Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Медицинские справочники серии «Библиотека «Здоровье Украины» Контакт Карта сайта
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Уролог

Діючі протоколи надання медичної допомоги

Протокол надання медичної допомоги хворим на гідроуретер

МКХ-10: N13.4

Вступ

Розробники протоколу:

О.Ф.Возіанов, Академік АН та  АМН України, доктор мед. наук, професор, директор Інституту урології АМН України, м.Київ, вул. Ю.Коцюбинського, 9 а. Тел: (044)216-6731.

Е.О.Стаховський, доктор мед. наук, професор, завідувач відділу пластичної та відновної урології Інституту урології АМН України, м.Київ,вул. Ю.Коцюбинського, 9 а. Тел: (044)219-3976.

П.С.Вукалович, кандидат мед. наук,  старший науковий співробітник, провідний науковий співробітник відділу пластичної та відновної урології Інституту урології АМН України, м.Київ, вул. Ю.Коцюбинського, 9 а. Тел: (044)213-8564.

О.А.Войленко, кандидат мед. наук,  молодший науковий співробітник відділу пластичної та відновної урології Інституту урології АМН України, м.Київ, вул. Ю.Коцюбинського, 9 а. Тел: (044)213-8564.

В.А.Котов, кандидат мед. наук,  старший лаборант з вищою освітою відділу пластичної та відновної урології Інституту урології АМН України, м.Київ, вул. Ю.Коцюбинського, 9 а. Тел: (044)213-8564.

Л.І.Немирович, кандидат біол. наук, керівник ГНМІ, літ. редактор, Інститут урології АМН України, м.Київ, вул. Ю.Коцюбинського, 9 а.

Мета роботи: поліпшення надання медичної допомоги, впровадження сучасної методології діагностики, лікування та профілактики ускладнень хворих на гідроуретер.

Завдання розробки і впровадження протоколу:
• Введення сучасної системи діагностики гідроуретеру з урахуванням ступеня порушення секреторно-видільної функції нирки.
• Підвищення якості та зниження вартості лікування пацієнтів завдяки оптимізації показань та протипоказань до оперативного лікування.
• Підвищення якості життя хворих на гідроуретер.
• Оптимізація схеми диспансерного нагляду за хворими на гідроуретер залежно від результатів оперативного лікування.

Сфера застосування протоколу лікування хворих на гідроуретер: спеціалізовані урологічні відділення обласних лікарень, профільні клініки медичних інститутів, Інститут урології АМН України.

Гідроуретер – вроджене або набуте захворювання, що характеризується дилятацією сечоводу, миски та чашок, порушенням функції нирки внаслідок функціонального чи органічного звуження сечовідно-міхурового сегменту або нейром’язової дисплазії стінки сечоводу.
Гідроуретер буває двох видів: а) первинний, чи уроджений, що розвивається внаслідок природженої перешкоди в сечовідно-міхуровому сегменті, рефлюксу сечі або нейром’язової дисплазії стінки сечоводу; б) вторинний або набутий, який є ускладненням будь-якої хвороби малого тазу й заочеревинного простору (ретроперітонеальний фіброз, стиснення сечовода пухлиною та ін.).
Етіологія і патогенез. Більша кількість захворювань нирок пов’язана з порушенням уродинаміки в сечовому тракті. Верхні сечові шляхи забезпечують евакуаторну функцію сечі з нирки в сечовий міхур. У свою чергу, нижні сечові шляхи накопичують, утримують та виводять її назовні. Тісний зв’язок верхніх та нижніх сечових шляхів у багатьох випадках підтверджується наявністю патології у міхурово-сечівниковому сегменті при порушенні уродинаміки в сечоводі. Даний факт пояснюється ембріологічною єдністю окремих ділянок сечового тракту, близькістю їх анатомічного розташування.
Завдяки роботам, присвяченим патології верхніх сечових шляхів, вивчення етіології мегауретеру розвивалося у напрямах уроджених та набутих причин. Уроджені вади – розташовані у стінці сечоводу (нейром’язова дисплазія, уроджена стриктура сечоводу та інші), зумовлюють виникнення первинного мегауретеру. Вторинна природа мегауретеру пов’язується з наявністю патології нижнього сечового тракту та набутими змінами у стінці сечоводу (стриктури травматичного, запального, променевого характеру, ретроперітонеальний фіброз та інші). Нейрофізіологічні дослідження доказали, що причиною вторинного мегауретеру можуть бути нейрогенні зміни сечового міхура.
Як правило, первинний гідроуретер зустрічається у дитячому та юнацькому віці. Найчастіше його причина – звуження інтрамурального відділу сечоводу. Звужений сегмент може бути довжиною від декількох міліметрів до 3-4 см. Первинний обструктивний мегауретер може бути результатом конфлікту між сечоводом і каналом Вольфового протоку. На думку інших авторів, причиною розширення сечоводу вище місця перешкоди пасажу сечі є гіпертрофія циркулярних м’язових волокон і розростання фіброзної тканини в інтрамуральному відділі сечоводу.
Виникнення обструкції сечоводу інколи супроводжується наявністю уроджених клапанів, що підтверджується морфологічно. Утворення клапанів зумовлене надлишком слизової оболонки сечоводу, іноді клапаноподібні складки будуються з всіх шарів сечоводу. У немовлят вони зустрічаються досить часто, особливо у нижньому відділі сечоводу. У зв’язку з відносно широким його просвітом дані утворення не заважають відтоку сечі з верхніх сечових шляхів. Як правило, клапани до 4-місячного віку редукуються, а порушення цієї редукції супроводжується збереженням клапанів, які у старшому віці можуть порушувати пасаж сечі від нирки до міхура.
Особливим видом первинного обструктивного мегауретеру є ектопія вічка сечоводу. Причина її виникнення полягає у ембріональній затримці міграції сечоводу з Вольфового протоку, що обумовлює відсутність інтрамурального відділу сечоводу. Обструкція дистальної частини сечоводу виникає за рахунок неповного розриву мембрани Хвала. Клінічно цей механізм може спостерігатися при генезі уретероцеле, для якого характерно виражена дисплазія інтрамурального та юкставезикального відділів сечоводу і звуження його вічка. Крім ембріональної теорії неповного розриву мембрани Хвала існують теорії, які розглядають виникнення уретероцеле, як результат стенозу вічка сечоводу, зміну кута уретеровезікального сегменту та функціонального стану оболонки Вальдер’єра. Дані обставини зумовлені порушенням анатомічного співвідношення юкставезикального та інтрамурального відділів сечоводу разом з стінкою сечового міхура. Механізм обструкції неоперованого уретероцеле пояснюється двома моментами: по-перше, збільшенням інтрамурального відділу сечоводу; по-друге, сегментарною дисплазією його стінки.
Нейром’язову дисплазію сечоводу пов’язують з невідповідністю між рано виникаючою на другому місяці ембріонального розвитку секрецією сечі мезо- і метонефрогенними нефронами та ще неоформленою в цей час повною прохідністю сечоводу. У результаті сеча розширює і подовжує ті ділянки сечоводу, в які вона проникає. Таким чином пояснюється м’язова гіпертрофія і збільшення сечоводу, а також дилатація його окремих сегментів.
На противагу теорії уродженої дисплазії інтрамуральних нервових гангліїв та м’язової оболонки сечоводу, існує теорія виникнення мегауретеру на ґрунті сечової інфекції, а також за рахунок дефіциту фолієвої та пантотенової кислот, а також гіпотези нейрогенних порушень у стінці сечоводу, де ведучим механізмом у розвитку мегауретера є порушення балансу між «J»- і «В»-рецепторами.
Другим провідним чинником порушення уродинаміки у верхніх сечових шляхах є МСР, який зумовлює підвищення інтралюмінального тиску у верхньому сечовому тракті, що порушує мікроциркуляцію в стінці сечоводу та нирки, компресійно пошкоджує її паренхіму та механічно розповсюджує патогенну мікрофлору нижнього сечового тракту у верхні сечові шляхи. Первинний МСР спостерігається при незавершеному ембріологічному формуванні замикаючого апарату інтрамурального відділу сечоводу. У більшості випадків, після завершення розвитку дистального відділу сечоводу МСР зникає. Це пов’язано з особливостями ембріонального генезу сечових шляхів. Дослідження показали, що чим менша довжина інрамурального відділу сечоводу, тим більша вірогідність виникнення МСР.
В останні десятиріччя МСР все більше пов’язують з наявністю патології на двох рівнях (міхурово-сечоводного сегменту та нижніх сечових шляхів). Так клапан задньої уретри багатьма авторами трактується, як ізольована патологія нижніх сечових шляхів, а мегауретер при даному захворюванні вважають вторинним. Зараз існує багато доказів, які свідчать про наявність патології у хворих на клапан сечівника на міхурово-сечівниковому та міхурово-сечовідному рівнях. Ці патологічні зміни сечового тракту підтверджуються морфологічними дослідженнями. Ведучими компонентами структурних порушень сечоводу є надмірний розвиток колагенових волокон, дезорієнтація м’язових пучків, зменшення еластичних волокон у поєднанні з гіпоплазією оболонок його дистального відділу, проксимальної уретри та трикутника сечового міхура. Підтвердженням сказаного є секційні знахідки. Так, на 1000 мертвонароджених немовлят виявляється троє з клапанами задньої частини сечівника та двобічним ураженням сечоводів. Якщо вважати, що причино-наслідковий зв’язок розвитку мегауретеру у хворих з клапаном сечівника є підвищення внутриміхурового тиску, тоді швидше повинна спостерігатися міхурово-пупкова нориця внаслідок неповної облітерації урахусу, тому що він не має замикаючих механізмів, на противагу сечоводу. Відповідно для порушення облітерації урахусу необхідний набагато менший гідростатичний тиск, ніж для руйнування нормально сформованого вічка сечоводу. Отже причину, яка зумовлює виникнення рефлюксуючого мегауретеру при клапанах задньої уретри, дослідники вбачають у дисплазії дистального відділу сечоводу, яка зумовлена дисбалансом формування мезенхімальних тканин, що полягає у локальному надмірному розвитку строми та дезорганізації м’язового апарату вічка й стінки сечоводу.
Вторинна природа мегауретеру зумовлена наявністю патології розташованої у нижніх сечових шляхах та набутих змін у сечоводі (стриктура травматичної етіології, ретроперитонеальний фіброз та інші). При вторинному мегауретері структурна будова стінки сечоводу з самого початку не має патологічних змін. Вони виникають внаслідок травми, СКХ, екстраорганного стиснення сечоводу та інших. Кінцеві стадії вторинного мегауретеру також характеризуються глибокими структурними змінами стінки сечоводу. Клінічно відрізнити вторинний характер мегауретеру від первинного можливо не завжди.
У результаті морфологічного вивчення стінки дилятованого сечоводу встановлено, що в основі патологічних змін лежить сполучнотканинне заміщення м’язового та підслизового шарів. Ступінь цих змін – прямо пропорційна ектазії сечоводу. Що стосується порушення скоротливої здатності сечоводу, головне значення при цьому мають склеротичні зміни. Вони полягають у порушенні синцітіоподібної будови лейоміоцитів шляхом їх відокремлювання волокнами сполучної тканини. Цей процес лежить в основі порушення трофіки, мікроциркуляції, інервації стінки мегауретеру.
Гіпертрофічні зміни м’язової оболонки виявлено переважно у хворих з травматичними пошкодженнями стінки сечоводу. Для них характерне збереження м’язової оболонки або деяке збільшення її розмірів на фоні розростання навколо неї пучків колагенових муфт. У хворих цієї групи м’язова оболонка складає біля 50% всієї товщини стінки. Слід зазначити, що, не дивлячись на збереження товщини м’язової оболонки, порушення скорочувальної спроможності сечоводу виникає за рахунок склеротичного процесу та потовщення підслизового шару. Основну масу підслизового шару складає грубоволокниста сполучна тканина, до того, у частині спостережень відзначається проліферація фібробластів, що свідчить про активний процес фіброзу.
При морфологічному аналізі змін сечоводу у хворих з уродженим мегауретером виявляються значні зменшення об’єму гладком’язових шарів, на відміну від норми. М’язові пучки зменшені у розмірах і, як правило, замуровані в грубоволокнисту сполучну тканину. Частка м’язової тканини знижується і складає біля 20% усієї товщини стінки. Підслизовий шар у цих випадках навпаки різко розширений та потовщений і складає 40% товщини всієї стінки, а ретикулярні волокна заміщуються колагеновими структурами. Проведені гістологічні дослідження у хворих з уродженим мегауретером показали, що найбільш частою причиною стриктури сечоводу є дефіцит м’язових волокон на ізольованому сегменті сечоводу з одночасним потоншенням м’язового шару та еластичного каркасу.
Дослідження показують, що у хворих на обструктивний мегауретер виникають складні внутрішньосудинні та позасудинні перебудови функціональних структур мікрогеморусла сечоводів. Вони полягають у зменшенні об’єму циркулюючої крові в судинах сечоводів, що зумовлено гіпоксією та склеротично-дистрофічними їх змінами. Перебудова мікрорусла сечоводів залежить від тривалості обструктивного процесу. На ультраструктурному рівні обструкція сечоводів характеризується порушенням структури м’язових волокон, процесами гіпертрофії і атрофії лейоміоцитів з наступною заміною їх грубоволокнистою сполучною тканиною.

Клінічна класифікація гідроуретеру:

У клінічному перебігу гідроуретеру визначається п’ять стадій.
І стадія – зниження тонусу й розширення тазового відділу сечовода;
ІІ стадія – зниження тонусу сечовода і його здатності скорочуватись, порушення екскреторної функції нирки;
ІІІ стадія – зниження тонусу ниркових миски і чашечок, порушення секреторно-екскреторної функції нирок;
ІV стадія – зниження тонусу й моторно-евакуаторної функції верхніх відділів сечових шляхів, підвищення інтралюмінального тиску й різке порушення функції нирок;
V стадія – втрата функції нирки.

Клінічна картина та протікання гідроуретеру

Клінічний перебіг гідроуретеру залежить від ступеня порушення уродинаміки у сечовому тракті, тривалості захворювання, одно- чи двобічного ураження нирок та наявності ускладнень: інфекції, конкрементоутворення та інші. Клінічна картина гідроуретеру різноманітна і, в більшості випадків, у компенсованій стадії асимптоматична. Це, в свою чергу, зумовлює пізню його діагностику.
Характер больових проявів буває різноманітним. У ділянці нирки вони бувають тупими, постійними, розпираючими, які проявляються у вигляді ниркової кольки. Між виразністю больових відчуттів та ступенем анатомічних змін прямої залежності не існує. На висоті нападу може спостерігатися нудота, блювота, підвищення температури тіла, що вказує на ускладнення протікання гідроуретеру.
Приєднання інфекції в верхніх сечових шляхах частіше зустрічається у хворих з рефлюксуючим гідроуретером. Це викликає підвищення температури тіла, інколи з лихоманкою. Транзиторна або постійна піурія є ознакою інфікованого гідроуретеру. Підвищення інтралюмінального тиску у верхніх сечових шляхах, викликає мисково-ниркові рефлюкси, проникнення інфекції в інтерстиційну тканину нирки. Наявність інфекції в нирці при гідроуретері накладає специфічні зміни на клінічну картину, протікання патологічного процесу та вибір лікувальної тактики. Клінічні прояви при враженні нижніх сечових шляхів характеризуються і наявністю дизуричних скарг.
Гематурія при гідроуретері виникає в результаті підвищення внутрішньомискового тиску та розриву форнікальних зон. У більш пізніх стадіях гідроуретеру, коли порушення прохідності сечовідно-міхурового сегменту призводить до глибоких структурних змін у нирці, порушення і рубцювання форнікального апарату, гематурія може бути пояснена кровотечею зі збільшених венозних судин внаслідок стазу сечі.

Діагностика

Діагностичні заходи у хворих на гідроуретер повинні передбачати вивчення уродинаміки верхніх і нижніх сечових шляхів, секреторно-видільної функції паренхіми нирки, яка повинна оцінюватись комплексно з метою більш повної уяви про зміни паренхіми з боку ураженої та контрлатеральної нирки.
До основних методів діагностики слід віднести ультразвукове дослідження та рентген-радіологічні методи. Ультразвукове дослідження є скринінговим методом. З його допомогою визначають: розмір нирки, товщину паренхіми та характеристику її структури, розміри чашок та миски, стан внутрішньониркової гемодинаміки за даними визначення індексу резистентності внутрішньониркових артерій (ІР), норма не менше за 0,70.
Рентгенологічні методи дослідження займають провідне місце у діагностиці гідроуретеру.
Оглядовий знімок сечовивідної системи, у більшості випадків, виявляє рентгенконтрастні конкременти. Збільшена тінь нирки вказує на порушення відтоку сечі з неї.
Екскреторна (інфузійна) урографія займає головне місце в діагностиці гідроуретеру. Для отримання об’єктивної інформації про стан функції нирки, уродинаміку та анатомічні особливості верхніх сечових шляхів. Для її проведення використовують йодовмісні препарати (тріомбраст, урографін, верографін, ультравіст та інші). Перед внутрішньовенним введенням рентгенконтрасної речовини проводять пробу на її індивідуальне перенесення організмом хворого.

Методика в/в екскреторної урографії
Після внутрішньовенного введення відповідної кількості рентгенконтрасної речовини перший знімок виконують через 3-5 хвилин, що дозволяє спостерігати за нефрофазою. Вибір часу виконання чергових знімків визначається з врахуванням клініки, даних УЗД та рентгенологічних досліджень на попередніх етапах. Екскреторна урографія дозволяє отримати найбільш повну інформацію не тільки про анатомічний стан верхніх сечових шляхів, але й вивчити їх секреторно-видільну функцію. Велике значення необхідно придавати відстроченим урограмам. За даними екскреторної урографії можливо визначити верхній рівень обструкції та ступінь порушення уродинаміки.
Діурезна урограма є обов’язковим методом обстеження у хворих з визначеною ектазією верхніх сечових шляхів. Вона дозволяє в режимі максимального навантаження виявити резервну функцію нирки, функціональні порушення в верхніх сечових шляхах, а затримка в них контрастованої рідини після стимуляції діурезу, свідчить про наявність обструкції. Слід зауважити, що даний метод обстеження слід виконувати після випорожнення сечового міхура. Діурезна урографія проводиться за наступною методикою: після виконання класичної екскреторної урографії, після виповнення верхніх сечових шляхів контрастом, внутрішньовенно вводять 20,0 мг лазиксу та виконують рентгенограму нирок через 5 хвилин. При наявності міхурово-сечовідного рефлюксу або інфравезікальної обструкції діурезну урографію необхідно виконувати на фоні тимчасового дренування сечового міхура (катетеризація, троакарна цистостомія).
Визначення інфравезікальної обструкції і міхурово-сечовідного рефлюксу проводиться за допомогою висхідної та мікційної уретроцистограми. Ступінь порушення уродинаміки в нижніх сечових шляхах оцінюється шляхом визначення урофлуометричного індексу й визначення кількості залишкової сечі.
Ретроградна пієлографія показана лише в день операції за суворими показаннями у зв’язку з можливістю інфікування сечовивідних шляхів. Виконують ретроградну пієлографію у випадках, коли за даними екскреторної урографії неможливо судити про анатомо-функціональні зміни у верхніх сечових шляхах. Для запобігання виникнення пієловенозного рефлюксу, дослідження проводиться під контролем ЕОП, що дозволяє обрати найбільш зручний момент для рентгенографії.
Радіоізотопна ренографія, динамічна реносцинтіграфія, сканування нирок є додатковими методами обстеження, які уточнюють анатомо-функціональний стан ураженої та контрлатеральної нирки, кількість функціонуючої паренхіми нирки, ниркову гемодинаміку, секреторно-екскреторну функцію нирки.
Лабораторні методи обстеження. Основними лабораторними тестами є загальний аналіз сечі, аналіз сечі на приховану лейкоцитурію (проба Нечипоренка), визначення мікрофлори сечі та її чутливість до антибіотиків, визначення креатиніну в сироватці крові. Кліренс-тести за ендогенним креатиніном достовірні лише при визначенні окремо діурезу кожної нирки.
Комплексний підхід до діагностики гідроуретеру дає можливість встановлення діагнозу, визначення стадії захворювання, функціонального стану контрлатеральної нирки та визначення методу лікування в відповідності з функціональними та анатомо-морфологічними змінами нирки.

Лікування гідроуретеру

Різноманіття поглядів у термінології, етіології, патогенезі, класифікації, існує й в оперативному лікуванні гідроуретеру. Хірургія дилатованого сечоводу важка і не завжди дає задовільні результати. Лікуванню таких хворих присвячена значна кількість літератури, а питання дилатації сечоводів розглядаються практично на кожному науковому форумі урологів, однак в хірургічній тактиці мегауретеру залишається багато нерозкритих питань.
Існує два методи хірургічного лікування: органовидаляючий (нефректомія) та органозберігаючі операції (пластичні, реконструктивні та інші). Технічні варіанти пересадки сечоводу в сечовий міхур відрізняються: по-перше, за типом анастомозу («бік в бік», «кінець в бік», або «латеро-латеральний»); по-друге, залежно від варіантів створення механізмів антирефлюксного захисту ВСШ. У випадках, коли втрачений тонус та скорочувальна функція сечоводу, а секреторна функція нирки збережена, виконується кишкова пластика сечоводу при відсутності абсолютних протипоказань.
Мета хірургічного лікування хворих на гідроуретер – збереження функціональної спроможності паренхіми нирки та профілактика ХНН шляхом відновлення пасажу сечі по сечовому тракту. Етапність хірургічних втручань повинна враховувати індивідуальні зміни сечоводів, паренхіми нирки. При наявності патології в міхурово-сечівниковому сегменті відновлення уродинаміки починають з нижніх сечових шляхів.
При І стадії гідроуретеру без виражених суб’єктивних та функціональних розладів встановлюється диспансерний нагляд з проведенням повторного комплексного обстеження не рідше одного разу на рік. Консервативне лікування передбачає профілактику ускладнень інфекційно-запального характеру, відновлення нейром’язової активності сечового міхура і покращення якості життя хворого.
Лікування другої, третьої та четвертої стадій – виключно хірургічне. П’ята стадія гідроуретеру вимагає видалення нирки. Нефректомія при двобічному гідроуретері повинна бути обґрунтована з урахуванням функціонального стану контрлатеральної нирки і застосовується лише за життєвими показаннями. При двобічній патології спочатку виконується корегуюча операція на боці нирки, яка краще функціонує. Термінальний інфікований гідроуретер, що загрожує бактеріємічним станом, є абсолютним показанням до нефректомії.
Разом з цим, ретельне співставлення результатів комплексного обстеження, макроскопічний стан нирки під час операції у деяких випадках дозволяє зберегти нирку, не дивлячись на гранично низькі її функціональні можливості з розрахунком на рідинно-видільну функцію, що має значення у підтриманні гомеостазу організму в умовах вираженої ниркової недостатності.
Медико-соціальна значимість розробки даного протоколу полягає в підвищенні якості надання допомоги хворим на гідроуретер та забезпеченні її доступності.

Посібник «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини 2018/19»
International Trauma Life Support. Догоспитальная помощь при травмах
Справочники Полезное Информация

Гастроэнтеролог

Эндокринолог

Педиатр

Семейный врач

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизиатр

Гинеколог

Детский эндокринолог

Офтальмолог

Лабораторные тесты

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Участковый педиатр

Кардиолог

Травматолог

Аллерголог

Неотложные состояния

Детский гастроэнтеролог

Детский инфекционист

Иммунолог

Антимикробная терапия

Суточное мониторирование ЭКГ

Хирург

Психиатр

Детский пульмонолог

Инфекционист

Стоматолог

Уролог

Клинический опыт

Референтные нормы анализов

Лекарственные средства

Анкета читателя

О нас

Приобрести справочник

Реклама в справочниках

Новые проекты

Контакт

Сайт для врачей и медработников
Условия использования