Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Стоматолог

Практична пародонтологія

Пародонтальні прояви, що супроводжують захворювання крові

До них відносять дистрофічно-запальні ураження тканин пародонта при лейкозі, циклічній нейтропенії, агранулоцитозі.

Лейкоз – системне злоякісне захворювання крові, яке характеризується прогресивною гіперплазією лейкоцитів в органах кровотворення та появою вогнищ екстрамедулярного кровотворення. Водночас різко порушується процес дозрівання лейкоцитів, унаслідок чого у периферійній крові з’являється велика кількість недозрілих лейкоцитів, нездатних виконувати захисні функції.

Етіологія захворювання неясна. Найбільшого поширення набули інфекційно-вірусна, радіаційна, обмінна, генетична неопластична теорії виникнення лейкозів.
За характером перебігу лейкози бувають гострі та хронічні. Гостроту перебігу лейкозу визначає не тільки величина збільшення кількості лейкоцитів, швидкоплинність його динаміки, а й характеристика клітин, які становлять основну масу лейкоцитів периферійної крові. При гострому лейкозі в крові з’являється до 80-90% низькодиференційованих елементів кровотворення. Поряд з появою бластних форм лейкоцитів (гемоцитобластів, мієлобластів, ретикулярних клітин), у крові різко зменшується вміст зрілих нейтрофільних гранулоцитів. Спостерігається зменшення проміжних форм дозрівання лейкоцитів: метамієлоцитів, мієлоцитів, інколи вони зовсім відсутні – «лейкемічне зяяння», «лейкемічний провал». Паралельно зі збільшенням незрілих форм лейкоцитів, у крові при лейкозі зменшується кількість еритроцитів і тромбоцитів. У період розпалу гострого лейкозу в крові хворого може бути виявлена лейкопенія, оскільки близько 40% гострих лейкозів становлять лейкопенічні форми. У разі хронічних лейкозів у крові переважають більш диференційовані генерації лейкоцитів.
Клінічні прояви захворювання здебільшого визначаються метаплазією елементів крові із ретикулярних клітин органів, які в нормальних умовах не зв’язані з кровотворенням. До них належать також і деякі тканини порожнини рота: пульпа, періодонт, ясна. Це пов’язано з тим, що в живих організмів у період філогенезу для тканин порожнини рота властивою була функція кровотворення. Тому водночас з типовими для цього захворювання загальними симптомами (висока хвилеподібна гарячка, загальна слабкість, запаморочення, задишка тощо), в порожнині рота виникають геморагії, виразково-некротичні ураження, гіперплазія тканин пародонта (мал. 209).

Характерними для гострого лейкозу є прояви геморагічного діатезу у вигляді крововиливів у шкіру та слизові оболонки. Може розвиватися спонтанна кровоточивість ясен на тлі її блідої слизової оболонки за відсутності видимих ознак запалення. Геморагії ясен та слизової оболонки порожнини рота іншої локалізації нерідко випереджають розвиток виражених клінічних проявів гострого лейкозу, а іноді є першими і єдиними ознаками захворювання.

При гострому лейкозі ступінь проявів геморагічного синдрому буває різним. В одних хворих кровоточивість з’являється від механічних подразників, в інших – спонтанно. Лікар завжди повинен насторожено ставитися до невідповідності інтенсивної кровоточивості характеру травми або прояву запалення. Небезпека кровоточивості дуже велика і може симулювати гемофілію. Навіть непомітне травмування ясен може призвести до вираженої кровотечі. Досить характерним є швидке наростання тяжкості процесу. Часто спостерігають крововиливи внутрішньослизової локалізації, петехії, екхімози, гематоми та геморагічні пухирі, де згодом можуть виникнути виразки. Найбільш інтенсивні прояви геморагічного синдрому відзначаються при ретикульозі (В.М. Уваров, М.К. Русак, В.І. Калінін, 1975).

Слизова оболонка губ і щік бліда, злегка набрякла. Ясенний край, особливо міжзубні сосочки, темно-червоного кольору, може бути гіпертрофований, легко кровоточити. Зуби набувають патологічної рухомості і ніби «тонуть у яснах». На цьому тлі досить швидко розвиваються некротичні зміни слизової оболонки ясен: виразковий гінгівіт або стоматит.

У клінічній картині гострого лейкозу зазвичай провідного значення набувають не геморагічні, а виразково-некротичні ураження порожнини рота. Вони можуть зустрічатися близько в 50-55% випадків гострого лейкозу. Глибина і поширеність виразково-некротичного процесу в роті може бути показником гостроти основного патологічного процесу. Некроз і виразки слизової оболонки порожнини рота здебільшого починаються з ясенного краю, поширюючись потім на інші відділи порожнини рота. Виразкові ураження у хворих на лейкоз розвиваються на тлі блідої слизової оболонки, зазвичай їх характеризують як некротичні або гангренозні. На відміну від виразково-некротичного гінгівіту іншої етіології, реактивне запалення тканин навколо виразок відсутнє або слабко виражене. Характерним є швидке і дифузне поширення патологічного процесу вглиб та на інші ділянки слизової оболонки за відсутності болю. Приєднання вторинної інфекції призводить до появи набряку, гіперемії, болю.

Залежно від виду гострого лейкозу, характер і тяжкість виразкового ураження бувають різними. За даними В.М. Уварова, М.К. Русак, В.І. Калініна (1975), у разі мієлобластозу зазвичай розвиваються поверхневі ураження ясен: на тлі катарального запалення виявляють «повзучі» ерозії з нерівними краями, вкриті фібринозним нальотом. При гострому ретикульозі та гемоцитобластозі ураження ясен перебігає за типом некротичного або гангренозного.

Регіонарні лімфатичні вузли навіть при відносно невеликих ерозивно-виразкових ураженнях збільшені і болючі при пальпації.
Геморагічні і виразково-некротичні процеси слизової оболонки порожнини рота часто розвиваються на тлі гіпертрофії ясен. Поєднання кровоточивості, наявність виразок і гіперплазії ясен є дуже характерним для гострого лейкозу, що K.H. Thoma (1954) запропонував називати цей синдром терміном «лейкемічний стоматит». Інші дослідники також пропонували розглядати раптову гіперплазію ясен разом з геморагіями, виразково-некротичними процесами в порожнині рота на тлі прогресивного схуднення і загальної слабкості як перші прояви розвитку гострого лейкозу.

Гіпертрофічний гінгівіт при гострому лейкозі має переважно дифузний характер. Його розвиток зумовлений лейкемічною інфільтрацією тканин ясен. Ясна стають пухкими, набувають блідого забарвлення і легко відстають від зубів. Надлишковий ріст ясен більше виражений на оральній (язиковій) поверхні, а також на ділянках з вираженими місцевими травмуючими факторами (мал. 210, 211). Унаслідок травми і приєднання вторинної інфекції можливий розвиток некрозу. Гіперплазія ясен зазвичай поєднується з гіпертрофією лімфоїдного апарату: глоткових, язикових мигдаликів, лімфоїдних утворень задньої стінки глотки. Проліферати при гострому лейкозі можуть виникати не тільки в яснах, а й на інших ділянках порожнини рота: спинці язика, твердому і м’якому піднебінні, губах тощо. Постійною ознакою лейкозу вважають зміни стану підщелепних і шийних лімфатичних вузлів: збільшення, часто несиметричне, поодиноке, відсутність болючості та спаяння зі шкірою. Для гострого лейкозу прийнято вважати діагностичними такі три симптоми: раптова поява кровоточивості ясен, збільшення лімфоїдних утворень порожнини рота, переважно мигдаликів, і шишкоподібний вигляд задньої стінки глотки внаслідок гіперплазії лімфоїдних утворень зіва.

Під час патоморфологічних дослідженнях слизової оболонки ясен в усіх випадках відзначають великі лейкемічні інфільтрати. У разі більш тяжкого перебігу гіпертрофічного гінгівіту були виявлені, окрім цього, елементи хронічного запалення з вираженим компонентом проліферації клітин.

Гіперплазія ясен розвивається зазвичай на ранніх стадіях розвитку гострого лейкозу і її виникнення розцінюють як важливий діагностичний симптом. А тому слід ураховувати раптовість появи гіперплазії та швидке збільшення розміру ясен, підвищення температури, погіршення загального стану. Іноді процес розпочинається з раптової появи або різкого посилення кровоточивості ясен, виникнення ділянок некрозу ясен, крововиливів на тілі. Виникає біль у горлі водночас із збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, виявляють системну гіперплазію лімфоїдного апарату порожнини рота (шийних, надключичних, пахвових вузлів тощо).

Однак не лише незвичний перебіг гіпертрофічного гінгівіту може мати діагностичне значення у клініці гострого лейкозу. Вважають, що поєднання гострого або підгострого перебігу будь-якого гінгівіту зі станом, що нагадує гостру інфекцію, зобов’язує стоматолога направити хворого на дослідження з метою визначення розгорнутого аналізу крові. При подібній загальній клінічній картині захворювання у хворих на гострий лейкоз зазвичай уражаються ясна, тоді як при інших інфекційних захворюваннях переважають висипання на ділянках слизової оболонки порожнини рота (катаральні прояви, герпетичні висипання тощо).

На ранніх стадіях захворювання одним із проявів гострого лейкозу може бути поява болю в інтактних зубах, які характерні для пульпіту або періодонтиту і можуть симулювати ці захворювання. Виникнення такого болю пояснюють специфічною метаплазією клітин пульпи і періодонта. Лейкемічні інфільтрати часто локалізуються у тканинах періодонта. У ділянці ямок таких зубів у разі їх помилкового видалення згодом розвивається некроз ямки. Загальний стан хворих різко погіршується, що може призвести навіть до летального кінця.
У хворих на лейкоз привертає увагу велика частота грибкових уражень. Поширеність кандидозів у разі лейкозів пояснюють ушкодженням ретикулогістіоцитарної системи лейкемічними процесами і цитостатичними препаратами, масивною терапією із застосуванням антибіотиків та кортикостероїдних препаратів. Кандидоз порожнини рота нерідко передує або поєднується із загальним кандидозом.

Поряд зі змінами у м’яких тканинах, у разі лейкозів спостерігають резорбцію кісткової тканини міжкоміркових перегородок. Дуже інтенсивного і генералізованого характеру процес резорбції коміркового відростка набуває у разі ретикульозу та гемоцитобластозу.

Унаслідок лейкемічної інфільтрації тканин ясен, у них виникає гіпертрофічний гінгівіт, який здебільшого має дифузний характер і поєднується з гіпертрофією лімфоїдного апарату порожнини рота і глотки. Такі проліферативні зміни при гострому лейкозі можуть виникати і на інших ділянках слизової оболонки рота.

При хронічному лейкозі у хворих діагностують катаральний гінгівіт і стоматит, кровоточивість, спонтанні кровотечі з ясен, виразково-некротичні ураження ясен. Найбільш ранньою і частою ознакою хронічного лейкозу в порожнині рота є посилена кровоточивість ясен, іноді – спонтанні кровотечі. Надалі можливий розвиток виразково-некротичного гінгівіту, стоматиту, переважно в період виражених клініко-гематологічних проявів основного захворювання. Характерний розвиток глибоких виразок зі значною кровоточивістю. Виразки мають підняті над рівнем слизової оболонки краї, вкриті товстим шаром сіро-коричневого нальоту. Некроз швидко поширюється вздовж краю ясен.
Під час патоморфологічного дослідження тканин маргінального пародонта у хворих на хронічний лейкоз спостерігають виражені дистрофічні процеси в епітелії та прилеглій сполучній тканині. У термінальній стадії захворювання у слизовій оболонці порожнини рота виявляють лейкемічні інфільтрати, які зазвичай локалізуються в ділянках виразок. У лейкемічних інфільтратах виявляють ретикулоцити, мієлобласти, промієлоцити, паличкоядерні та сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити в стані розпаду. Подібні зміни виявляють в усіх тканинах пародонта.

Лікування. Вирішальне значення у процесі лікуванні уражень пародонта має загальна терапія хворих на лейкоз, яку проводять лікарі-гематологи. Гемотрансфузії сприяють заміщенню відсутніх формених елементів крові, справляють гемостатичну дію і стимулюють нормальне кровотворення. Цитостатики (пуринетол, метотрексат, мієлосан тощо) гальмують проліферацію недозрілих клітинних елементів крові. Застосування гормональних засобів у хворих на лейкоз знижує явища інтоксикації, поліпшує загальний стан, нормалізує гематологічні показники і температуру, сприяє зменшенню розмірів лімфатичних вузлів і селезінки.
Місцеве лікування у ротовій порожнині є частиною комплексної терапії і здебільшого має симптоматичний характер. Його проводять за принципом комплексного лікування генералізованого пародонтиту. А тому слід обов’язково враховувати форму симптоматичного гінгівіту і дуже обережно, щоб не травмувати тканини пародонта, видаляти усі місцеві подразники тканин пародонта. Широко застосовують антибактеріальні препарати (антибіотики тощо) як ефективний засіб у боротьбі із нагноєннями та септичними процесами. Хірургічну санацію хворих на гострий лейкоз рекомендують проводити у стаціонарі в період гематологічної ремісії з обов’язковим переливанням одногрупної крові. Основну роль у боротьбі з кровотечами відводять загальному лікуванню – застосуванню кортикостероїдних препаратів, переливанню лейкоцитарної маси, свіжоцитратної крові, призначенню аскорбінової кислоти, рутину, вікасолу тощо. Місцево рекомендують використовувати тампони із гемостатиками: кровоспинна губка, фібринна плівка, розчини і порошок тромбіну тощо. Слід пам’ятати про знижену резистентність хворих на лейкоз, тому хірургічні втручання (видалення коренів зубів, гінгівектомія тощо) проводять лише в разі крайньої необхідності в умовах гематологічного стаціонару.

Нейтропенії. Об’єднують групу захворювань, основною ознакою яких є постійне (нейтропенії спадкові) або періодичне (нейтропенії циклічні) зниження нейтрофільних гранулоцитів у крові й кістковому мозку. Нейтропенії відносять до рідкісних захворювань, спадкові вперше були описані R. Kostmann у 1956 р., тому іноді їх називають хворобою Костмана.

Етіологія і патогенез захворювань вивчені недостатньо. Вважають, що в їх основі лежить певний генетичний дефект фактора, який визначає диференціювання молодих нейтрофільних гранулоцитів. Водночас з нейтропенією відзначається зниження тромбоцитів та ретикулоцитів.

Клінічна картина спадкових нейтропеній характеризується повторними інфекційними процесами, які виникають уже в перші дні життя дитини: фурункули, абсцеси легень тощо. У порожнині рота виникають дистрофічно-запальні ураження, що поступово прогресують. Вони проявляються запаленням ясен, за наявності зубів утворюються ясенні та пародонтальні кишені. Швидко розвивається резорбція кістки коміркового відростка і патологічна рухомість зубів. Після випадіння тимчасових зубів і прорізування постійних подібний патологічний процес повторюється знову. З віком тяжкість інфекційних процесів слабшає, їх перебіг стає легшим. До двадцятирічного віку настає суттєве поліпшення патологічного процесу в пародонті: рідше відзначаються запальні процеси, тяжкість їх перебігу помітно зменшується. Проте внаслідок розвитку і прогресування дистрофічно-запального процесу в пародонті хворі на цей час здебільшого повністю втрачають зуби.

Важливе значення для діагностики цих станів має аналіз крові. У периферійній крові нейтрофільні гранулоцити можуть бути відсутні або становити 1-6% проти 47-72% в нормі. Кількість еритроцитів й лейкоцитів та тромбоцитів відповідає нормі. У деяких випадках може бути незначний тромбоцитоз, еозинофілія та моноцитоз. У кістковому мозку спостерігають чималу кількість нейтрофільних промієлоцитів за майже повної відсутності більш зрілих форм.

Періодична або циклічна нейтропенія характеризується циклічними змінами картини крові: через відносно рівні проміжки часу з крові зникають нейтрофільні гранулоцити, спостерігається слабка лейкопенія, може бути еозинофілія та моноцитоз. У хворих підвищується температура тіла, починаються або ж прогресують дистрофічно-запальні процеси у тканинах пародонта і слизової оболонки порожнини рота. В останній вони мають помітні коливання клінічної картини: від катарального запалення до виразково-некротичного стоматиту, залежно від рівня зникнення нейтрофілів із крові (мал. 212). Із загальних проявів захворювання можуть виникнути пневмонії і навіть абсцеси легень. Через 5-6 днів у крові знову з’являються нейтрофільні гранулоцити і запальні процеси досить швидко стихають або ж ліквідовуються. Інтервал між кризовими станами індивідуально для кожного хворого постійний і зазвичай може тривати від 2-3 тиж до 2-3 міс. Картина кісткового мозку в період розпалу нейтропенії аналогічна картині кісткового мозку в разі постійної нейтропенії.

На тлі циклічної нейтропенії у тканинах пародонта в дітей уже в тимчасовому прикусі виникають дистрофічно-запальні ураження. Вони поступово прогресують, унаслідок чого проявляються запалення ясен, утворенням пародонтальних кишень, резорбцією кістки коміркового відростка, патологічною рухомістю зубів. Типовим є розвиток гіпертрофічного гінгівіту. Тяжкі прояви дистрофічно-запального процесу в тканинах пародонта у період загострення супроводжуються виникненням некротичних змін, нерідко паралельно виникає кандидоз. Такі загострення захворювання циклічно повторюються і поступово призводять до передчасного випадіння тимчасових зубів. Однак патологічний процес у пародонті не припиняється. Після прорізування постійних зубів подібні дистрофічно-запальні зміни в пародонті виникають знову, періодично процес загострюється і, прогресуючи, призводить до втрати постійних зубів у хворого вже до двадцяти років життя хворого. Стан тканин пародонта певною мірою залежить від тривалості основного захворювання.

Лікування нейтропеній, якими займаються переважно гематологи, спрямоване на запобігання та лікування інфекційних ускладнень. З цією метою використовують антибіотики, які пригнічують виявлену мікрофлору, та кортикостероїдні гормони. При постійній нейтропенії проводять компенсаторні переливання лейкоцитарної маси. Місцеве лікування дистрофічно-запальних уражень пародонта розглядають як симптоматичне і проводять аналогічно комплексному лікуванню гінгівітів та генералізованого пародонтиту (за винятком хірургічних методів).

Агранулоцитоз – синдром, що характеризується різким зменшенням або відсутністю нейтрофільних гранулоцитів у периферичній крові. Патологічний процес не має чітких меж, які б відділяли його від гранулоцитопенії – клінічно безсимптомного стану. Тому за агранулоцитоз умовно приймають такий патологічний стан, за якого вміст гранулоцитів крові знижується менш ніж 750 в 1 мкл або зниження загальної кількості лейкоцитів менш ніж 1000 в 1 мкл крові. Уперше захворювання було описано W. Schultz у 1922 р. У зв’язку з використанням різних медикаментозних препаратів, які справляють цитотоксичну дію і можуть спричиняти його виникнення, частота агранулоцитозу значно зросла.
За механізмом виникнення агранулоцитоз може бути мієлотоксичним і імунним.

Мієлотоксичний агранулоцитоз виникає внаслідок пригнічення росту гранулоцитів у кістковому мозку, включаючи і стовбурові клітини. У зв’язку з цим, у крові спостерігається зменшення не тільки гранулоцитів, а й тромбоцитів, ретикулоцитів і лімфоцитів. Захворювання може виникнути внаслідок впливу на організм іонізуючої радіації, хімічних сполук, які мають цитотоксичну дію (протипухлинні препарати, бензол тощо), продуктів життєдіяльності гриба Fusarium, який розмножується в зерні, що перезимувало в полі. У розвитку захворювання вирішальну роль відіграє величина ушкоджуючого фактора: доза опромінення, вжитий медикаментозний препарат, отрути грибка тощо.

Імунний агранулоцитоз виникає внаслідок прискореної загибелі гранулоцитів під впливом антилейкоцитарних антитіл; стовбурові клітини не страждають. Антилейкоцитарні антитіла часто утворюються під впливом деяких медикаментів, які відіграють роль гаптенів. При повторному введенні такого медикаменту відбувається аглютинація лейкоцитів. Розвиток цього типу агранулоцитозу мало залежить від дози препарату, вирішальну роль у його виникненні відіграє підвищена чутливість організму і часте роздрібне вживання навіть невеликої кількості медикаментів. Серед ліків, які можуть спричинити імунний агранулоцитоз, виділяються анальгетики, переважно амідопірин. Окрім того, виникнення захворювання можуть спровокувати похідні фенотіазину, сульфаніламідні препарати, транквілізатори, антиконвульсанти та інші медикаментозні препарати. Розвиток автоімунного агранулоцитозу спостерігається у разі системних захворювань сполучної тканини (переважно в разі дисемінованого червоного вовчаку, ревматоїдного поліартриту), а також при деяких інфекціях.
Захворювання може розпочатися без будь-яких суб’єктивних проявів або мати гострий початок і супроводжуватися гарячкою, ангіною і ураженнями слизової оболонки порожнини рота. Спостерігають виражений геморагічний синдром різного ступеня, прояви на слизовій оболонці рота і травного каналу, які є постійними симптомами цього патологічного процесу.
У клінічній картині захворювання поєднуються ознаки гострого сепсису і некротичних ускладнень. У порожнині рота виявляють некротичні ураження зіву (агранулоцитарна ангіна) і слизової оболонки рота. Іноді в дітей типова агранулоцитарна ангіна відсутня або виникає вторинно.
Некроз слизової оболонки дуже часто розпочинається з ясен. Спочатку виникає гіперемія, набряк ясен, які швидко вкриває некротична плівка білястого або брудно-сірого кольору. Вогнище ураження виникає на тлі ареактивної блідої слизової оболонки, навколо нього відсутня видима демаркаційна запальна реакція. З’являється гнилісний запах з рота. Виражені дистрофічно-запальні зміни розвиваються у всіх тканинах пародонта. Унаслідок цього зуби набувають патологічної рухомості і при подальшому руйнуванні коміркової кістки випадають. Можуть з’явитися раптовий біль у зубах і яснах.
У таких випадках захворювання нагадує загострений перебіг генералізованого пародонтиту. Основними відмінностями уражень пародонта у разі агранулоцитозу є відсутність гноєвиділення, навіть за наявності глибоких кісткових кишень, переважання некротичних явищ без вираженої запальної реакції (мал. 213). У периферійній крові кількість усіх форм лейкоцитів зменшується (нерідко – до сотень клітин в 1 мкл), а також тромбоцитів і ретикулоцитів, може бути анемія.

Прогноз захворювання залежить від своєчасного лікування і, в більшості випадків, є сприятливим.
Лікування агранулоцитозу потребує негайного усунення причини захворювання: медикаментозного препарату, іонізуючого опромінення тощо. У разі мієлотоксичного агранулоцитозу застосовують переливання лейкоцитарних концентратів, пересадку кісткового мозку. Під час лікування імунного агранулоцитозу вирішальну роль мають кортикостероїдні гормони і замісна терапія переливаннями лейкоцитарної маси. Для профілактики приєднання вторинної інфекції застосовують антибактеріальні препарати, переважно антибіотики. Зазвичай лікування проводять в умовах стаціонару. Місцеве лікування дистрофічно-запального процесу в пародонті проводять аналогічно комплексному лікуванню гінгівітів та генералізованого пародонтиту (за винятком хірургічних методів).

Посібник «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини 2018/19»
International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования