унаслідок ухиляння зуба від навантаження горбків жувальної поверхні, значній величині клінічної коронки зуба. Зміщення зубів може відбуватися у найрізноманітніших напрямках: орально, вестибулярно, дистально, медіально. Вони можуть нахилятися, повертатися навколо своєї осі або висуватися зі своїх змикальних ямок. Досить часто спостерігається розходження зубів верхньої щелепи з утворенням діастеми та трем між ними. Несприятливий вплив травматичної оклюзії посилюється у разі видалення зубів. Зуби, які обмежують утворений унаслідок видалення дефект зубного ряду, нахиляються в бік дефекту. При цьому втрачаються контакти зубів з сусідніми зубами і патологічна ситуація відчутно погіршується.
Патологічна рухомість зубів та болісність при накушуванні на них призводять до змін рухів нижньої щелепи під час жування. Це виникає внаслідок того, що пацієнт мимовільно щадить уражені рухомі та болючі зуби і оберігає їх від жувального навантаження. Усе це в комплексі згодом призводить до змін у функціональному стані жувальних м’язів, закріплення умовного рефлексу патологічно змінених рухів нижньої щелепи і навіть до ураження скронево-нижньощелепних суглобів (М.Д. Гросс, Дж.Д. Метьюс, 1986).
Таким чином, під травматичною оклюзією розуміють такі оклюзійні взаємовідношення окремих груп зубів або зубних рядів, які характеризуються передчасним і нестійким їх змиканням, нерівномірним розподілом жувального навантаження, з подальшою міграцією перевантажених зубів, патологічними змінами пародонта, порушенням функції жувальних м’язів та скронево-нижньощелепних суглобів.

Переміщення зубів, що виникає внаслідок розвитку травматичної оклюзії, призводить до втрати міжзубних контактів та порушення цілісності зубних рядів, які перестають функціонувати як єдина система. Вони втрачають функції пристосування до жувального навантаження, яке починають брати на себе лише окремі зуби зубного ряду. Це призводить до подальшого прогресування і погіршення патологічного процесу в пародонті (мал. 173, 174).

Прогресивна резорбція кістки коміркового відростка щелеп є постійною і кардинальною ознакою генералізованого пародонтиту. Якщо змін у кістці міжкоміркових зубних перегородок не виявлено, то не можна говорити про наявність цього захворювання пародонта.
Резорбція коміркової кістки розвивається повільно і, залежно від її вираженості, проявляється різними клінічними симптомами, оголенням та патологічною рухомістю зубів. Системна рухомість зубів виникає в результаті руйнування періодонта та коміркової кістки. Вона є частим проявом генералізованого пародонтиту.
Д.А. Ентін розрізняє 3 ступені патологічної рухомості зубів. При І ступені відзначається рухомість зубів у вестибулярно-оральному напрямку, при ІІ – у вестибулярно-оральному і медіально-дистальному, при ІІІ – у вестибулярно-оральному, медіально-дистальному і вертикальному (апікальному) напрямку.

Ступінь рухомості зубів при генералізованому пародонтиті залежить від низки обставин, головними серед яких є ступінь резорбції коміркової кістки та характер перебігу дистрофічно-запального процесу в пародонті. У разі загостреного перебігу, незалежно від ступеня резорбції коміркової кістки, рухомість зубів завжди значно вища, ніж при хронічному. Це пояснюють тим, що в результаті загострення патологічного процесу відбувається більш значне руйнування зв’язкового апарату зубів, тоді як при хронічному ці зміни менш виявлені.
Таким чином, ступінь рухомості зубів (І, ІІ або ІІІ), яку визначають за Д.А. Ентіним, при хронічному перебігу генералізованого пародонтиту, як правило, відповідає ступеню резорбції кістки коміркового відростка. Тобто при І ступені його атрофії відзначається І ступінь рухомості зубів тощо. У разі загостреного перебігу генералізованого пародонтиту патологічна рухомість зубів перевищує ступінь резорбції кістки і при І ступені резорбції кістки рухомість зубів досягає І-ІІ або навіть і ІІІ ступеня. Залежність ступеня рухомості зубів від характеру перебігу дистрофічно-запального процесу в пародонті слід враховувати у практичній роботі, особливо при визначенні показань до видалення зубів, оскільки після відповідного лікування рухомість зубів значно зменшується.

Резорбція коміркової кістки, а разом з нею і тканин ясен періодонта, призводить до розвитку рецесії ясен та оголення шийок зубів. Рецесія ясен може бути наслідком запального процесу в яснах, пов’язаного із втратою кістки коміркового відростка. Також вона може виникнути внаслідок дегенеративних змін у маргінальних яснах, переважно на ділянках зі стоншеною вестибулярною стінкою комірки. Помітну роль у виникненні та розвитку рецесії ясен відіграють травматичні ушкодження ясен різного походження: часточками їжі, нераціональним чищенням зубів із переважанням горизонтальних рухів зубною щіткою тощо. Рецесія може мати горизонтальний або вертикальний характер, у останньому випадку вона набуває вигляду вертикальної щілини.

Атрофія кістки відбувається з різною інтенсивністю. На тих ділянках, де наявні виражені місцеві подразнювальні фактори або розвивається трамвувальний вузол травматичної оклюзії, резорбція прогресує швидше. Прискорено відбувається атрофія в разі загостреного перебігу генералізованого пародонтиту. Це призводить до нерівномірної резорбції міжкоміркових перегородок: на одних ділянках щелепи втрата кісткової тканини значна, тоді як на інших вона маловиражена (мал. 175). Такий тип резорбції коміркової кістки визначають як вертикальний, на відміну від рівномірно вираженої вздовж усього зубного ряду атрофії кістки у разі пародонтозу (горизонтальний тип резорбції) (мал. 176).

Клінічно за величиною оголення шийок зубів можна приблизно визначити глибину резорбції, однак найточніше її можна визначити лише за допомогою рентгенографії кістки коміркового відростка. Глибина та вираженість резорбції коміркової кістки є клінічним показником ступеня розвитку патологічного процесу в пародонті. Розрізняють декілька ступенів резорбції міжкоміркових перегородок: початковий, І, ІІ та ІІІ ступінь. При початковому ступені резорбція коміркової кістки незначна і не супроводжується атрофією міжкоміркових перегородок, при І ступені спостерігається в межах верхньої третини міжкоміркових перегородок, при ІІ – перегородки атрофовані на половину своєї висоти, а при ІІІ – відзначається втрата більш ніж 2/3 висоти міжкоміркових перегородок (мал. 177).

Окрім атрофії міжкоміркових перегородок, при генералізованому пародонтиті спостерігаються інші рентгенологічні симптоми. У цілому, до рентгенологічних ознак генералізованого пародонтиту відносять наступні: 1) деструкція кортикального шару вершин міжкоміркових перегородок; 2) остеопороз губчастої речовини міжкоміркових кісткових перегородок; 3) атрофія міжкоміркових перегородок; 4) розширення періодонтальної щілини біля шийок зубів. Вираженість рентгенологічних проявів різна, залежно від характеру перебігу та ступеня розвитку дистрофічно-запального процесу в пародонті. Наприклад, остеопороз коміркової кістки більш виражений у разі загостреного перебігу захворювання, а резорбція міжкоміркових перегородок визначається ступенем розвитку генералізованого пародонтиту.

Прояви основних симптомокомплексів генералізованого пародонтиту та різноманітність клінічної картини дистрофічно-запального процесу в пародонті пов’язані з характером перебігу патологічного процесу. Іноді він перебігає мляво, хронічно, часто розвивається активніше, характеризується гострим проявом усіх ознак захворювання. Особливості проявів основних клінічних симптомів генералізованого пародонтиту, глибина поширення патологічного процесу тісно пов’язані із загальним станом організму та його резистентністю. Характер перебігу процесу має велике значення під час вибору лікувальних втручань та здійснення індивідуального підходу до лікування хворого. Доцільність виділення в клініці генералізованого пародонтиту різного перебігу процесу (хронічного або загостреного) підтверджується цілою низкою клінічних та лабораторних досліджень.

Патоморфологічні зміни. Для пародонтиту (локалізованого або генералізованого) характерним є комплекс патологічних змін, в основі яких наявний неухильно прогресивний запальний або дистрофічно-запальний процес, що поширюється з ясен на прилеглі тканини пародонта. В яснах спостерігають картину відповідного гінгівіту. На початковому етапі розвитку пародонтиту спостерігається розростання епітелію зубоясенного прикріплення вглиб тканин пародонта і його руйнування (мал. 178). Місце зруйнованого епітелію займає грануляційна тканина, яка активно розростається вглиб дна кишені (мал. 179). Залишки епітелію проростають у вигляді тяжів вглиб тканин пародонта. Нерідко до процесу залучаються епітеліальні клітини острівців Маляссе. Під дном пародонтальної кишені продовжують утворюватися плазмоцитарні інфільтрати, клітини яких резорбують кістку коміркового відростка. Грануляційна тканина пародонтальної кишені не має тенденції до самоліквідування, тобто до подальшого перетворення у рубець. Це відбувається тому, що умовно-патогенна мікрофлора пародонтальних кишень постійно активізує грануляційну тканину. У грануляційній тканині спостерігаються явища некрозу, капілярна сітка розміщена безладно, іноді – лише з деякими збереженими елементами епітеліальної тканини. Відзначається досить висока щільність клітинної інфільтрації грануляційної тканини, зрілих фібробластів обмаль. У разі загострення процесу в складі запальних інфільтратів зростає кількість полінуклеарів і можуть формуватися абсцеси. Одним із важливих компонентів морфогенезу пародонтиту є ушкодження і руйнування періодонта. Характерними для структурних змін у судинах пародонта є стовщення та склероз судинних стінок, паралельно зі зменшенням кількості судин. У міру прогресування патологічного процесу, зростає кількість капілярів, які спалися, що свідчить про помітні розлади в системі мікроциркуляції тканин пародонта.

Хронічні запальні дрібноклітинні інфільтрати проникають у кістковомозкові простори коміркового гребеня і поступово поширюються вглиб коміркової кістки. Кісткова тканина зазнає резорбції (гладенької або лакунарної). У її глибині навколо судин спостерігаються явища склерозу, що зменшує ємність судинного русла. Унаслідок таких запальних, дистрофічних та склеротичних змін відбувається інтенсифікація резорбтивних процесів кісткової тканини (мал. 180).

Основні клініко-лабораторні показники при різному перебігу генералізованого пародонтиту. Хронічний перебіг генералізованого пародонтиту характеризується млявим розвитком симптоматичного гінгівіту (катарального або гіпертрофічного, дуже рідко – виразкового). Пародонтальні кишені містять помірну кількість серозно-гнійного ексудату і рідше – гнійних виділень. Резорбція коміркової кістки відбувається відносно рівномірно, без утворення глибоких кісткових кишень. На збережених міжкоміркових перегородках рентгенологічні ознаки остеопорозу виражені слабко, періодонтальна щілина розширена трохи, рухомість зубів відповідає ступеню резорбції коміркової кістки. Не виключена певна резорбція кістки при відносно невеликій рухомості зубів. Суттєвих порушень загального стану організму не спостерігається.

За зниження реактивності організму, наприклад, коли дистрофічно-запальний процес у пародонті розвивається на тлі захворювань різних органів та систем (діабет, захворювання серцево-судинної системи тощо), спостерігається загострення патологічного процесу в пародонті. Загострюється перебіг симптоматичного гінгівіту (катарального, гіпертрофічного, виразкового), виникають больові відчуття, значна гіперемія, кровоточивість тощо. Спостерігається значне збільшення виділень з пародонтальних кишень, які мають переважно гнійний, рідше – серозно-гнійний характер. Іноді виникають поодинокі або численні абсцеси в м’яких тканинах з утворенням кісткових кишень, так звані пародонтальні абсцеси. Зазвичай вони локалізуються під маргінальними яснами або в глибших шарах тканин пародонта. Абсцедування при генералізованому пародонтиті, в основному, зумовлене глибокими пародонтальними (кістковими) кишенями, а в осіб із фоновими захворюваннями вони утворюються і за неглибоких пародонтальних кишень.

Загострений перебіг генералізованого пародонтиту з утворенням абсцесів супроводжується явищами запалення в яснах, їх гіперемією, набряком, припухлістю ясенного краю, розвитком гострого маргінального періодонтиту, досить інтенсивним болем, більш вираженою патологічною рухомістю зубів. Остання виникає внаслідок значних деструктивних змін волокон періодонта і скупчення ексудату в періодонтальній щілині. У разі такого перебігу патологічного процесу з’являються симптоми загальної інтоксикації організму – підвищення температури, головний біль, нездужання тощо.

У разі загостреного перебігу процесу резорбція коміркової кістки відбувається більш агресивно, що супроводжується явищами остеопорозу, нерівномірною прогресивною вертикальною деструкцією, резорбцією з утворенням кісткових кишень. Особливо великі явища остеопорозу спостерігаються в ділянках утворення абсцесів, які мають обмежений характер. Періодонтальна щілина розширена на значній її довжині. Часті загострення дистрофічно-запального процесу призводять до розвитку помітної патологічної рухомості зубів, різкому їх зміщенню, тобто в цій ситуації дуже сильно виражений синдром травматичної оклюзії. Нерідко повторне абсцедування є причиною повної атрофії кістки комірки окремого зуба і призводить до його випадіння. Значний ступінь рухомості, що виникає при такому загостреному перебігу, не відповідає ступеню резорбції міжкоміркових перегородок. Це обумовлено нашаруванням запалення, що спричиняє набряк та руйнування зв’язкового апарату періодонта. Усунення запального компонента під час комплексного лікування генералізованого пародонтиту зменшує ступінь рухомості зубів і тоді вона майже відповідає ступеню атрофії коміркової кістки.

Клінічні прояви різного характеру перебігу генералізованого пародонтиту підтверджуються цілою низкою лабораторних досліджень. Дослідження капілярного кровообігу за допомогою методу стереокапіляромікроскопії та флуоресцентної біомікроскопії (М.Ф. Данилевський, С.І. Франківська, А.М. Політун, І.Д. Бульда, 1968) показали, що при хронічному перебігу початкового ступеня генералізованого пародонтиту спостерігається запустіння капілярів, бліде капілярне тло, нерівномірність кровотоку, зменшення відкритих капілярів. При І-ІІ ступені до цього додається венозний застій, інтенсивно ціанотичне тло, збільшення функціонуючих капілярів, розширення капілярних петель. Помутніння капілярного тла, уповільнення кровотоку свідчить про підвищену проникність капілярів. У разі загостреного перебігу, окрім вищезазначених змін, відзначається надмірне повнокров’я капілярів ясен. Унаслідок підвищеної проникності капілярів у вогнищі найбільш виражених запальних змін спостерігається підвищене скупчення флуоресцину. У разі хронічного перебігу захворювання спостерігається уповільнення судинної реакції, у разі загостреного – не диференціюється або слабко проявляється.

Функціональний стан судин ясен відображує проникність капілярів, яку визначають за часом утворення вакуумних гематом у тканинах ясен (В.І. Кулаженко, 1960). У нормі гематома утворюється через 30-50 с, при генералізованому пародонтиті час її утворення зменшується паралельно рівню розвитку і характеру перебігу
дистрофічно-запального процесу в пародонті (табл. 5).

У пацієнтів з клінічно здоровими тканинами пародонта (контрольна група) міграція лейкоцитів у порожнину рота не перевищує 150 в 1 мл змивної рідини, причому близько 80% із них живі. У разі хронічного перебігу генералізованого пародонтиту їх кількість збільшується в 2 рази, відсоток живих нейтрофільних гранулоцитів – нижче норми. Підвищується кількість десквамованих клітин епітелію. У разі загостреного перебігу показник міграції зростає в 4 рази, відсоток живих нейтрофільних гранулоцитів – нижче норми. Кількість клітин епітелію у слині не перевищує 50 в 1 мл, при генералізованому пародонтиті зростає в 2-3 рази, залежно від ступеня розвитку і характеру перебігу захворювання (табл. 6).

Цитологічне дослідження вмісту пародонтальних кишень (табл. 7) показує, що при хронічному перебігу генералізованого пародонтиту пригнічені імунологічні властивості тканин пародонта. Вміст активних нейтрофільних гранулоцитів (фагоцитів) знижений, трапляються поодинокі лімфоцити. У разі загостреного перебігу відсоток активних фагоцитів збільшується, дещо вища кількість інших клітин. Таку закономірність можна пояснити деяким підвищенням захисних властивостей тканин пародонта.
Мікрофлора пародонтальних кишень при хронічному перебігу генералізованого пародонтиту рясна та різноманітна. Виявляють коки, веретеноподібні палички, спірохети, дріжджоподібні гриби, найпростіші. У разі загостреного перебігу мікрофлора багатша, переважають коки або ниткоподібні форми.

Морфологічна картина крові (табл. 8) у хворих з хронічним перебігом генералізованого пародонтиту майже не змінена. Під час загострення кількість лейкоцитів – на вищій межі норми, незначно збільшений вміст нейтрофільних гранулоцитів, лімфоцитів, збільшена кількість моноцитів та еозинофілів.

Показники моноцитограми (табл. 9) свідчать, що при хронічному перебігу генералізованого пародонтиту знижена кількість промоноцитів і власне моноцитів і збільшена кількість поліморфноядерних клітин, що свідчить про зниження захисних механізмів організму. Під час загостреного перебігу кількість промоноцитів і моноцитів зростає з одночасним зниженням поліморфноядерних та полінуклеарів, тобто спостерігається мобілізація захисних сил.

Електрофоретичне дослідження білків крові (табл. 10). При хронічному перебігу генералізованого пародонтиту спостерігається незначне зменшення альбумінів, збільшення глобулінів за рахунок зростання фракцій α1- та γ-глобулінів, фракції α2- та β-глобулінів злегка підвищені. Під час загострення кількість α1-, α2-, γ-глобулінів зростає, а відсоток альбумінів знижується.

Фагоцитарна активність нейтрофільних гранулоцитів крові (відсоток фагоцитуючих нейтрофілів і фагоцитарне число) при хронічному перебігу генералізованого пародонтиту знаходяться на нижній межі норми, у разі загостреного перебігу – на вищій її межі. У нормі відсоток фагоцитуючих нейтрофілів становить 83-86%, а фагоцитарне число – 5-6%. Титр комплементу крові при хронічному перебігу генералізованого пародонтиту знаходиться в межах норми, при загостреному – знижується.

ххххххххххххххххххх

Генералізований пародонтит

Початковий ступінь. Хворі найчастіше скаржаться на кровоточивість ясен під час жування, чищення зубів. У більшості хворих захворювання розпочинається з кровоточивості ясен, яка інколи на 3-5 років передує змінам у комірковій кістці, що виявляють при рентгенологічному дослідженні. До інших ранніх симптомів початкового ступеня відносять неприємні відчуття в пародонті, свербіж і парестезії в яснах. Вони, як правило, передують запальним клінічним проявам захворювання. Деякі хворі взагалі не скаржаться, тому що патологічний процес у них перебігає без будь-яких суб’єктивних відчуттів.

Під час опитування досить важко встановити початок захворювання. Хворі пам’ятають лише час появи таких симптомів, як біль, кровоточивість та низку інших явних ознак патологічного процесу. Переважно з анамнезу вдається встановити, що захворювання розпочалось декілька років тому.

У процесі огляду виявляють місцеві подразники (гострі краї каріозних зубів, неповноцінні пломби на контактних поверхнях, зубо-щелепні деформації тощо), симптоматичний гінгівіт. На початку захворювання явні ознаки вторинної травматичної оклюзії відсутні, проте її можна виявити під час більш детального обстеження хворого. При початковому ступені генералізованого пародонтиту внаслідок запальних змін в яснах та їх набряку відбувається утворення ясенної кишені. Незважаючи на її незначну глибину (1-1,5 мм), її слід розцінювати як пародонтальну, оскільки вже при початковому ступені відзначається порушення цілісності (хоча незначне і яке не виявляється клінічно) зубоепітеліального прикріплення та проростання епітелію вглиб періодонта. Оголення шийок зубів при цьому не спостерігається.

Відкладення над’ясенного зубного каменю зазвичай локалізуються з язикового боку нижніх фронтальних зубів і на вестибулярній поверхні верхніх великих кутніх зубів, тобто в тих місцях, де відкриваються вивідні протоки підщелепних, під’язикових та привушних слинних залоз. Під’ясенний зубний камінь відкладається у міжзубних проміжках. При початковому ступені генералізованого пародонтиту, як правило, діагностується симптоматичний катаральний та гіпертрофічний гінгівіт, рідше – виразковий. Прояви гінгівіту обмежуються лише маргінальною частиною ясен, ясенними сосочками і локалізуються переважно в ділянці нижніх фронтальних зубів. Можуть спостерігатися зміни ясенних сосочків і в ділянці верхніх фронтальних зубів, відносно рідко – у ділянці бічних зубів верхньої та нижньої щелеп. Гіпертрофічний гінгівіт зазвичай спостерігається в підлітків, особливо під час порушення процесів статевого дозрівання. У хворих з ураженнями ендокринної системи і захворюваннями внутрішніх органів (цукровий діабет, захворювання органів травної системи і серцево-судинної системи тощо) гінгівіт набуває дифузного характеру, уражуючи як маргінальні, так і коміркові відділи ясен.

При початковому ступені генералізованого пародонтиту прояви первинної травматичної оклюзії виражені помірно і частіше спостерігаються в місцях неповноцінно виготовлених протезів, пломб, зубо-щелепних деформацій, аномалій положення окремих зубів тощо.

Рентгенологічно виявляють остеопороз міжкоміркових перегородок, деструкцію і порушення цілісності компактної пластинки, деяку резорбцію і розширення періодонтальної щілини тільки біля верхівок міжкоміркових перегородок.

Клінічна симптоматика тісно пов’язана з характером загальних змін в організмі, його реактивністю, місцевими подразнюючими факторами, аномаліями прикусу, ступенем проявів патологічних змін у тканинах пародонта й організмі хворого. Ці зміни мають різні клінічні прояви при хронічному і загостреному перебігу початкового ступеня генералізованого пародонтиту.

У разі хронічного перебігу суб’єктивні відчуття у хворих незначні – відчуття свербежу в тканинах пародонта, невелика кровоточивість ясен, яку зумовлюють механічні подразники. Перебіг симптоматичного гінгівіту хронічний.

Прояви хронічного симптоматичного катарального і гіпертрофічного гінгівіту, як правило, обмежуються маргінальними яснами, ясенними сосочками і локалізуються переважно в ділянці нижніх фронтальних зубів. Нерідко ясенні сосочки мають виражене запалення лише з язикового боку, їх форма дещо заокруглена, вершини трикутника міжзубного проміжку ледь помітні. Можуть спостерігатися зміни ясенних сосочків і в ділянці верхніх фронтальних зубів, відносно рідко – у ділянці бічних зубів верхньої та нижньої щелеп (мал. 181, А).

Набряк або гіперплазія ясенних сосочків призводить до утворення ясенних кишень, завглибшки до 2-3 мм, в яких під час огляду не вдається виявити порушення цілісності зубоясенного приєднання. У кишенях виявляють у незначній кількості під’ясенні тверді зубні відкладення (зубна бляшка, зубний камінь) та серозний ексудат. Лише при введенні в кишені деяких хімічних речовин (наприклад, формалін при формаліновій пробі) з’являється незначна болісність, що вказує на вогнищеві порушення цілісності епітелію дна кишень.
Під час капіляроскопії ясенних сосочків спостерігають збільшення функціонуючих капілярів, зміну їх форми і характеру мікроциркуляції. Кровотік зазвичай сповільнений, зустрічаються застійні, переповнені кров’ю капіляри. Стійкість капілярів ясен, яку визначають за допомогою проби за В.І. Кулаженком, дещо знижена.

Відхилення у травматичній оклюзії можуть проявлятися відносно вільним розміщенням зубів, особливо центральних різців, утворенням мікровузлів перевантаження окремих зубів.
Під час рентгенологічного дослідження виявляють характерні симптоми початкового ступеня генералізованого пародонтиту. Порушена цілісність кортикальної пластинки на верхівках міжкоміркових перегородок, остеопороз губчастої речовини кістки коміркового відростка помірно виражений і обмежений вершинами міжкоміркових кісткових перегородок. Лише на деяких ділянках, де виявлені постійні хронічні подразники, він дифузний. Періодонтальна щілина у шийок зубів трохи розширена (мал. 181, Б).

Морфологічні зміни при початковому ступені генералізованого пародонтиту мінімальні і проявляються переважно деякими розладами мікроциркуляції, процесів обміну і початковими дистрофічними проявами у всіх тканинах пародонта. В епітелії дна і на внутрішній поверхні ясенної кишені спостерігають дистрофічні зміни, проростання епітелію вглиб сполучної тканини власної пластинки ясен і періодонт (мал. 182). У кістковій тканині міжкоміркових перегородок спостерігаються явища демінералізації, кортикальний шар стоншений або повністю зникає.

Аналіз окремих лабораторних досліджень (морфологічний склад крові, міграції лейкоцитів, цитологічного дослідження вмісту ясенних кишень) показує помірну анемізацію організму, дещо підвищену міграцію лейкоцитів (200-250), виражені явища фагоцитозу.
Загострений перебіг початкового ступеня генералізованого пародонтиту часто спостерігають на тлі супутніх гострих інфекційних захворювань, загострення соматогенних вогнищ інфекції, захворюваннях органів травної системи, серцево-судинної системи.
Перебіг симптоматичного катарального і гіпертрофічного гінгівітів різко загострюється. Ясна болісні, легко кровоточать у разі дії незначних механічних подразників, споживання твердої їжі, чищення зубів, інколи мимовільно. У разі катарального гінгівіту ясенні сосочки мають яскраво-червоний колір, виражений їх значний набряк. Ясна кровоточать під час доторкання, пальпація їх різко болісна. Часто розвивається дифузний гінгівіт. У разі гіпертрофічного гінгівіту виникає болісність, посилюється кровоточивість. Загострений перебіг спостерігається переважно при гранулюючій формі гіпертрофічного гінгівіту і вкрай рідко – при фіброзній. Досить частою формою симптоматичного гінгівіту під час загостреного перебігу є виразковий гінгівіт. У разі його виникнення ясенні сосочки і маргінальні ясна некротизовані, легко кровоточать, болісні при будь-якому подразненні. Відзначається неприємний запах з рота, дифузна гіперемія маргінальних ясен. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені.

До різновидів загостреного перебігу симптоматичного гінгівіту в дітей і підлітків слід віднести десквамативний (ексфоліативний) гінгівіт. Для нього характерна виражена десквамація епітелію маргінальних ясен і сосочків, які розрослися (у разі гіпертрофічного гінгівіту). Ділянки ясен, позбавлені епітелію, мають яскраво-червоний колір, розміщуються у вигляді окремих гнізд, на яких проявляється тенденція тканини ясен до проліферації. Відзначається різка болісність ясен, відчуття постійного печіння, безпричинна кровоточивість. Процес може набувати дифузного характеру і супроводжуватися розростанням ясенних сосочків, які зовні нагадують губку. Нерідко такий стан можна спостерігати на тлі ураження слизової оболонки порожнини рота при пемфігоїдах.

Під час капіляроскопії ясен відзначають численні розширені капіляри, які оточують шийки зубів у вигляді частоколу, периваскулярний набряк. Йодна проба Шіллєра-Писарева різко позитивна, проникність капілярів при вакуумній пробі різко підвищена.

При цитологічному дослідженні вмісту ясенних кишень виявляють досить численну змішану мікрофлору з переважанням коків, багато клітин злущеного епітелію і нейтрофільні гранулоцити різного ступеня дегенерації.

Залежно від виду симптоматичного гінгівіту, може розвиватися гіпертрофія або некроз. Часто спостерігається дифузний гінгівіт. Може з’явитися деяка рухомість зубів, частіше фронтальних. Рентгенологічно значно більше виражений остеопороз міжкоміркових перегородок.

Травматична оклюзія виражена помірно. Зазвичай відзначаються прояви первинної травматичної оклюзії в місцях неповноцінних зубних протезів, пломб, зубо-щелепних деформацій тощо. Власне до симптомів, що властиві травматичній оклюзії і яку виявляють при хронічному перебігу генералізованого пародонтиту, приєднується певна патологічна рухомість зубів (частіше – фронтальних).

Рентгенологічно виявляють дифузний остеопороз, який вражає верхню і середню третини міжкоміркових перегородок. Періодонтальна щілина в ділянці шийок зубів більш розширена, ніж у разі хронічного перебігу.

Патоморфологічні дослідження показують, що загострення процесу протікає на тлі різко виражених ексудативних явищ, набряку, інфільтрації стінок капілярів і периваскулярної сполучної тканини і супроводжується посиленням дистрофічних змін у всіх структурах пародонта. В епітелії дна та внутрішньої поверхні кишень відзначають дистрофічні зміни, проростання його вглиб сполучнотканинної пластинки ясен і в періодонт. У кістковій тканині міжкоміркових перегородок спостерігають явища дисмінералізації, кортикальний шар їх верхівок стоншений або зникає повністю. Прогресує резорбція коміркової кістки, особливо в дітей, які страждають на дисфункцію ендокринних залоз, захворювання внутрішніх органів і ЦНС.

І ступінь. Для нього характерні симптоматичний гінгівіт, пародонтальні кишені, помітно виражена травматична оклюзія та резорбція коміркової кістки в межах 1/4-1/3 висоти міжкоміркових перегородок.

Симптоматичний гінгівіт часто має дифузний характер. Залежно від його форми (катаральний, гіпертрофічний або виразковий), спостерігають відповідні зміни ясенних сосочків: вони можуть бути набряклі, гіперплазовані або некротизовані (див. мал. 159-162). У ділянці бічних зубів (великих кутніх) при катаральному симптоматичному гінгівіті конфігурація ясенних сосочків змінена і нагадує валики. Найбільш інтенсивно запалення проявляється в ділянці нижніх фронтальних зубів, висота вершин ясенних сосочків знижується, збільшуються розміри трикутника міжзубного проміжку. Пародонтальні кишені завглибшки 1-3 мм містять серозно-гнійні виділення, характер і кількість яких визначається характером перебігу патологічного процесу. Може бути рухомість зубів І ступеня, здебільшого вона розвивається в ділянці нижніх фронтальних зубів.
Оклюзійна крива зубних рядів може змінюватися, залежно від ступеня вираженості травматичної оклюзії і визначається висуванням і переміщенням окремих зубів і значно обтяжується їх патологічною рухомістю (частіше – нижніх фронтальних). Ступінь рухомості залежить від ступеня резорбції коміркової кістки і характеру перебігу генералізованого пародонтиту. При хронічному перебігу вона виражена слабко, при загостреному – сильніше.
Рентгенологічно виявляють повну деструкцію кортикальної пластинки, розширення періодонтальної щілини на вершинах, остеопороз губчастої речовини і резорбцію в ділянках верхньої третини міжкоміркових перегородок. Ці процеси інтенсивніші в ділянці фронтальних зубів. Зміни у тканинах пародонта в ділянці бічних зубів верхньої та нижньої щелеп нерідко відповідають початковому ступеню генералізованого пародонтиту.
Симптоматика І ступеня генералізованого пародонтиту залежить від загального стану хворого, статусу тканин пародонта і проявляється по-різному, залежно від характеру перебігу патологічного процесу.
У разі хронічного перебігу генералізованого пародонтиту І ступеня хворі скаржаться на кровоточивість ясен, неприємний запах з рота. Під час об’єктивного обстеження ясна тьмяні, синюшні. У помірній кількості виявляють над’ясенний зубний камінь і бляшки, на ділянках більш виражених проявів запалення – під’ясенний. Ясенні сосочки в окремих хворих набряклі й притуплені (катаральний гінгівіт), в інших – гіперплазовані у межах І-ІІ ступеня. Постійно відзначають інтенсивне запалення в ділянці фронтальних зубів – помітно проявляється синюшність, набряк ясен, зниження висоти ясенних сосочків, зяяння міжзубних проміжків (мал. 183).

На цих ділянках пародонта виявляють пародонтальні кишені завглибшки 2-3 мм з помірними серозно-гнійними виділеннями. У ділянці великих кутніх зубів нерідко утворюються ясенні валики. Рухомість зубів може бути І ступеня, частіше вона розвивається в ділянці нижніх фронтальних зубів.
Рентгенологічно визначають порушення цілісності кортикальної пластинки, резорбцію кістки в межах верхньої третини міжкоміркових перегородок, яка відбувається на тлі помірного остеопорозу коміркової кістки. Періодонтальна щілина трохи розширена біля вершин міжкоміркових перегородок (мал. 184).

Патоморфологічно відзначають збільшення патологічно змінених капілярів, що призводить до поглиблення метаболічних розладів і дистрофії клітинних і волокнистих структур пародонта. У кістці коміркового відростка спостерігають явища гладенької і остеокластичної резорбції. Глибина пародонтальних кишень досягає 3-4 мм.
Загострений перебіг генералізованого пародонтиту І ступеня зазвичай спостерігають в осіб, які перенесли інфекційні захворювання (грип, пневмонію), при загостренні захворювань інших органів та систем (цукровий діабет, холецистит, ревматизм тощо), після складних оперативних утручань. Хворі скаржаться на біль, свербіж, різку кровоточивість ясен, відчуття печіння і оніміння у тканинах пародонта. Підвищується чутливість твердих тканин зуба до хімічних, термічних та механічних подразників, наявні неприємні відчуття при накушуванні, біль під час жування твердої їжі, гіперсалівація.
Клінічна симптоматика дистрофічно-запального процесу в пародонті тісно пов’язана з формою гінгівіту (катаральний, гіпертрофічний, виразковий) та відповідними клінічними проявами їх гострого або загостреного перебігу. Загальними ознаками є велика кровоточивість, болючість ясен, набряк тканин, яскраво-червоне забарвлення (мал. 185).

У дітей із загальними захворюваннями, зумовленими значними порушеннями процесів обміну речовин, нерідко виявляють пришийкову демінералізацію зубів – розвивається початковий карієс (гострий або хронічний). Унаслідок цього і наявності оголених шийок зубів розвивається гіперестезія цих ділянок. Виражений набряк тканин ясен справляє більш відчутний вплив на глибину пародонтальних кишень, ніж при хронічному перебігу, з них рясно виділяється серозно-гнійний ексудат.
Помітно прогресує патологічна рухомість зубів, особливо фронтальних, досягаючи І-ІІ або ж і ІІІ ступеня. Вузли травматичної оклюзії, що виникають, сильно змінюють оклюзійну криву зубних рядів: висунення та переміщення зубів може бути вже помітним під час огляду.
При рентгенологічному дослідженні виявляють більш активні ознаки патологічного процесу в комірковій кістці, які мають дифузний характер. Кортикальна пластинка на вершинах і частково на бічних ділянках міжкоміркових перегородок відсутня. Явища остеопорозу поширюються на середню або й на нижню їх третину. Періодонтальна щілина дуже розширена, її межі досягають середньої або нижньої третини кореня зуба. Спостерігають резорбцію кістки коміркового відростка в межах 1/3 висоти міжкоміркових перегородок (мал. 186).

Патоморфологічно в разі загострення процесу виявляють розширення і набряк стінок дрібних кровоносних судин, інфільтрацію навколосудинної тканини з домінуванням плазматичних клітин; вогнищеві, рідше поширені, круглоклітинні інфільтрати з переважанням поліморфноядерних елементів (мал. 187).

Лабораторні показники вказують на високу міграцію лейкоцитів (до 400-600 і більше під час загострення), пригнічений фагоцитоз (переважання зруйнованих нейтрофільних гранулоцитів над незміненими), а також на наявність у пародонтальних кишенях коків, фузобактерій, грибів та найпростіших.

ІІ ступінь генералізованого пародонтиту характеризується симптоматичним дифузним гінгівітом з вираженою атрофією ясенних сосочків, зяянням міжзубних проміжків. Пародонтальні кишені досягають глибини 3-5 мм і більше, заповнені серозно-гнійним ексудатом. Відкладення зубного каменю рясні, розміщуються як у над’ясенній частині зуба, так і на поверхні кореня у глибині пародонтальної кишені у вигляді тонких зернистих нашарувань. Шийки зубів оголені на 2-3 мм, іноді більше, залежно від форми симптоматичного гінгівіту.
Зуби набувають патологічної рухомості. Висота їх коронкової частини здовжується за рахунок оголення кореня зуба. Між зубами утворюються вільні проміжки – діастема і треми. У зв’язку з цим, тканини пародонта під час жування травмуються, що посилює прогресування дистрофічно-запального процесу. Зазвичай ураження спостерігається в ділянці фронтальних зубів, іноді процес набуває генералізованого характеру.

Рентгенологічно визначають втрату висоти міжкоміркових перегородок коміркової кістки в межах від 1/3 до 1/2 довжини кореня зуба; руйнування кортикальної пластинки, ступінь розширення періодонтальної щілини й остеопороз залежать від характеру перебігу дистрофічно-запального процесу.
Клінічна симптоматика відрізняється при хронічному та загостреному перебігу захворювання.

Для хронічного перебігу характерні симптоматичний катаральний або гіпертрофічний гінгівіт І або ІІ ступеня гіпертрофії. Пародонтальні кишені сягають глибини 3-4 мм, містять помірну кількість серозного, гнійного або серозно-гнійного ексудату. Травматична оклюзія помірно виражена, її легко діагностують візуально. Патологічна рухомість зубів І ступеня, у деяких випадках – І-ІІ ступеня. Кровоточивість і болючість ясен мало виражена (мал. 188).

Хворі скаржаться переважно на неприємний запах з рота, деяку кровоточивість та болючість ясен, що виникає під час споживання твердої їжі; відзначають зміщення, появу проміжків між зубами та їх рухомість.

У разі хронічного перебігу генералізованого пародонтиту ІІ ступеня виявляють різну кількість зубних відкладень. Особливо значна їх кількість (м’який зубний наліт, над- та під’ясенний зубний камінь) спостерігається в осіб із незадовільним гігієнічним станом порожнини рота.
Рентгенологічно: кортикальна пластинка порушена, резорбція коміркової кістки досягає половини висоти міжкоміркових перегородок. Навколо зубів з навислими краями пломб виявляють кісткові кишені різної глибини. Розширення періодонтальної щілини й остеопороз коміркової кістки виражені помірно (мал. 189).

Патоморфологічно при хронічному перебігу генералізованого пародонтиту ІІ ступеня констатують такі зміни судин: мутне набухання, фібриноїдне перетворення і рідше – склероз стінок. Виявляють дистрофічні зміни покривного епітелію, фіброз сполучнотканинної пластинки ясен і періодонта, хронічну лімфоїдно-плазмоклітинну інфільтрацію м’яких тканин пародонта. У кістці коміркового відростка спостерігають усі види резорбції, руйнування міжкоміркових перегородок досягає середини довжини кореня зуба (мал. 190-193).

Загострений перебіг генералізованого пародонтиту ІІ ступеня спостерігається переважно в пацієнтів, які страждають на загальні захворювання. Здебільшого загострення виникають у осінньо-зимовий період на тлі гіповітамінозу організму, після перенесених інфекційних захворювань, а також у разі загострення вогнищ інфекції та інтоксикації.

Місцеві подразнюючі фактори (зубо-щелепні деформації, аномалії положення окремих зубів та прикусу, гострі краї каріозних порожнин, неповноцінні пломби, зубні відкладення тощо) посилюють дистрофічно-запальний процес.

Хворі скаржаться на болючість і кровоточивість ясен, які посилюються під час споживання їжі, неприємний запах з рота. Кровоточивість іноді може спостерігатися і вночі. З’являються проміжки між зубами (патологічна діастема і треми, віялоподібне розходження зубів), патологічна рухомість і болючість зубів під час споживання твердої їжі. Утворення пародонтального абсцесу супроводжується різким, майже постійним болем у ділянці уражених зубів, різкою болючістю при накушуванні на зуби, гіперемією і набряком прилеглих до зубів ясен і м’яких тканин. Може порушуватися загальний стан хворих – виникають загальний дискомфорт, головний біль, підвищується температура тіла.
Клінічна картина характеризується розвитком загострення симптоматичного хронічного катарального, гіпертрофічного або виразкового гінгівіту. Запальний процес в яснах дифузний – локалізується в ділянці великої групи зубів або охоплює усю щелепу. Ясна на тлі застійної гіперемії набряклі, яскраво-червоного кольору, з’являється деяка їх кровоточивість, ясенні сосочки легко відділяються від зубів. У разі гіпертрофічного гінгівіту ясенні сосочки помітно збільшені і, залежно від ступеня гіпертрофії, можуть досягати різальних країв або жувальної поверхні зубів. Пародонтальні кишені при цьому глибокі – 3-5 мм, з рясними грануляціями і гнійним вмістом. У таких випадках вимірювання їх глибини слід проводити від рівня емалево-цементного з’єднання, а не вільного краю ясен. Патологічна рухомість зубів досягає ІІ, а в низці випадків – і ІІІ ступеня (мал. 194).

Симптоматичний виразковий гінгівіт проявляється некротичним розпадом вершин міжзубних ясенних сосочків і краю ясен, різкою болючістю і гнилісним запахом з рота. Виразкові ураження можуть локалізуватися навколо груп зубів (обмежений симптоматичний виразковий гінгівіт) або охоплювати всі ясна обох щелеп (генералізований симптоматичний виразковий гінгівіт). Унаслідок некрозу ясен шийки зубів оголені практично на всю глибину пародонтальних кишень, у деяких з них виявляють болючі кровоточиві грануляції. З кишень виділяється велика кількість гнійного ексудату. За наявності глибоких пародонтальних кісткових кишень іноді розвиваються поодинокі або численні пародонтальні абсцеси. Зуби мають значну патологічну рухомість – ІІ-ІІІ ступеня, виступають із ямок та переміщуються. Травматична оклюзія значно виражена і легко визначається візуально (мал. 195).

Рентгенологічно виявляють руйнування кортикальної пластинки, дифузний остеопороз і чимале розширення періодонтальної щілини. Резорбція коміркової кістки досягає половини (у межах середньої третини) висоти міжкоміркових перегородок. На окремих ділянках відзначається утворення кісткових кишень різної глибини (мал. 196).

Патологоанатомічні зміни. Загострення процесу на ІІ ступені генералізованого пародонтиту відбувається на тлі різкого посилення проникності судин з дифузною інфільтрацією тканин пародонта круглоклітинними елементами з великою кількістю поліморфноядерних лейкоцитів, набряком периваскулярної сполучної тканини, посиленням дистрофічних змін структурних елементів пародонта.

Під час лабораторних досліджень відзначається висока міграція лейкоцитів (400-600 і більше в разі загострення), фагоцитоз різко пригнічений. У пародонтальних кишенях міститься значна кількість найрізноманітнішої мікрофлори: коки, фузобактерії, гриби, найпростіші тощо.

ІІІ ступінь. На цьому ступені розвитку генералізованого пародонтиту пародонтальні кишені досягають глибини 8 мм і більше, рухомість зубів – ІІ-ІІІ ступеня, резорбція коміркової кістки становить 2/3 висоти міжкоміркових перегородок і більше. Унаслідок помітної резорбції коміркової кістки і патологічної рухомості зубів спостерігають зміщення зубів у різних напрямках: вестибулярно, орально, медіально, дистально, повороти навколо осі, висування зубів тощо. Травматичну оклюзію виявляють практично завжди і вздовж усього зубного ряду, навіть без спеціальних методів її визначення.

Слід відзначити, що на різних ділянках пародонта можна спостерігати різний ступінь резорбції коміркової кістки, неоднакову глибину пародонтальних кишень і патологічну рухомість зубів. Вираженість симптомів різна при хронічному та загостреному перебігу генералізованого пародонтиту.

При хронічному перебігу генералізованого пародонтиту ІІІ ступеня хворі скаржаться на неприємний запах з рота, значну рухомість зубів, що утруднює прийом їжі. Із анамнезу можна встановити про втрату чи видалення зубів внаслідок їх значної патологічної рухомості або болючості під час споживання їжі, накушування на зуби.

Хронічний перебіг проявляється дифузним симптоматичним гінгівітом; ясна набряклі, з явищами застійної гіперемії, кровоточать при подразненні. У разі розвитку симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту ясенні сосочки набряклі, з гіперемованими фестончастими краями, різко збільшені (можуть досягати різальних країв зубів). Шийки зубів оголені на різну глибину – 5-8 мм, що залежить від ступеня резорбції коміркової кістки та форми симптоматичного гінгівіту. Пародонтальні кишені можуть досягати майже верхівки кореня; незважаючи на чималу глибину, виділення із кишень помірні, серозно-гнійного характеру. Часто кишені заповнені рясними розростаннями грануляційної тканини, наявна велика кількість під’ясенного зубного каменю.

Унаслідок вираженої атрофії коміркової кістки і порушення взаємовідношення між довжиною клінічної коронки і кореня, розвивається травматична оклюзія зі зміщенням зубів у всіх напрямках. На момент обстеження хворого багато зубів уже можна видалити, а це ще більше посилює прояви травматичної оклюзії. Патологічна рухомість зубів – ІІ-ІІІ ступеня, на деяких ділянках вона може бути настільки вираженою, що хворі легко зміщують такі зуби язиком.

Рентгенологічно відзначають помітні деструктивні зміни в пародонті: міжкоміркові перегородки атрофовані практично до верхівок коренів зубів, кортикальна пластинка мало виражена, періодонтальна щілина розширена, остеопороз охоплює майже всю кістку міжкоміркових перегородок, що лишилась (мал. 197).

Патоморфологічні зміни при хронічному перебігу ІІІ ступеня генералізованого пародонтиту яскраво виражені. У навколозубних тканинах відчутно зростає кількість змінених, особливо склерозованих судин, у сполучнотканинній пластинці ясен і періодонті поля склерозованих колагенових волокон чергуються з круглоклітинними інфільтратами. В епітеліальному покриві ясен явища дистрофії і некрозу, у ділянці дна і стінок пародонтальних кишень епітелій повністю зруйнований. Кісткова тканина комірки резорбована, глибина пародонтальних кишень досягає нижньої третини коренів зубів.

Загострений перебіг супроводжується загостренням симптоматичного гінгівіту, рясним гноєвиділенням із пародонтальних кишень, патологічною рухомістю зубів, яка досягає ІІ або ІІІ ступеня, помітною резорбцією коміркової кістки.

У разі загострення процесу хворих турбують кровоточивість та болючість ясен, які суттєво посилюються під час їди, неприємний запах з рота. Нерідко виникає загальна слабкість, велике погіршення загального стану, пов’язане з інтоксикацією хворих значною кількістю гнійних виділень із пародонтальних кишень. Больові відчуття посилюються у разі виникнення симптоматичного виразкового гінгівіту та пародонтальних абсцесів. При цьому спостерігається збільшення і болючість під час пальпації регіонарних лімфатичних вузлів. Хворі не можуть користуватися зубами під час споживання їжі внаслідок їх болючості при накушуванні та помітної рухомості. Відзначаються косметичні дефекти, пов’язані із втратою та зміщенням зубів.
Симптоматичний гінгівіт розвивається за типом дифузного гострого або загостреного катарального, гіпертрофічного або виразкового гінгівіту. Ясна гіперемовані, набряклі, легко кровоточать і болючі при пальпації. У разі розвитку симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту ясенні сосочки гіперемовані і гіпертрофовані. На внутрішньому, зверненому до зуба, боці вони вкриті рясними грануляціями (мал. 198).

Іноді розвивається виразковий гінгівіт із некротичним розпадом краю ясен і вершин ясенних сосочків, різкою болючістю, значним слиновиділенням. Некротичного розпаду зазнають внутрішні стінки пародонтальних кишень. Кількість гнійних виділень з пародонтальних кишень різко зростає, у його вмісті виявляють рясну мікрофлору з переважанням фузоспірилярного симбіозу.
Шийки зубів оголені на різну висоту, залежно від форми симптоматичного гінгівіту та глибини пародонтальної кишені. Висота клінічної коронки може в 2-3 рази перевищувати довжину фіксованого в комірковій кістці кореня. Може бути різна кількість зубних відкладень, і не завжди вони відповідають тяжкості захворювання, оскільки на розвиток загострення патологічного процесу великий вплив справляють загальні фактори.
Пародонтальні кишені глибокі, часто заповнені великою кількістю грануляцій та гною, рідше виділення мають серозно-гнійний характер. У разі виникнення таких глибоких кишень можуть розвиватися поодинокі або численні пародонтальні абсцеси (мал. 199, А). Формуванню абсцесу або абсцесів сприяють досить добре збережена (інколи – лише частково) циркулярна зв’язка зуба, глибоко розміщені зубні відкладення і недостатній відтік гнійних виділень. При цьому мікроорганізми, які проникають у сполучнотканинну основу ясен, спричиняють утворення в ній обмежених абсцесів. Вони можуть локалізуватися у ділянці верхівок кореня, у його середній третині та пришийковій ділянці (мал. 199, Б).

За наявності абсцесу хворі відзначають сильний самовільний біль (безперервний), наявність набряку в ділянці його локалізації, порушення жування. Іноді підвищується температура тіла, збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. Абсцеси мають гострий перебіг, але можуть перебігати хронічно («холодні» абсцеси) з періодичними загостреннями. Абсцес може розкритися самовільно, з утворенням норицевого ходу поблизу ясенного краю. (У разі хронічного гранулюючого періодонтиту нориця формується в ділянці верхівки кореня причинового зуба – біля перехідної складки у проекції його верхівки). Характерно, що в ділянці локалізації абсцесу виявляють найбільш виражені симптоми захворювання пародонта: явища запалення в яснах, глибокі пародонтальні кишені, гноєвиділення з них, виражену патологічну рухомість зубів тощо.

У разі цитологічного дослідження вмісту пародонтальних кишень виявляють значну кількість різноманітної мікрофлори і зруйнованих нейтрофільних гранулоцитів. Явища фагоцитозу виражені слабко.

Зуби набувають помітної патологічної рухомості, зазвичай ІІ-ІІІ або навіть лише ІІІ ступеня. Це призводить до суттєвого їх зміщення в усіх напрямках під впливом оклюзійної травми аб

Посібник «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини 2018/19»
International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования