Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Стоматолог

Практична пародонтологія

Пародонтальні прояви, що супроводжують порушення обміну

Дистрофічно-запальні прояви у тканинах пародонта дуже часто супроводжуються порушенням обміну речовин. До таких ідіопатичних уражень належать хвороба Німанна-Піка, хвороба Гоше, синдром Папіллона-Лефевра.

Хвороба Німанна-Піка (A. Niemann, 1914; L. Pick, 1922; синоніми: ліпоїдоз фосфатидний, сфінгомієліновий гістіоцитоз ліпоїдний) – захворювання, зумовлене спадковим порушенням обміну ліпідів (сфінголіпідів), при якому відбувається накопичення сфінгомієліну в печінці, головному мозку, селезінці, надниркових залозах, нирках, лімфатичних вузлах, шкірі та мононуклеарних клітинах крові.

Спадкове захворювання з аутосомно-рецесивним типом спадкування, трапляється рідко, переважно у дітей раннього віку – до 3 років. Розвиток хвороби пов’язаний із недостатністю у тканинах специфічного ферменту – сфінгомієлінази.

Клінічні прояви хвороби Німанна-Піка з’являються у дітей грудного віку, рідше – у старших дітей. Провідними симптомами є гепато- і спленомегалія, відмова дитини від їжі, періодичне блювання, різке схуднення. Периферійні лімфатичні вузли можуть бути збільшеними. Часто виникають ознаки порушення пірамідної системи внаслідок ураження ЦНС. У крові спостерігають гіпохромну анемію, тромбоцитопенію, лейкопенію.
У разі ураження кістки коміркового відростка змінюються всі тканини пародонта в цілому. Виникають проліферативні процеси в яснах, руйнується зв’язковий апарат тимчасових зубів, з’являється їх передчасна патологічна рухомість і зуби випадають.

Прогноз несприятливий, виживання дітей після п’ятирічного віку спостерігається дуже рідко.
Рентгенологічно в кістках відзначають розм’якшення кісткової тканини, у кістці коміркового відростка – дифузний остеопороз і значна атрофія міжкоміркових перегородок.
Лікування. Специфічне лікування не розроблене, зазвичай проводять симптоматичну терапію – переливання крові та плазми. Лікування уражень пародонта як загальне, так і місцеве – симптоматичне.

Хвороба Гоше (P.C.E. Gaucher, 1882) – спадкове захворювання, що характеризується накопиченням глікоцереброзидів у клітинах системи фагоцитуючих мононуклеарів. Відноситься до хвороб накопичення ліпідів – сфінголіпоїдозів. Захворювання спостерігається рідко, має спадковий характер за аутосомно-рецесивним типом. Його розвиток зумовлений спадковим дефіцитом гідролітичного ферменту глюкоцереброзидази-b-глюкозидази.
Розрізняють дві форми захворювання: гостру, або злоякісну, і хронічну. Злоякісна форма хвороби Гоше проявляється в перші місяці життя дитини. Відзначається прогресивне збільшення селезінки і печінки, відставання у фізичному і психічному розвитку, ураження ЦНС. У крові – гіперхромна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія. Прогноз несприятливий, смерть настає на 1-2-му році життя.

Хронічна форма має сприятливіший перебіг. Зазвичай вона проявляється у юнацькому віці або в дорослих. Хвороба не впливає на фізичний та психічний розвиток хворих. Розміри печінки та селезінки збільшуються поступово, у процес залучаються лімфатичні вузли. Прогноз захворювання сприятливий.

У низці випадків кісткові ураження можуть бути найбільш ранніми проявами захворювання і переважати у клінічній картині захворювання. У довгих трубчастих кістках виявляють характерні веретоноподібні або булавоподібні здуття зі стоншенням кортикального шару. Такого типу ураження виявляють і в інших кістках скелета. У щелепних кістках, особливо нижній, виявляють вогнищеві або дифузні ділянки остеопорозу зі стоншенням компактної пластинки. На цих ділянках спостерігають проліферативні зміни ясен, утворення пародонтальних кишень, патологічну рухомість та випадіння зубів.

Остаточний діагноз ставлять на основі патологоморфологічного дослідження і виявлення в пунктатах селезінки або кісткового мозку клітин Гоше. Вони великі, мають округлу форму, з ексцентрично розміщеним ядром, цитоплазма містить гемосидерин і глюкоцереброзиди.

Лікування переважно симптоматичне, головний метод лікування хронічної форми – спленектомія. Лікування уражень пародонта як загальне, так і місцеве – симптоматичне.

Синдром Папіллона-Лефевра (M.M. Pappillion, P. Lefevre, 1924) – симптомокомплекс, який характеризується прогресивним лізисом коміркової кістки та вираженим зроговінням долонь і підошов. Це вроджене захворювання, успадковується за автосомно-рецесивним типом. Являє собою складний симптомокомплекс нейроендокринних та обмінних порушень.

Хвороба розвивається в ранньому дитячому віці. Після прорізування тимчасових зубів у 2,5-3 роки розвиваються виражені запальні прояви в пародонті, спочатку у вигляді гінгівіту. Швидко виникає передчасна патологічна рухомість тимчасових зубів, утворюються пародонтальні кишені з помірною або рясною ексудацією, нерідко виникають абсцеси. Рентгенологічно на даний момент уже виразно констатують зміни кістки коміркового відростка щелеп у вигляді деструкції за типом вертикальної атрофії.

Унаслідок швидкого прогресування захворювання, вираженого лізису міжкоміркових перегородок тимчасові зуби випадають. Уражується кісткова тканина в ділянці зачатків постійних зубів, але самі зачатки не залучаються до патологічного процесу. Характерним є те, що патологічні зміни локалізуються лише в кістці коміркового відростка, а в беззубій щелепі вони відсутні. Іноді спостерігають остеопороз, атрофію, остеоліз фаланг, підвивихи міжфалангових суглобів, деформуючий артроз.

Після втрати тимчасових зубів клінічно настає затихання патологічного процесу. Запальні прояви в пародонті припиняються, ясна стають гладенькими, щільними, блискучими. Після прорізування постійних зубів дистрофічно-запальний процес у пародонті знову рецидивує. З’являється різко виражене запалення ясен, знову утворюються пародонтальні кишені з рясними гнійними виділеннями. Зуби набувають значної патологічної рухливості (мал. 216). Зміни в комірковій кістці характеризуються вираженою резорбцією. Прогресування процесу призводить до утворення численних глибоких кісткових кишень. Рухомість зубів зростає і протягом 3-4 років вони поступово випадають (мал. 217). Дистрофічно-запальні зміни в пародонті прогресують до повного лізису кістки коміркового відростка. Лише після цього захворювання припиняється і ураження кістки щелепи не відзначається.

Водночас з ураженнями в порожнині рота розвивається кератодермія долонь і підошов: шкіра стає товстою, сухою, з вираженими лущенням і утворенням тріщин (мал. 218). Шкіра на розгинальних поверхнях ліктів і колінних суглобів помітно зроговіла. Спостергіають зміни нігтів: вони стають нерівними, тьмяними. Можливе збільшення лімфатичних вузлів, порушення функції щитоподібної залози.

Лікування захворювання і дистрофічно-запальних проявів у пародонті симптоматичне, оскільки навіть хірургічні методи (кюретаж, радикальні клаптеві операції на пародонті) не призводять до стабілізації патологічного процесу. Показане раціональне протезування переважно знімними протезами.

Пародонтальний синдром при цукровому діабеті. Характерним є набряклий, яскраво гіперемований, з ціанотичним відтінком, десквамований ясенний край. Він легко кровоточить під час доторкання, виникають глибокі пародонтальні кишені з великими гнійно-кров’янистими виділеннями. З них за межі кишень вибухають пухкі грануляції, які нагадують ягоди малини. Розвивається патологічна рухомість зубів і відчутне їх зміщення внаслідок розвитку травматичної оклюзії. Зуби вкриті рясним м’яким нальотом, є виражені відкладення над- та під’ясенного зубного каменю (мал. 219, 220).
Відмінністю рентгенологічних змін кісткової тканини є лійко- і кратероподібний тип деструкції кісткової тканини коміркового відростка, яка не поширюється на тіло щелепи (мал. 221).
Багато ендокринологів та терапевтів розглядають дистрофічно-запальні зміни у тканинах пародонта як ранню діагностичну ознаку цукрового діабету в дітей.

Лікування захворювання пародонта і дистрофічно-запальних проявів у пародонті у разі компенсованого (при відповідному лікуванні) перебігу цукрового діабету проводять майже за тими ж правилами комплексного лікування цих уражень пародонта.

Пародонтальний синдром при хворобі Іценка-Кушинга. Характеризується численними ураженнями залоз внутрішньої секреції з первинним ураженням гіпофізарного апарату і залученням у процес надниркових, статевих залоз і підшлункової залози.
У хворих спостерігають ожиріння, підшкірні крововиливи, порушення функції статевих залоз, гіпофізарний діабет, психічні розлади тощо. Виявляють різку гіперемію, набряк ясен і крововиливи в них, патологічну рухомість і зміщення зубів, розростання міжзубних сосочків, пародонтальні кишені з гнійними виділеннями (мал. 222, А).

На рентгенограмах щелеп (мал. 222, Б) виявляють вогнища остеопорозу губчастої речовини і деструкції коміркового відростка. Процес не обов’язково починається з вершин міжкоміркових перегородок. Він може локалізуватися в її основі або на тілі нижньої щелепи. Остеопороз можна виявити і в інших кістках скелета людини.

International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования