Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Стоматолог

Практична пародонтологія

Ураження пародонта в разі імунодефіцитних станів

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД). На сьогодні частота виникнення імунодефіцитних станів різної етіології помітно збільшується. Ураховуючи їх значну швидкість поширення, у першу чергу, слід відзначити синдром набутого імунодефіциту (СНІД). Уперше захворювання було описано в 1981 р., а його збудник – вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) – був ідентифікований як Т-лімфотропний ретровірус у 1982-1983 рр. L. Montagnier у Франції та R. Gallo у США (мал. 223). ВІЛ має винятково високу генетичну мінливість і при реплікації жодний новий вірус не повторює геному батьківського вірусу. Це створює великі труднощі під час лікування, оскільки створена противірусна сироватка проти батьківських вірусів є неефективною проти нових його поколінь.

Потрапляючи в організм, вірус вражає Т-лімфоцити-хелпери (CD4), що призводить до розвитку імунодефіциту. Початкове нормальне співвідношення лімфоцитів Т-хелпери/Т-супресори – 2:1 починає різко падати і при співвідношенні менше 1:1 відбувається розвиток імунодефіциту. Уражений вірусом організм втрачає здатність захищатися від простої мікрофлори і виводити (елімінувати) власні змінені клітини. Унаслідок цього розвиваються так звані опортуністичні інфекції, викликані сапрофітною мікрофлорою (кандидоз, герпетичні ураження тощо). У порожнині рота найчастіше спостерігається кандидоз (мал. 224), волосяна лейкоплакія (мал. 225), герпетичні ураження, ВІЛ-гінгівіт, виразковий гінгівіт, ВІЛ-пародонтит, саркома Капоші (мал. 226) тощо. Ураження пародонта є типовими ураженнями у хворих, інфікованих ВІЛ (G.M. Gillespie, R. Marino, 1993; J.M. Crawford, 1993; P.G. Robinson et al., 1994). Показано, що мікрофлора зубних бляшок у хворих на СНІД зазвичай така ж, як і в разі захворювання пародонта в осіб без імунодефіциту. Тяжкість ураження залежить не стільки від кількості зубних бляшок та наявності в ній тої або іншої пародонтопатогенної мікрофлори, скільки від ступеня зниження кількості Т-хелперів (СD4). Вважають, що захворювання пародонта при СНІДі розвиваються не внаслідок змін характеру бактеріальної агресії, а, як правило, за рахунок зміни чутливості тканин пародонта до факторів ураження мікрофлори зубних бляшок. Жодної особливої специфіки в етіології захворювань пародонта при СНІДі не відзначено, клінічна картина уражень пародонта має деякі відмінності.
Ураження пародонта при СНІДі можна поділити на дві великі групи: ВІЛ-гінгівіт (включаючи виразковий) та ВІЛ-пародонтит.

ВІЛ-гінгівіт може бути катаральним або виразковим. Відносно проявів СНІДу підозрілим може бути будь-який гінгівіт, який має відмінні клінічні прояви. Наприклад, запалення виникає на ділянках ясен за майже повної відсутності на них місцевих подразників тканин пародонта. Катаральний гінгівіт може бути локалізований або генералізований. Ясна гіперемовані, легко кровоточать, зазвичай ці прояви локалізовані у вигляді дуже вузької смужки на маргінальних яснах. Така локалізація запалення послугувала виникненню спеціальної назви такого катарального гінгівіту – лінеарна еритема ясен (T.G. Wilson, K.S. Kornman, 1996; мал. 227). Мікробіологічні дослідження показали, що спектр мікрофлори при цьому гінгівіті дещо більше наближається до пародонтиту, ніж до гінгівіту (часто виділяються також дріжджоподібні гриби). Під час подальшого розвитку запалення може поширитися на прикріплену та коміркову частину ясен. Характеризується доволі стійким і тривалим перебігом та резистентністю до загальноприйнятих методів лікування. Можлива спонтанна ремісія під впливом загального лікування СНІДу.

Виразковий гінгівіт досить часто (у межах 10%) виникає при зниженій загальній резистентності організму (M. Glick et al., 1994). Його виникнення розглядають як ознаку прогресування тяжкості ураження імунної системи. Ясенні сосочки некротизовані, болісні під час доторкання, їх краї набувають біло-сірого кольору. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені й болісні під час пальпації. Характерним є практично повна відсутність реактивного запалення тканин навколо некротизованих ділянок ясен. Гінгівіт набуває в’ялого перебігу, погано піддається традиційним методам лікування. Можливе подальше поширення виразкового процесу на інші ділянки слизової оболонки рота із розвитком виразкового стоматиту.

ВІЛ-пародонтит – генералізований пародонтит у хворих на СНІД. Оскільки він розвивається на тлі імунодефіциту, то набуває ознак швидко прогресуючого дистрофічно-запального процесу. Протягом дуже короткого (кілька років) проміжку часу він може призвести до повного руйнування тканин пародонта. Характерним для цього різновиду генералізованого пародонтиту є незначна кількість місцевих подразників (зубних бляшок, зубного каменю) на уражених ділянках. Процес у пародонті може періодично загострюватися при погіршенні загального стану хворого на СНІД. У цьому разі може розвинутися симптоматичний виразковий гінгівіт (в англомовній стоматологічній літературі такий перебіг генералізованого пародонтиту описано під назвою виразково-некротичного пародонтиту – necrotizing ulcerative periodontitis). Ясенні сосочки або навіть маргінальні ясна некротизовані, швидко розвиваються пародонтальні кишені та атрофія міжкоміркових перегородок (мал. 228).

Лікування. Існує пряма залежність між прогресуванням уражень пародонта у ВІЛ-інфікованих пацієнтів та подальшим погіршенням їх загального стану. Якщо на початку інфікування поширеність уражень пародонта і їх тяжкість майже не відрізняються від захворювань пародонта в інших категоріях пацієнтів, то в процесі подальшого прогресування СНІДу і погіршення загального стану відповідно прогресують і ураження пародонта. Тому ВІЛ-інфікованим пацієнтам можна успішно проводити всі необхідні втручання при комплексному лікуванні захворювань пародонта (включаючи хірургічні втручання та імплантацію). У разі погіршення загального стану хворого на СНІД із розвитком проявів імунодефіциту комплексне лікування захворювань пародонта проводять за тими ж принципами, обмежуючи лише застосування хірургічних методів лікування (внаслідок можливого виникнення некротичних уражень).

Агресивний пародонтит. Окрім виражених імунодефіцитних станів, спостерігається наявність уражень пародонта, які характеризуються помітною швидкістю прогресування патологічного процесу. Вони часто виникають на тлі різного ступеня вираженості імунодефіциту, етіологію якого іноді дуже складно виявити. Ураховуючи таку агресивність розвитку уражень пародонта, вони отримали назву агресивний пародонтит – спочатку його описували під назвами періодонтоз, ранній пародонтит, препубертатний пародонтит, ювенільний пародонтит, швидкопрогресивний пародонтит тощо (R. Ranney, 1993; M.J. Novak, K.F. Novak, 1996; M.S. Tonetti, A. Mombelli, 1999). У 1923 р. B. Gotlieb описав його як дифузну атрофію коміркової кістки, а пізніше (1928) – глибоку цементопатію або десмодонтоз. У 1966 р. захворювання отримало назву періодонтоз, а у 1967 р. – ювенільний пародонтит (J.H. Butler, 1969; P. Baer, S.D. Benjamin, 1974). З 1989 р. була введена назва ювенільний пародонтит (локалізований або генералізований), який вивчали як різновид раннього пародонтиту. У 1999 р. міжнародною робочою групою Американської Академії пародонтології (International Workshop for the Classification of the Periodontal Diseases) було прийнято останню редакцію класифікації захворювань пародонта (G.C. Armitage, 1999), згідно з якою це захворювання отримало назву агресивний пародонтит (локалізований чи генералізований).

Згідно з R. Page, H.E. Schroeder (1982), критеріями агресивного пародонтиту є:
- молодий вік: від пубертатного періоду до 35 років;
- швидке руйнування зубоепітеліального прикріплення з подальшим розвитком деструктивних змін у пародонті;
- кількість зубних відкладень не відповідає тяжкості захворювання (незначна кількість зубних відкладень у разі досить сильного руйнування тканин пародонта патологічним процесом);
- деструкція тканин пародонта має генералізований характер (хоча може мати і локалізований);
- агресивний пародонтит не є продовженням генералізованої форми ювенільного пародонтиту, а виникає власне у післяпубертатний період;
- втрата кістки коміркового відростка відбувається дуже швидко, але періодично вона самостійно сповільнюється або навіть призупиняється;
- під час активної фази відзначаються прояви загострення запального процесу; у період ремісії симптоми запалення майже не проявляються;
- видовий склад мікрофлори пародонтальних кишень дуже варіабельний і не відповідає (на відміну від генералізованого пародонтиту) тяжкості захворювання. Переважно виявляють Actinobacillus actinomycetemcomitans;
- у 83% пацієнтів виявляють дефект функціональної активності поліморфноядерних лейкоцитів (ПМЯЛ), гіперчутливі макрофаги та різке зниження імунорегуляторного індексу (співвідношення Т-лімфоцити-хелпери/Т-лімфоцити-супресори);
- у разі генералізованого перебігу в крові спостерігається незначна кількість антитіл до інфекційних агентів;
- іноді захворювання призводить до системних уражень, до яких входять зниження маси тіла, депресія та загальне нездужання.

Поширеність агресивного пародонтиту, згідно з даними значного обстеження (більше 300000 обстежених), коливається в межах 0,13-0,53% (H. Loe, L.J. Brown, 1991; P.N. Papapanou, 1996). У молодому (але не в дітей) віці агресивний пародонтит має генералізований характер. Він здебільшого розвивається у практично здорових пацієнтів, характеризується швидкою втратою епітеліального прикріплення і деструкцією кістки коміркового відростка (мал. 229, А, Б). Характерним є також невідповідність тяжкого агресивного перебігу з незначною кількістю зубних бляшок та зубного каменю. Зазвичай процес має хронічний характер, запальні прояви в пародонті мало виражені. Проте можливе загострення патологічного процесу з грануляціями і помітним виділенням гною із пародонтальних кишень. У обох випадках швидко виникають глибокі пародонтальні кишені. Процес швидко прогресує і протягом 5 років від появи перших ознак захворювання може призвести майже до повної втрати коміркової кістки (мал. 229, В). Діти з проявами генералізованого агресивного пародонтиту схильні до частих загальних захворювань унаслідок зниженої опірності організму. У них зазвичай спостерігають гноячкові захворювання шкіри, фурункульоз, пневмонію.

Вважають, що такий агресивний перебіг цього виду пародонтиту зумовлений різким зниженням гуморального і клітинного імунітету, рівня антитіл у крові або ураженням функціональної активності нейтрофільних гранулоцитів різного походження. Відзначають невиразну відповідь сироваткових антитіл до інфекційних агентів. Рентгенологічно виявляють велику генералізовану атрофію кістки коміркового відростка щелеп.

У клініці (до 0,53%) діагностується переважно локалізований агресивний пародонтит. Процес починається найчастіше в дітей та підлітків (тому він отримав назву ювенільного або препубертатного пародонтиту). Для нього характерним є ураження лише в ділянці перших великих кутніх зубів та різців (мал. 230, А, Б). Зубні бляшки на зубах і запальна реакція в яснах за наявності глибоких пародонтальних кишень майже відсутні. Уражені зуби швидко набувають патологічної рухомості. У разі втрати цих зубів процес, як правило, припиняється у віці 20-24 років (за відсутності генералізації процесу). На видалених зубах відзначають помітні дефекти цементу кореня відповідно до локалізації пародонтальних кишень. У разі значного оголення коренів зубів можуть виникати больові відчуття від термічних та інших подразників, розвиватися ретроградний пульпіт. За наявності глибоких пародонтальних кишень може виникнути загострення процесу з утворенням абсцесу. Для цього виду агресивного пародонтиту характерним є значна кількість сироваткових антитіл до мікробних агентів (пародонтопатогенної мікрофлори). На рентгенограмах навколо уражених зубів відзначають резорбцію кісткової тканини, яка має характерну лійкоподібну форму (мал. 230, В).

Лікування агресивного пародонтиту проводять комплексно за принципами лікування генералізованого пародонтиту. Для загального лікування широко використовують комбінації антибактеріальних препаратів, наприклад, хлоргексидин, метронідазол та кліндаміцин. Тривалість загального антибактеріального лікування, в середньому, становить 14 днів. Таке системне антибактеріальне лікування проводять у разі хронічного перебігу захворювання і повторюють курс лікування, в середньому, через 4 міс. Широко застосовують нестероїдні протизапальні препарати, а також (курсами) кортикостероїдні гормони. Для імунокорекції рекомендують застосовувати препарати «Інсадол», «Імудон», за потреби – інші, ефективність яких контролюють спеціальними пробами. У разі локалізованого процесу відзначають (A. Carranza, 1990; M.G. Newman et al., 2002) ефективність застосування хірургічних (клаптеві операції) методів лікування. Велике значення має подальше ортопедичне лікування – раціональне шинування і протезування дефектів зубних рядів. Хворі повинні перебувати під диспансерним наглядом: курси підтримувальної терапії необхідно проводити через кожні 3-4 міс.

International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования