|
|
Гиперпластические процессы эндометрия
Общая информацияГиперпластические процессы эндометрия – доброкачественная патология слизистой оболочки матки, которая развивается на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении.
Большой научный и клинический интерес к данной проблеме вызван как высокой частотой маточных кровотечений, обусловленных данной патологией, так и возможностью малигнизации. Около 70% рака эндометрия в климактерическом периоде развивается на фоне гиперплазии эндометрия.
Этиология
К факторам риска развития гиперплазии эндометрия относят:
• нарушения МЦ по типу ановуляции;
• бесплодие в анамнезе;
• ожирение;
• СД;
• инсулинорезистентность;
• наследственную склонность (новообразования яичников, матки, МЖ, толстого кишечника).
Патогенез
В основе образования гиперплазий эндометрия лежат нарушения овуляции, которые происходят по типу персистенции или атрезии фолликулов. Отсутствие овуляции сопровождается выпадением лютеиновой фазы МЦ. Снижение уровня прогестерона и, как следствие, отсутствие циклических секреторных преобразований в эндометрии приводит к тому, что в результате значительного повышения уровня эстрогенов и/или при их продолжительном влиянии возникают пролиферативные изменения в эндометрии. В репродуктивном и климактерическом периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако может иметь место и атрезия одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости, гибнут, что приводит к снижению секреции эстрогенов и, в свою очередь, стимулирует секрецию гонадотропинов, вызывая рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная и не достигает высокого уровня. В то же время играет роль временной фактор. В результате продолжительного воздействия относительно невысоких уровней эстрогенов, а также за счет излишка эстрогенов, в связи со сниженным антиэстрогенным влиянием прогестерона, также происходит чрезмерная пролиферации эндометрия.
Источником гиперэстрогении (особенно в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную ароматизацию андрогенов в эстрогены. Таким образом, неспецифичные для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредствованно, через измененный стероидогенез, приводят к гиперэстрогении и возникновению гиперпластических процессов эндометрия.
Морфологически гиперпластические процессы в эндометрии характеризуются разрастанием и погружением слоев эпителия в подлежащую ткань. Единым морфологическим критерием разных форм гиперпластических процессов эндометрия является характер желез.
Простая неатипичная гиперплазия – увеличение количества как железистых, так и стромальных элементов, при незначительном преобладании первых – характеризуется следующими признаками:
• увеличенным в объеме эндометрием;
• структурным отличием от нормального эндометрия – железы и строма активные, железы расположены неравномерно, некоторые из них кистозно расширены;
• наличием баланса между пролиферацией желез и стромы;
• равномерным распределением кровеносных сосудов в строме;
• отсутствием атипии ядер.
Комплексная неатипичная гиперплазия – наличие тесного расположения желез распространенного или очагового характера. Ей свойственны:
• более выраженная пролиферация желез;
• железы структурно неправильной формы;
• нарушенный баланс между пролиферацией желез и стромы;
• более выраженная многоядерность эпителия;
• отсутствие атипии ядер.
Простая атипичная гиперплазия эндометрия – наличие атипии клеток желез – проявляется потерей полярности расположения и необычной конфигурацией ядер, часто приобретающих округлую форму. Ядра клеток при данном виде гиперплазии – полиморфные, и в них нередко выделяются большие ядрышки. Характерные признаки клеточной атипии:
• клеточная дисполярность;
• неправильная стратификация ядер;
• анизоцитоз;
• гиперхроматизм ядер;
• увеличение ядер;
• расширение вакуолей;
• эозинофилия цитоплазмы.
Комплексная атипичная гиперплазия эндометрия
характеризуется выраженной пролиферацией эпителиального компонента, как и при комплексной неатипичной гиперплазии, которая объединяется с тканевой и клеточной атипией без инвазии базальной мембраны железистых структур. Железы теряют обычную для нормального эндометрия регулярность расположения, они крайне разнообразны по форме и размерам. Эпителий, который выстилает железы, состоит из крупных клеток с полиморфными, округлыми или вытянутыми ядрами с нарушенной полярностью и многорядностью их расположения.
Клиническая картинаКлинически гиперплазия эндометрия проявляется нарушением менструальной функции. При развитии заболевания можно наблюдать внезапное кровотечение, при котором кровопотеря достигает значительной степени и приводит к анемии. В других случаях кровотечение необильное, но продолжительное, длится несколько недель, а иногда и месяцев, и также приводит к вторичной анемии. По характеру кровотечения у больных гиперплазии эндометрия могут быть как ациклическими, так и циклическими.
Ациклические кровотечения чаще возникают после длительного отсутствия менструации разной продолжительности (от 6-8 нед до нескольких месяцев). Иногда они возникают уже через 2-3 нед после окончания предыдущей менструации или кровотечения.
Циклические кровотечения наступают в срок очередной менструации, продолжаются длительное время и сопровождаются признаками анемии, общей слабостью, недомоганием, головокружением.
У пациенток с гиперплазией эндометрия, как правило, имеет место позднее наступление менопаузы, сопровождающееся удлинением периода действия гормонов яичников.
Таким образом, у большинства больных с гиперплазией эндометрия наблюдают постоянство клинических проявлений ановуляции в виде дисфункциональных маточных кровотечений, эндокринно-обменные нарушения (ожирение, сниженная толерантность к глюкозе), патологические изменения функции печени, гипертоническая болезнь. Однако следует учитывать, что в 10-30% случаев отмечается бессимптомное течение заболевания. Классификая и примеры формулировки диагнозаСогласно классификации ВОЗ (1994), выделяют морфологическую характеристику различных форм гиперпластических процессов эндометрия.
I. Простая неатипичная гиперплазия эндометрия
II. Комплексная неатипичная гиперплазия эндометрия
III. Простая атипичная гиперплазия эндометрия
IV. Комплексная атипичная гиперплазия эндометрия
V. Аденокарцинома
Пример формулировки диагноза ДиагностикаФизикальные методы исследования
• Опрос – характеристика нарушений менструальной функции; течение климактерического периода; из анамнеза – наследственность (наличие новообразований в семье), бесплодие.
• Общий осмотр – наличие анемизации, признаков ожирения.
• Глубокая пальпация живота – болезненность.
• Осмотр наружных половых органов.
• Осмотр в зеркалах.
• Бимануальное гинекологическое обследование – подвижность, болезненность, величина, консистенция матки.
Лабораторные методы исследования
Обязательные:
• определение группы крови и резус-фактора;
• общий анализ крови – наличие признаков анемизации;
• общий анализ мочи;
• определение уровня сахара в крови – наличие СД;
• биохимические показатели крови;
• бактериоскопический анализ выделений;
• гормональная кольпоцитология;
• цитологическое исследование аспиратов и смывов из полости матки (может использоваться для контроля проводимой консервативной терапии).
При наличии показаний:
• проведение теста толерантности к глюкозе;
• бактериологическое исследование;
• гормональное исследование состояния гипофизарно-гонадотропной системы;
• исследование функции ЩЖ.
Инструментальные методы исследования
Обязательные:
1. УЗС (трансабдоминально, предпочтительней трансвагинально, допплерометрия) с целью определения:
• толщины эндометрия;
• структуры эндометрия;
• рельефа полости матки;
• наличия сопутствующей патологии миометрия;
• анатомических особенностей придатков матки;
• эндометриально-маточного соотношения (отношение толщины эндометрия к переднезаднему размеру матки).
2. Раздельное диагностическое выскабливание.
При наличии показаний:
• гистероскопия (визуализация патологических изменений эндометрия, их локализации; возможность выполнять внутриматочные операции с применением электро-, крио- или лазерной хирургии);
• биопсия эндометрия;
• рентгенологическое исследование (гистеросальпингография и биконтрастная гинекография – в настоящее время используется редко).
Консультации специалистов
Обязательные:
• эндокринолога.
При наличии показаний:
• онкогинеколога.
Ультразвуковые признаки гиперпластических процессов эндометрия
Дифференциальная диагностика:
• лейомиома матки;
• самопроизвольный аборт;
• трофобластическая болезнь;
• внематочная беременность;
• гормонпродуцирующие опухоли яичника;
• рак эндометрия. ЛечениеФармакотерапия
Лечение начинается с раздельного лечебно-диагностического выскабливания стенок полости матки и цервикального канала.
Основой лечения гиперплазии эндометрия является гормональная терапия.
Гормонотерапию проводят в сочетании с другими методами патогенетической терапии, которые включают:
• седативные препараты;
• витамины;
• антиоксиданты;
• психотерапию.
Хирургическое лечение
Показания к оперативному лечению больных с гиперплазией эндометрия
В репродуктивном возрасте:
• комплексная атипичная гиперплазия при отсутствии эффекта от консервативной терапии через 3 мес;
• простая атипичная и комплексная неатипичная гиперплазия при отсутствии эффекта от консервативной терапии через 6 мес.
В климактерическом периоде:
• комплексная атипичная гиперплазия – при установлении диагноза;
• простая атипичная и комплексная неатипичная гиперплазия – при отсутствии эффекта от консервативной терапии через 3 мес.
При неатипичных формах гиперплазии эндометрия, особенно у женщин репродуктивного возраста, целесообразно использование гистероскопической резекции или абляции эндометрия, а при атипичных – предпочтение отдается гистерэктомии.
|
|
