|
|
Цукровий діабет 1 типу
Общая информацияЦД 1 типу (інсулінзалежний ЦД) – хронічне ендокринно-обмінне захворювання,
зумовлене абсолютною недостатністю інсуліну внаслідок поєднаного впливу різних
ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, які призводять до порушення
практично всіх видів обміну речовин, функцій органів та систем організму.
Етіологія
Розвиток ЦД 1 типу пов’язують із наявністю деяких антигенів системи
гістосумісності (гаплотипи HLA-В8, В15, В35, DR3, DR4, DR3/DR4 та інші). Систему
HLA-генів, розміщених на 6 хромосомі, визначають як генетичну детермінанту, яка
визначає чутливість β-клітин підшлункової залози до вірусних антигенів та
послаблює здатність до противірусного імунітету. При спадковому характері
захворювання є ураження генів, відповідальних за синтез інсуліну (11 хромосома),
а також пов’язаних з імуноглобулінами та групами крові тощо. Деякі чинники
навколишнього середовища можуть сприяти розвитку ЦД 1 типу: віруси (кору,
епідпаротиту, краснухи, гепатиту, цитомегаловірусу, Коксакі та ін.), хімічні
речовини, токсини, цитотоксичні речовини. У осіб-носіїв зазначених гаплотипів
HLA ці чинники можуть прискорювати загибель β-клітин підшлункової залози. У
випадках, зумовлених вірусною агресією, спостерігається безпосередня руйнівна
дія вірусу на клітини внаслідок зниження толерантності до аутоантигенів. ЦД
розвивається гостро, спостерігається сезонність, зумовлена вірусними епідеміями.
Також відбувається індукція аутоімунної реакції, сенсибілізація моноцитів,
Т-хелперів.
Патогенез
При ЦД 1 типу відбувається інфільтрація β-клітин підшлункової залози
імунокомпетентними клітинами (макрофаги, Т-хелпери, цитотоксичні Т-лімфоцити). β-клітини
знаходяться на різному ступені ураження, їх поверхня містить велику кількість
білків HLA класу І та ІІ. Крім морфологічних змін тканин підшлункової залози,
спостерігаються зміни гуморального імунітету у вигляді появи щонайменше 4 груп
аутоантитіл (АТ до інсуліну, АТ до глутаматдекарбоксилази, АТ до острівцевих
клітин, АТ до тирозинфосфатази підшлункової залози).
Умовно виділяють 6 стадій розвитку ЦД 1 типу.
• Генетична схильність до розвитку ЦД 1 типу за наявності гаплотипів HLA-системи,
а також генів, що кодують синтез інсуліну.
• Ініціація аутоімунних процесів різними агентами, що спричиняють лізис,
руйнування β-клітин або сприяють вивільненню власних цитоплазматичних білків,
які стають аутоантигенами і викликають аутоімунну реакцію.
• Стадія активних аутоімунних процесів, в яких беруть участь макрофаги,
лімфоцити. Продуковані ними цитокіни безпосередньо ушкоджують β-клітини або
активують клітинні реакції проти них. Утворюються аутоантитіла до антигенів β-клітин,
інсуліну, розвивається аутоімунний інсуліт.
• Прогресивне зниження 1 фази секреції інсуліну, стимульованої внутрішньовенним
введенням глюкози.
• Клінічна маніфестація ЦД. 80-90% β-клітин підшлункової залози загинуло.
• Повна деструкція β-клітин із відсутньою секрецією інсуліну.
Абсолютний дефіцит інсуліну призводить до зниження проникнення глюкози до
цитомембран, погіршення засвоєння глюкози інсулінчутливими тканинами, зниження
ліпогенезу, посилення ліполізу, зменшення синтезу білка та посилення протеолізу,
зменшення проникнення амінокислот та іонів калію в клітини. В той же час,
спостерігається надлишок контрінсулярних гормонів (глюкагону,
глюкокортикостероїдів, АКТГ, СТГ та ін.), що призводить до мікроциркуляторних
та імунних порушень, посилення глікогенолізу, протеолізу, ліполізу та
глюконеогенезу, порушення функції органів кровообігу. Клиническая картинаКлінічні прояви ЦД 1 типу зумовлені ступенем метаболічної компенсації
процесів, характером перебігу захворювання, його тривалістю, наявністю
ускладнень.
Симптоми, зумовлені декомпенсацією вуглеводного обміну: полідипсія (спрага),
поліурія (добовий діурез понад 1,5-2 л), ніктурія (у дітей може розвиватися
енурез), сухість у роті, втрата ваги, не зважаючи на поліфагію, слабкість,
сонливість після їжі, біль та слабкість у нижніх кінцівках, інколи – біль у
животі та підвищення температури тіла.
Клінічні симптоми при вперше виявленому діабеті у дітей наростають дуже швидко,
часто – з розвитком діабетичного кетоацидозу. При діабетичному кетоацидозі
дефіцит інсуліну призводить до гіперглікемії з осмотичним діурезом, внаслідок
чого розвивається дегідратація з втратою електролітів плазми. Активується
ліполіз і кетогенез. Накопичення кетонових тіл призводить до зменшення лужного
резерву і, як наслідок, розвивається ацидоз. Клінічно це проявляється у вигляді
переривчастого, глибокого дихання Куссмауля, анорексії, нудоти, блювоти, болей в
животі, які можуть імітувати гострий живіт. Зниження тургору шкіри обумовлене
ступенем дегідратації. Дуже важкий кетоацидоз супроводжується артеріальною
гіпотонією, ступором, сопором, комою, хаотичним рухом очних яблук, розширеними
нерухомими зірницями. У випадку несвоєчасної діагностики та лікування можлива
смерть.
При діабеті порушуються функції всіх органів і систем. Зміни шкіри та слизових
оболонок проявляються схильністю до фурункульозу, який може виникати за кілька
місяців до маніфестації захворювання, діабетичною дерматопатією, сверблячим
дерматозом, ліпоїдним некробіозом, інсуліновими ліподистрофіями, у дівчаток –
вульвовагінітом та свербежем зовнішніх геніталій.
Ураження травної системи проявляється, насамперед, діабетичною ентеропатією і
гепатопатією. Гепатомегалія, у поєднанні з відставанням у фізичному й статевому
розвитку, є невід’ємним проявом синдромів Моріака та Нобекура. За наявності
синдрому Моріака у дитини спостерігається ще затримка статевого розвитку, зросту,
надмірне відкладення жиру в області грудей, живота, стегон, обличчя стає
округлим з яскравими щоками. Синдром Нобекура також супроводжується жировою
інфільтрацією печінки, відставанням у зрості та статевому розвитку, зниженням
маси тіла.
Серед уражень сечових органів, окрім специфічної діабетичної нефропатії, –
пієлонефрит, папілярний некроз.
Ураження органа зору виявляється діабетичною ретинопатією, атрофією зорових
нервів і катарактою.
Ураження серця у хворих на ЦД може виявлятися у вигляді кардіоміопатії, а
ураження судин – у вигляді діабетичної макро- та мікроангіопатії. У 1/3 хворих
дітей мікроангіопатії виявляються при маніфестації захворювання. Классификая и примеры формулировки диагнозаКласифікація цукрового діабету (ВООЗ, 1999)
І. Цукровий діабет типу 1 (деструкція β-клітин, що зазвичай призводить
до абсолютної інсулінової недостатності):
А. Аутоімунний.
Б. Ідіопатичний.
ІІ. Цукровий діабет типу 2 (з переважною резистентністю до інсуліну та відносною
інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю
до інсуліну чи без неї).
ІІІ. Інші специфічні типи цукрового діабету:
А. Генетичні дефекти функції β-клітин: МОDY-3 (хромосома 12, ген НNF-1а), МОDY-2
(хромосома 7, ген глюкокінази), МОDY-1 (хромосома 20, ген НNF-4а),
мітохондріальна мутація ДНК, інші.
Б. Генетичні дефекти в дії інсуліну: резистентність до інсуліну типу А,
лепречаунізм, синдром Робсона-Менденхолла, ліпоатрофічний діабет, інші.
В. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози: панкреатит, травма /
панкреатектомія, неоплазія, кістозний фіброз, гемохроматоз, фіброкалькульозна
панкреатопатія.
Г. Ендокринопатії: акромегалія, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома,
тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома, інші.
Д. Цукровий діабет, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами (пентамідин,
нікотинова кислота, глюкокортикоїди, тиреоїдні гормони, діазоксид, агоністи β-адренорецепторів,
тіазиди, ділантин, β-інтерферон, інші).
Е. Інфекції: вроджена кірева краснуха, цитомегаловірус, інші.
Є. Незвичайні форми імуноопосередкованого ЦД: «Stiff-man»-синдром, аутоантитіла
до рецептора інсуліну, інші.
Ж. Інші генетичні синдроми, які інколи поєднуються з ЦД: синдром Дауна, синдром
Клайнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксія Фрідрейха, хорея
Гентінгтона, синдром Лоренса-Муна-Бідля, міотонічна дистрофія, порфірія, синдром
Прадера-Віллі.
ІV. Гестаційний ЦД.
Клінічна класифікація цукрового діабету
І. Клінічні форми ЦД:
1. Первинний ЦД: а) генетичний; б) есенціальний (з ожирінням або без нього).
2. Вторинний (симптоматичний): а) гіпофізарний; б) стероїдний; в) тирогенний; г)
адреналовий; д) панкреатичний (запалення підшлункової залози, пухлини або
видалення); е) бронзовий (при гемахроматозі).
3. Діабет вагітних (гестаційний).
ІІ. Ступінь тяжкості ЦД:
1. Легка форма (І).
2. Середньої важкості (ІІ).
3. Тяжка форма (ІІІ).
ІІІ. Типи діабету за перебігом:
І тип – інсулінозалежний (лабільний зі схильністю до кетоацидозу та гіпоглікемій,
переважно юнацький).
ІІ тип – інсулінонезалежний (стабільний, ЦД людей переважно похилого віку).
ІV. Стан компенсації:
Компенсований.
Субкомпенсований.
Декомпенсований.
V. Наявність ангіопатій (І-ІІІ стадії) та нейропатії:
1. Мікроангіопатія – ретино-, нефро-, капіляропатія нижніх кінцівок або іншої
локалізації.
2. Макроангіопатія з переважним ураженням судин серця, головного мозку, нижніх
кінцівок, іншої локалізації.
3. Універсальна мікро-, макроангіопатія.
4. Поліневропатія (периферична, автономна або вісцеральна).
5. Енцефалопатія.
VІ. Ураження інших органів і систем:
Гепатопатія.
Дерматопатія.
Ентеропатія.
Катаракта.
Остеоартропатія.
Інші.
VІІ. Гострі ускладнення діабету:
Кетонемічна (кетоацидотична) кома.
Гіперосмолярна кома.
Гіперлактацидемічна кома.
Гіпоглікемічна кома.
Статистична класифікація за МКХ-10
Код МКХ-10: Е10-Е14 Цукровий діабет.
Приклад формулювання діагнозу
- Цукровий діабет типу 1, середньої тяжкості, стадія субкомпенсації.
Діабетична мікроангіопатія нижніх кінцівок ІІ ступеня. Діабетична дистальна
поліневропатія, сенсорна форма. Ліподистрофії гіпертрофічні обох плечей.
- Цукровий діабет типу 1, тяжка форма, стадія декомпенсації. Кетонурія.
Діабетичний гепатоз. Діабетична проліферативна ретинопатія. Діабетична
нефропатія ІІ ст. Діабетична автономна невропатія серця й кишечника. Хайропатія
ІІІ ст. Синдром Моріака. ДиагностикаКритерії діагнозу цукрового діабету
У нормі вміст глюкози в капілярній крові складає 3,3-5,5 ммоль/л. За
відсутності симптомів ЦД у дитини чи підлітка з групи ризику (обтяжена
спадковість, ожиріння тощо) вважають за необхідне проведення орального
глюкозотолерантного тесту (ОГТТ). Проводити тест рекомендується зранку, після 3
днів перебування обстежуваного на звичайному харчуванні й на тлі звичайної
фізичної активності. Тест повинен проводитися
за допомогою глюкози, розчиненої в 250-300 мл води. Розчин варто випити протягом
5 хвилин. Дітям до 14 років кількість глюкози для проведення ОГТТ дають з
розрахунку 1,25 г глюкози на 1 кг ваги дитини (загалом не більше 75 г.). Забір
крові для дослідження проводиться натще і через 2 години після навантаження (таблиця
1).
Варто пам’ятати, що деякі фактори можуть вплинути на показники тесту, в першу
чергу – деякі лікарські препарати, наявність інфекційного або вірусного
захворювання у дитини та ін.
При глікемії натще < 6,1 ммоль/л проводиться стандартний оральний тест
толерантності до глюкози (див. вище). При отриманні двічі рівня глікемії натще в
капілярній крові > 6,1 ммоль/л або у венозній крові > 7,0 ммоль/л, або ж
вибірково
> 11,1 ммоль/л, діагноз ЦД не викликає сумнівів й тест не проводиться. Якщо
наявні симптоми ЦД (поліурія, полідипсія, немотивована втрата у вазі), проводять
визначення глікемії натще або вибірково, протягом дня, на тлі звичайного
харчування обстежуваного. При глікемії натще 6,1 ммоль/л і більше, а при
вибірковому визначенні 11,1 ммоль/л і більше, ставиться діагноз ЦД.
Для встановлення діагнозу ЦД та оцінки стану компенсації захворювання
найінформативнішими лабораторними дослідженнями, окрім визначення рівня глюкози
крові (одноразове натще і повторні впродовж доби), є визначення рівня глюкози у
сечі (добової та фракційної в окремих порціях), а також вмісту кетонових тіл у
сечі та крові. Діагностичні критерії ЦД, згідно критеріїв ВООЗ (1985) та
Міжнародного комітету експертів при Американській діабетичній асоціації (1998)
наведені у
таблиці 1.
Таблиця 2.Показники глікемії та глікованого гемоглобіну (HbA1c) у здорових
дітей та дітей, хворих на цукровий діабет (ISPAD, 2000)
З метою визначення ступеня порушення інших обмінних процесів проводять
дослідження рівня ліпідів крові, білка і його фракцій, електролітів, показників
коагулограми і функціонального стану печінки та нирок. Якість довготривалого
контролю порушення вуглеводного обміну визначають за допомогою таких показників
глікозилювання білків, як глікозильований гемоглобін А1 та А1с, а також
фруктозамін.
За сукупністю типових для ЦД І типу симптомів у дітей та підлітків установити
діагноз не складно. Такі ознаки, як полідипсія, поліурія, ніктурія, зміна маси
тіла, загальна слабкість, свербіж, сухість шкіри, гіперглікемія і глюкозурія,
ацетонурія патогномонічні для явного (маніфестного) ЦД.
Диференційна діагностика
Гіперглікемія при ЦД є сталою, на відміну від аліментарної гіперглікемії,
частіше супроводжується глюкозурією і поєднується з іншими симптомами
захворювання. Гіперглікемія може виникати при вторинному симптоматичному діабеті,
який розвивається на тлі таких ендокринних захворювань, як гіперпітуїтаризм,
акромегалія, хвороба Іценка-Кушинга, має епізодичний характер, поєднана з іншими
симптомами основного захворювання. Гіперглікемія може бути проявом
гіперкортицизму, зумовленого аденомою чи гіперплазією коркового шару надниркових
залоз, у разі виникнення феохромоцитоми. У хворих із феохромоцитомою
гіперглікемія може спостерігатися епізодично, під час кризів. Проте у разі
тяжкого, тривалого перебігу хвороби розвивається стійкий вторинний ЦД.
Нормалізація вуглеводного обміну спостерігається в більшості випадків ремісії
основного захворювання.
Гіперглікемія, зумовлена ураженням нервової системи, не перевищує 10-11 ммоль/л,
з усуненням основного неврологічного захворювання нормалізується і глікемія. У
деяких випадках ураження нервової системи може провокувати прихований перебіг ЦД.
Глюкозурія є другим симптомом, який потребує дифереціальної діагностики.
Розрізняють гіпер- та нормоглікемічну глюкозурію.
Гіперглікемічна глюкозурія спостерігається при захворюваннях, для яких властива
гіперглікемія (ЦД, акромегалія, хвороба Іценка-Кушинга та ін.), при органічному
ураженні ЦНС (захворювання, ушкодження, новоутворення), інтоксикації (отруєння
чадним газом, солями ртуті, хромовими кислотами, солями урану, кураре, кофеїном,
морфіном, та ін.), кисневій недостатності (наркоз, асфіксія), при тяжких
загальних ураженнях (обмороження, гарячка, тяжкі фізичні травми, диспепсія і
токсикоз новонароджених, інфекційні захворювання в дитячому віці), при
внутрішніх хворобах (панкреатит, пневмонія, гепатолентикулярна дегенерація або
хвороба Вільсона, цироз печінки), при особливих формах глюкозурії (аліментарна,
голодна, емоційна, новонароджених, вагітних, зумовлена введенням стероїдних
гормонів, демпінг-синдромом), при конгенітальній тубулопатії (синдром Фанконі,
глікофосфатний і глікоамінокислотний діабет) та нефропатії (хронічний
пієлонефрит, гломерулонефрит, гострий некроз ниркових канальців, гідронефроз,
синдром Фанконі).
Також інколи виникає потреба в диференційній діагностиці між діабетом І та ІІ
типу (див.
таблиця 3.)
Консультації спеціалістів
Обов’язковим є огляд окуліста, невропатолога та нефролога з метою
виявлення доклінічних стадій діабетичних ускладнень. За наявності показань
рекомендовано огляд хірурга, стоматолога, гастроентеролога та дерматолога. ЛечениеЛікування хворого на ЦД І типу включає в себе такі основні складові:
інсулінотерапія, дієта та фізичне навантаження. Навчання самоконтролю і
проведення його у домашніх умовах, консультації психолога та психологічна
допомога в адаптації до свого захворювання є важливою ланкою у ланцюзі
терапевтичних заходів.
Критеріями ефективності лікування є:
• відсутність клінічних проявів декомпенсації ЦД;
• лабораторна компенсація ЦД (див.
табл. 2);
• відсутність тяжких гіпоглікемій. Допускається наявність окремих легких
гіпоглікемій;
• нормальний фізичний та статевий розвиток;
• нормальний психосоціальний стан.
Одразу після встановлення діагнозу ЦД призначається інсулін короткої дії
підшкірно перед основними прийомами їжі (4-6 разів на день), іноді можлива
комбінація швидкодіючого і тривалої дії інсулінів два рази на день.
Доза інсуліну при першій ін’єкції залежить від віку дитини і ступеня
гіперглікемії:
у дітей перших років життя – 0,5-1 ОД; у школярів – 2-4 ОД; у підлітків – 4-6
ОД.
Подальша доза інсуліну змінюється залежно від динаміки рівня глікемії:
• якщо вона не зменшується, дозу інсуліну підвищують на 50%;
• глікемія наростає – дозу підвищують на 100%;
• глікемія знижується до гіпоглікемії – дозу зменшують на 25-50%. Крім того, за
необхідності додатково роблять ін’єкції в 24 і 6 годин.
Через кілька днів переходять на комбіноване введення інсулінів або аналогів
тривалої дії (перед сніданком і на ніч) та короткої дії (перед основними
прийомами їжі). Потреба в інсуліні при вперше виявленому діабеті – 0,3-0,5
Од/кг, при декомпенсації може перевищувати 1,5-2 ОД/кг маси тіла на добу. Після
досягнення компенсації вуглеводного обміну доза інсуліну, як правило, знижується.
Добова потреба в інсуліні: дебют діабету – 0,3-0,6 ОД/кг; період ремісії – < 0,5
ОД/кг; тривалий діабет – 0,7-1 ОД/кг; декомпенсація (кетоацидоз) – 1,0-1,5
ОД/кг; період препубертату – 0,7-1,0 ОД/кг; період пубертату – 1,0-2,0 ОД/кг.
Корекція дози інсуліну проводиться у стаціонарі під наглядом лікаря.
При корекції враховувати чутливість до інсуліну. Введення 1 ОД інсуліну короткої
дії знижує глікемію: у дітей старших 15 років – на 2-3 ммоль/л; у дітей з масою
тіла більше 25 кг – на 3-7 ммоль/л; у дітей з масою тіла менше 25 кг – на 5-10
ммоль/л.
Інтенсифікована інсулінотерапія передбачає підшкірне введення інсуліну
короткої дії за 30 хв до трьох основних прийомів їжі та інсуліну середньої
тривалості або тривалого на ніч. Підбір дози інсуліну для кожного хворого
індивідуальний і визначається параметрами вихідної глікемії та чутливістю до
інсуліну. Для максимального відтворення фізіологічної секреції інсуліну (базальної
та прандіальної секреції) доцільне використання аналогів інсуліну ультракороткої
дії. На відміну від інсулінів короткої дії, аналоги ультракороткого інсуліну
вводяться безпосередньо перед їжею, краще забезпечують контроль постпрандіальної
глікемії та знижують ризик розвитку гіпоглікемічних реакцій. Добова доза
інсуліну може змінюватися залежно від режиму харчування та фізичних навантажень
протягом дня. Базальну концентрацію інсуліну забезпечують інсулінами подовженої
дії або дії середньої тривалості.
У разі виникнення діабетичного кетоацидозу потрібна госпіталізація у відділення
інтенсивної терапії, де в листі спостереження за хворими відмічають всі
лабораторні показники і лікарські заходи. Якщо хворий в стані шоку, сопору чи
коми – вводять назогастральний зонд і сечовий катетер. З метою відновлення
внутрішньо- та позаклітинної рідини розпочинають інфузійну терапію 0,9% розчином
хлориду натрію, при низькому тиску застосовують колоїдний розчин, а при низькому
рівні калію – хлорид калію. Не потрібно швидко знижувати осмолярність плазми,
щоб запобігти розвитку набряку мозку. Останній може розвинутися при використанні
бікарбонату натрію. При зменшенні глікемії < 11,0 ммоль/л підключають 5% розчин
глюкози.
Інсулінотерапія проводиться безперервно зі швидкістю 0,1 ОД/кг/год. Якщо не
вдається швидко підключити інфузійну систему (спадання вен, поява судом), тоді
інсулін короткої дії вводять внутрішньом’язово; дітям вводять по 0,25-1,0 ОД/кг
кожні 2-4 год, а при легкому кетоацидозі дозу зменшують вдвічі. Якщо через 2 год
після введення інсуліну глікемія не зменшується, то дозу інсуліну необхідно
подвоїти.
Можливі ускладнення інсулінотерапії: алергія на інсулін, гіпоглікемічний
стан, а для хворих з кетоацидозом і комою – передозування калійних препаратів із
зупинкою серця, приєднання інфекцій дихальної системи (пневмонії), сечовидільної
системи (пієлонефрит, папілярний некроз), шок, набряк легенів та мозку.
Внаслідок передозування інсуліну може розвинутися гіпоглікемічний стан. Це може
статися також при недостатньому вживанні вуглеводів, пропусканні прийому їжі,
при збільшенні фізичного навантаження, гормональних порушеннях тощо.
Клінічні прояви при гіпоглікемії у разі відсутності допомоги наростають досить
швидко: слабкість, пітливість, тахікардія, тремор рук, підвищена збудливість,
дратівливість, оніміння губ і пальців, відчуття голоду. Згодом – нудота, блювота,
головний біль, гіпотермія, порушення зору, психічна загальмованість, погіршення
слуху, амнезія, судоми, кома.
На початку розвитку гіпоглікемії для її усунення достатньо вжити рафіновані
вуглеводи (печиво, булочка, цукор, мед, цукерки). При порушенні свідомості
необхідно негайне внутрішньовенне введення глюкози. Найнадійнішим засобом
виведення хворого з гіпоглікемічного стану є введення гормону глюкагон, який
активує викид глюкози з печінки, що підвищує рівень цукру в крові. Перевагою
препарату гормону глюкагон є його фізіологічна дія і можливість уводити препарат
внутрішньом’язово. Це дає змогу родичам та оточуючим надавати швидку допомогу
хворому в стані тяжкої гіпоглікемії в будь-якому місці.
Поряд з інсулінотерапією, дієтичне харчування у хворих на ЦД є одним з основних
методів лікування, це важливий фактор у досягненні стійкої компенсації
захворювання.
Дієта повинна повністю задовольняти енергетичні затрати хворого, підтримувати на
нормальному рівні обмін речовин, повинна задовольняти потреби дитячого організму
у вітамінах, мінералах, біологічно активних речовинах. Харчування дитини, хворої
на ЦД, повинно мати відповідне співвідношення: білків – 15-20%, жирів – 25-30%,
вуглеводів – 50-60%. Добова потреба хворого у калоріях та основних харчових
інгредієнтах повинна відповідати віку, масі тіла, рівню фізичної активності,
способу життя, особливостям процесів обміну хворого.
При виборі оптимального варіанту дієти для кожного хворого на ЦД стандартна
дієта максимально індивідуалізується відповідно до схеми інсулінотерапії, звичок
пацієнта та режиму харчування сім’ї.
При харчуванні хворих дітей на ЦД повинні враховуватися наступні принципи:
• контроль глікемії, попередження гіпо- та гіперглікемій;
• вид, кількість та розподіл вуглеводів повинні бути підібрані так, щоб
запобігти різким коливанням глікемії, постпрандіальна гіперглікемія залежить не
тільки від кількості, а й від виду вуглеводів;
• необхідність частих дрібних перекусів – при інтенсифікованій схемі
інсулінотерапії та їх відсутність – при лікуванні аналогами інсуліну
ультракороткої дії;
• по можливості потрібно адаптувати харчування хворого до харчування сім’ї, не
готувати їжу окремо;
• додавати у їжу певну кількість харчових волокон та використовувати невелику
кількість жиру;
• необхідно прагнути до регулярності харчування, оскільки при відсутності режиму
складніше регулювати глікемію;
• через швидкий підйом цукру крові після їжі ін’єкція короткого інсуліну повинна
робитися завчасно: за 15-30 хв до їжі та безпосередньо перед їжею при
застосуванні аналогів інсуліну ультракороткої дії;
• постійний контроль харчування;
• контроль маси тіла, росту;
• відхилення від нормальних темпів фізичного розвитку вимагає перегляду дієти та
корекції інсулінотерапії.
Дотримання цих умов суттєво підвищує якість життя хворого, не виділяє його від
інших здорових дітей в родині.
Харчування хворого на ЦД повністю залежить від схеми інсулінотерапії. При
інтенсифікованій інсулінотерапії з використанням інсулінів короткої дії
рекомендовано три основних прийоми їжі (сніданок, обід, вечеря) та 3-4
додаткових, тобто прийом їжі повинен відбуватися кожні 3 год, а у маленьких
дітей – кожні 2-2,5 год. При застосуванні аналогів інсуліну ультракороткої дії
потреба в додаткових прийомах їжі відпадає, якщо дитина не може обійтися без їжі
на час перекусу, то потрібно вводити додаткову ін’єкцію інсуліну, або ж їжа на
цей час повинна містити мало вуглеводів. Крім того, бажано приймати їжу кожен
день в однаковий час, оскільки це запобігає виникненню небажаних гіпоглікемічних
станів та сприяє виникненню здорового апетиту.
Добовий калораж стандартної фізіологічної дієти розраховується за формулою:
1000+(n·100), де n – вік дитини у роках.
Ця формула повністю відповідає положенню: у 1 рік дитині на покриття
енергетичних затрат потрібно, в середньому, 1000 калорій, кожний наступний рік
ця потреба збільшується на 100. Якщо маса тіла хворого не відповідає нормативам,
то розрахунок добового калоражу проводять на 1 кг ідеальної маси тіла на добу.
Потреба в калоріях на 1 кг маси тіла у дітей та підлітків, залежно від віку,
змінюється: від 1 року до 1,5 років – 115, від 2 до 3 років – 110, від 4 до 5 –
101, від 6 до 7 – 90, від 8 до 9 – 76, від 10 до
11 – 64, від 12 до 13 – 63, від 14 до 15 – 51 ккал/кг на добу.
Для визначення добового набору продуктів необхідно враховувати вимоги, які
висувають до збалансованої фізіологічної дієти, та врахувати особливості
харчування хворого на діабет. Різні види харчових продуктів, які містять
вуглеводи, можуть по різному впливати на рівень постпрандіальної глікемії,
оскільки кожному продукту властивий свій глікемічний індекс. За 100%
прийнятий індекс цукру. Продукти, які мають 100-90% глікемічний індекс:
кондитерські вироби з цукру, кока-кола, пепсі-кола, картопляне пюре, мед,
кукурудзяні пластівці; від 70 до 90% – білий хліб, сухе печиво, рис, пиво,
випічка; від 50 до 70% – банани, кукурудза, вівсяні пластівці, картопля, житній
хліб, соки без цукру; від 30 до 50% – молоко, кефір, йогурт, фрукти; менше 30% –
овочі, боби, зелень, горіхи. Рекомендовано максимально обмежити вживання
продуктів з високим глікемічним індексом, перевага надається продуктам, які
містять крохмаль та клітковину.
Крім того, хворому на діабет не рекомендується вживати продукти, які містять
тугоплавкі жири та велику кількість холестерину. Потреба в білках покривається
за рахунок нежирних сортів м’яса, риби, сиру. Необхідно пам’ятати про
співвідношення поліненасичених та насичених жирних кислот і додавати у раціон
достатню кількість соняшникової, оливкової, кукурудзяної олії.
Раціональне харчування при цукровому діабеті передбачає чіткий розподіл
калорійності та вуглеводного насичення за кількістю та годинами прийому їжі:
сніданок – 25%, другий сніданок – 10-15%, обід – 25-30%, полуденок – 6-10%,
вечеря – 20-25%, друга вечеря – 5-10% добового калоражу та добової кількості
вуглеводів (таблиця
4).
Якщо хворий отримує аналоги інсуліну ультракороткої дії, то розподіл калоражу
має дещо інакший вигляд: сніданок – 30%, другий сніданок – 0-5%, обід – 35%,
полуденок – 0-5%, вечеря – 20-25%, друга вечеря – 0-5% добового калоражу та
добової кількості вуглеводів. На другий сніданок, полуденок та другу вечерю
бажано давати продукти, які містять менше вуглеводів (наприклад: на другий
сніданок – яйце, полуденок – сир, друга вечеря – тушкована морква).
Іншим, проте не менш розповсюдженим, є розрахунок дієти за хлібними одиницями
(ХО). Одна хлібна одиниця – це 12 г чистих вуглеводів. Всі харчові продукти за
вмістом вуглеводів можна перерахувати на вміст ХО. 20 г білого хліба містять
одну ХО. При такому розрахунку враховується тільки кількість вуглеводів, які
містяться у продуктах і вживаються на сніданок, обід, вечерю та перекуси. Не
потребують перерахунку на ХО всі білкові продукти (м’ясо, риба, яйця, сир та
інше), листовий салат, огірки, цибуля, всі види капусти, морква, редис, шпинат,
гриби, помідори, кабачки, гарбуз, баклажани, червоний та зелений солодкий перець.
Такими розрахунками дієти зручно користуватися при щоденному плануванні
харчового раціону.
Різні види харчових продуктів, які містять вуглеводи, неоднаково впливають на
рівень цукру в крові, оскільки глюкоза з них всмоктується з різною швидкістю.
Здатність харчового продукту підвищувати концентрацію глюкози крові визначається
як глікемічний індекс.
Вживання продуктів з глікемічним індексом 90-100% (цукор, цукерки, картопляне
пюре, солодкі напої з цукром, кукурудзяні пластівці) треба максимально обмежити,
оскільки це призводить до значного підвищення рівня цукру в крові. У більшості
продуктів глюкоза міститься в зв’язаному стані, тому її всмоктування сповільнене,
а рівень її у крові після прийому їжі зростає відносно повільно. До таких
продуктів належать овочі, крупи, картопля, рис, хліб грубого помолу. Велика
кількість клітковини, що міститься в овочах, сповільнює всмоктування і практично
не впливає на рівень глікемії. Перевагу у харчуванні слід надавати овочам з
глікемічним індексом менше 30% (капуста, салат, кабачки, морква, баклажани,
солодкий перець та інше).
Кількість вуглеводів (ХО), необхідних людині залежно від віку наведені в
таблиці 5.
Інтенсифікована інсулінотерапія дає можливість вільно розподіляти ХО та
комбінувати різні продукти (таблиця
6).
Слід зазначити відмінності в дієті, які виникають у хворих, переведених на
аналоги інсуліну тривалої та ультракороткої дії: потреба в додаткових перекусах
відпадає, а час основних прийомів їжі можна переносити, залежно від режиму дня,
на зручний для хворої дитини або підлітка час. Кількість ХО на основні прийоми
їжі при цьому зростає, а на 2-ий сніданок, полуденок та 2-у вечерю зменшується
до 0,5-1 ХО. Особливо це зручно для студентів і старшокласників. Проте необхідне
дотримання жорсткої умови: кількість хлібних одиниць, що поглинаються на
сніданок, обід, вечерю щодня залишається незмінною і не повинно перевищувати 7-8
XО.
Поряд з дієтою, фізичне навантаження сприяє покращенню вуглеводного, білкового
та жирового обміну в організмі людини.
Інтенсивне фізичне навантаження підвищує чутливість інсулінових рецепторів до
інсуліну, що сприяє зниженню рівня глюкози в крові. По відношенню до цукрового
діабету всі види фізичних навантажень можна розмежувати на короткочасні й
тривалі.
При різних видах фізичного навантаження поведінка хворого з цукровим діабетом
буде різною: існує велика вірогідність виникнення гіпоглікемії під час фізичного
навантаження, через що потрібно ретельно контролювати рівень цукру в крові, за
необхідності робити додаткові прийоми їжі.
Диспансерне спостереження, діагностичні дослідження і консультації
Обстеження в умовах стаціонарного дитячого відділення – 1 раз на рік,
якщо немає ускладнень; за наявності ускладнень – 1 раз на 6 міс. Огляд
педіатра-ендокринолога – 1 разів на місяць. Клінічний (розгорнутий) аналіз крові
й сечі – за показаннями, але не рідше 2 раз на рік; ацетон сечі – за показаннями;
глюкоза крові –
5 разів на день (при маніфестації захворювання та при декомпенсації) – щоденно;
глюкоза сечі – 4-5 разів на день (при маніфестації захворювання та при
декомпенсації); біохімічний аналіз крові – 1 раз на рік; НвАІc –1 раз на 3 міс;
МАУ трикратно – 1 раз на рік через 5 років від початку діабету; оцінка фізичного
й статевого розвитку – 2 рази на рік; ЕКГ, РВГ ніг, ФГОГК – 1 раз на рік; огляд
окуліста – 1 раз на рік, при раптовому погіршенні зору – терміново. Диспансерний
нагляд – протягом усього життя.
|
|
