|
Хронический вирусный гепатит D
МКБ-10: В18.8
Общая информация
Хронический вирусный гепатит D (ХВГD) – патологический процесс, протекающий в виде ко- или суперинфекции у лиц с ХВГВ.
Эпидемиология
HDV-инфекция имеет географические различия. Наиболее широко распространена в странах Средиземноморского бассейна, Тайвани, бассейне Амазонки. Пути передачи и группы риска сходны с HВV-инфекцией. Считается, что около 5% носителей HBsAg коинфицированы HDV.
Этиология
Вирус гепатита D (HDV) – дефектный РНК-содержащий вирус, проявляющий свои патогенные свойства только при наличии HВV. HDV является уникальным вирусом, т.к. он является самым мелким вирусом, инфицирующим млекопитающих и единственным, имеющим циркулярную РНК. Существуют три основных генотипа вируса: I, II и III. При III генотипе выделяют подтипы, которые обозначают латинскими буквами a, b, c. В Украине, как и во всем мире, превалирует I генотип.
Патогенез
Предполагается ведущая роль иммуноопосредованного лизиса инфицированных гепатоцитов, при этом не исключается возможность прямого цитопатического действия вируса. При ХВГD наблюдается преимущественно Th2-клеточный CD4+ ответ и слабый CD8+ цитотоксический ответ.
Классификация
Общепринятая классификация отсутствует. В диагнозе указывают выявленные маркеры HBV и HDV-инфекции, биохимическую и/или гистологическую активность, индекс фиброза.
Клиническая картина
В случае одновременного заражения HВV и HDV, диагностируют коинфекцию (5-10% случаев). При инфицировании HDV пациента с ХВГВ, говорят о суперинфекции (90-95%). HDV-инфекция может протекать как в виде тяжелого гепатита, так и без клинических проявлений. У пациентов с коинфекцией течение заболевания более благоприятное, хронизация происходит только у 2% пациентов. В случае же суперинфекции, хронизация отмечается у 90%. У таких пациентов высокий риск развития печеночной недостаточности, фульминантного гепатита. Характерно острое начало с лихорадкой, абдоминально-болевым синдромом, развитием отечно-асцитического синдрома. У большинства больных (70%) ХВГD быстро приводит к развитию цирроза. После формирования цирроза вероятность возникновения ГЦК на протяжении 10 лет достигает 40%.
Установлено, что I генотип характеризуется различными вариантами течения – от мягкого до тяжелого, быстропрогрессирующего; II генотип – мягким, главным образом, не прогрессирующим течением; для III генотипа характерно непрерывно прогрессирующее течение с быстрым исходом в цирроз печени.
Диагностика
Специфических жалоб нет.
Анамнез
Наличие ХВГВ.
Физикальные данные
Физикальное обследование у 70-80% больных выявляет признаки цирроза печени уже через 3-5 лет после инфицирования.
Спектр лабораторных и инструментальных исследований
См. раздел «Хронический вирусный гепатит В».
Для уточнения первичности HDV-инфекции определяют антитела к HDAg (табл. 3).
Гистологические изменения схожи с изолированным ХВГВ. О наличии ХВГD могут свидетельствовать значительные воспалительные и некротические изменения в дольках, в сочетании с выраженным перипортальным гепатитом.
Дифференциальная диагностика
См. раздел «Хронический вирусный гепатит В».
Консультации других специалистов
См. раздел «Хронический вирусный гепатит В».
Лечение
Цели:
- нормализация активности сывороточных трансаминаз;
- элиминация сывороточной HDV-PHK;
- улучшение гистологической структуры печени.
Уровень лечения
См. раздел «Хронический вирусный гепатит В».
Немедикаментозное лечение
См. раздел «Хронический вирусный гепатит В».
Медикаментозное лечение
На сегодняшний день эффективность относительно лечения вирусного гепатита D доказана только для ИНФ-a. Наибольшая эффективность терапии может быть достигнута при использовании ИНФ-a в дозе 9-10 MU 3 раза в неделю на протяжении 48 недель. Нормализация АлАТ происходит у 71% пациентов к концу лечения и у 50% – в течение последующих 6 месяцев. Стойкий ответ наблюдается только у половины больных, однако после прекращения лечения рецидив возникает у 2/3 пациентов. Сероконверсия HbsAg наблюдается у 10-15%, что расценивается как полное излечение. При этом интерферон полностью не подавляет репликацию ДНК. Если пациент ответил на 48-недельный курс терапии, лечение ИНФ-a целесообразно продолжать как можно дольше.
Прогноз
ХВГ D редко вылечивается, чаще отмечено снижение трансфераземии и улучшение гистологической картины. Присоединение HDV-инфекции к ХВГВ ведёт к формированию цирроза печени у 80-85% больных через 3-5 лет, при этом декомпенсация функции печени нередко наступает значительно позже – через 10 лет и более. После проведения полного курса противовирусной терапии частота рецидивов может превышать 90%, однако у большинства пациентов лечение позволяет существенно улучшить биохимические и гистологические показатели. Летальность ХВГB D в 3 раза превышает этот показатель при ХВГB.
Профилактика
Используют меры иммунопрофилактики, направленные против HBV-инфекции.
|
|