Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Медичні довідники серії «Бібліотека «Здоров'я України» Контакт Карта сайту
Професійно лікарю-практику

Содержание

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 2)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Железодефицитная анемия

МКБ-10: D50

Общая информация

Железодефицитная анемия – заболевание, обусловленное истощением запасов железа в организме, что влечет за собой нарушение синтеза железосодержащих белков. Заболевание проявляется снижением концентрации гемоглобина в крови и трофическими расстройствами в тканях.

Обмен железа
Общее количество железа в организме взрослого человека (мужчины с массой тела 70 кг) составляет 4-5 г. Основное количество железа организма входит в состав гема (гемоглобин, миоглобин, цитохромы). Часть железа запасается в виде ферритина (гепатоциты, макрофаги костного мозга, селезёнка) и гемосидерина (клетки Купфера, макрофаги костного мозга). Некоторое количество находится в лабильном состоянии, в связи с трансферрином. Большая часть железа, необходимого для синтеза гема, освобождается из разрушенных эритроцитов, 5% железа для эритропоэза поступает извне.
Источники железа
Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Отсюда трансферрин переносит железо в красный костный мозг и печень. Железо поступает в эритробласты, а свободный трансферрин возвращается в плазму. При разрушении эритроцитов в селезёнке, печени и костном мозге высвобождаемое из гема железо трансферрин транспортирует в костный мозг; часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина (так называемое резервное железо). Железо экскретируется при десквамации эпителия кожи, слизистых оболочек; с калом.

Эпидемиология
Встречается у 10-30% взрослого населения; это наиболее распространённая форма анемии (80-90%). У женщин железодефицитная анемия возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам, до 20% женщин страдают железодефицитной анемией.

Этиология
Наиболее важной причиной является кровопотеря. Основные причины кровопотерь:
- гиперполименорея;
- роды;
- хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки; опухоли желудочно-кишечного тракта; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; эзофагит; эрозивный гастрит; болезнь Крона; дивертикулез, геморрой;
- кровопотери, связанные с приемом лекарственных препаратов: аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов;
- носовые кровотечения: гематурия; кровохарканье; кровотечения в замкнутые полости тела;
- донорство;
- острые кровопотери: операции, ранения, травмы;
- алиментарная железодефицитная анемия развивается при уменьшении в пищевом рационе продуктов, содержащих железо;
- нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте: резекция желудка и/или кишечника, гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит, синдром мальабсорбции;
- увеличение потребности организма в железе: у детей, при беременности, глистные инвазии;
- опухоли: например, гипернефрома, рак мочевого пузыря;
- другие причины: пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемосидероз лёгкого.

Патогенез
Истощение запасов железа ведет к уменьшению синтеза гемоглобина в костном мозге, что приводит к снижению его концентрации, а затем – и концентрации эритроцитов в единице объема крови. Адаптационными механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное высвобождение кислорода в тканях (вследствие сниженной активности железосодержащих ферментов). При тяжелом дефиците железа могут развиться неврологические нарушения, извращение вкусовых ощущений и восприятия запахов, трофические нарушения (повышенная ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит и атрофический глоссит).
Патоморфология костного мозга
Картина гемопоэза в костном мозге мало чем отличается от таковой у здоровых лиц. Может иметь место небольшая гиперплазия эритроидного ростка. Выявляется резкое снижение или полное отсутствие запасов железа в стромальных и макрофагальных элементах костного мозга, а также резкое уменьшение количества сидеробластов.

Диагностика

Жалобы
- Анемический синдром: слабость, головокружение, обмороки, сердцебиение, одышка;
- сидеропенический синдром: сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос;
- характерно изменение вкуса, пристрастие к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника;
- отмечается пристрастие к запаху бензина, керосина, ацетона, сырой глины, извести;
- неврологические нарушения: головная боль, парестезии, нарушение глотания твердой пищи, недержание мочи.

Анамнез
Расспросить о:
- недавних кровотечениях;
- недавно появившейся бледности;
- выраженности менструальных кровотечений;
- соблюдении диеты и употреблении алкоголя;
- снижении массы тела;
- контакте с тяжёлыми металлами (свинец);
- наличии анемии в семейном анамнезе;
- наличии в анамнезе гастрэктомии (при подозрении на дефицит витамина В12) или резекции кишечника;
- патологических симптомах со стороны верхних отделов ЖКТ: дисфагия, изжога, тошнота, рвота.

Физикальное обследование
Бледность кожи и слизистых оболочек, кожа сухая, истонченная; ногти уплощаются, а иногда становятся вогнутыми (ложкообразными) – койлонихии; ангулярный стоматит в углах губ; покраснение языка, сглаженность его сосочков.

Обязательные лабораторные исследования
- Гематологические показатели: гемоглобин ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л – у мужчин, уровень цветного показателя снижен до 0,6-0,7, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Анемия носит гипохромный (микроцитарный) характер. Количество ретикулоцитов – в пределах нормы. Количество лейкоцитов, тромбоцитов и характер лейкоцитарной формулы не изменены. При тяжелом дефиците железа могут отмечаться легкая нейтропения и (реже) тромбоцитопения;
- биохимические показатели: определение уровня железа сыворотки крови (менее 12 мкмоль/л), ферритина и насыщенных трансферритинов, общей
железосвязывающей способности сыворотки (более 85 мкмоль/л), десфераловый тест (выделение железа с мочой) – ниже 0,2 мг/сут;
- морфологическая картина костного мозга: значительное снижение количества сидеробластов – костномозговых предшественников эритроцитов, содержащих гранулы железа. Отсутствуют признаки депонирования железа в костном мозге.
Процесс диагностики включает поиски источника кровопотери: инструментальные исследования желудочно-кишечного тракта (эзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия и колоноскопия), реакцию Грегерсена, у женщин – консультацию гинеколога.

Дифференциальный диагноз
Необходимо проводить с другими вариантами гипохромных анемий: талассемией; анемиями при хронических воспалительных заболеваниях.

Лечение

Цели лечения: уменьшение симптоматики, вызванной анемией, и достижение нормальных показателей гемоглобина. Важным является установление и ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.

Показания к госпитализации
- Выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы;
- плохо переносимая слабость;
- необходимость выявления источников кровотечения;
- лечение острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта;
- лечение застойной сердечной недостаточности.
Для лечения используют только лекарственные формы железа. Диета играет вспомогательную роль. Витамины неэффективны. Выделяют две группы препаратов железа:
- пероральные (фенюльс, сорбифер дурулес, ферро-градумет, ферроплекс и др.);
- парентеральные (ферковен, феррум лек, фербитол, жектофер).
Железа сульфат назначают по 300 мг 3 раза в сутки внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки). При непереносимости железа сульфата можно назначить железа глюконат или железа фумарат.
Показания к терапии парентеральным железом:
- непереносимость пероральных препаратов;
- нарушение всасывания железа;
- необходимость срочного повышения уровня гемоглобина (роды, операции).
Осложнения: аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока, абсцессы. При адекватной терапии через 5-7 дней в крови наблюдается ретикулоцитоз; через 2 недели возрастает уровень гемоглобина, а его нормализация – происходит в течение 2 месяцев. После этого рекомендован переход на поддерживающую дозу, в 2 раза меньше лечебной (4-6 месяцев). Если не ликвидирован источник кровотечения – рекомендуют ежемесячно 7-дневные курсы лечебными дозами с профилактической целью.

Дальнейшее ведение пациентов
Контроль содержания гемоглобина в крови ежемесячно после нормализации его концентрации и концентрации сывороточного железа.

Прогноз
При правильном лечении прогноз при железодефицитной анемии благоприятный.

Профилактика

Профилактика включает:
- рациональное питание с адекватным содержанием железа;
- лечение заболеваний, ведущих к хронической потере крови;
- лечение анемии беременных;
- естественное вскармливание детей.


Лекарственные средства

Ferrous sulfate (Железа сульфат)

Довідники Корисне Інформація

Гастроентеролог

Ендокринолог

Педіатр

Сімейний лікар

Дерматолог. Венеролог

Пульмонолог. Фтизіатр

Гінеколог

Дитячий ендокринолог

Офтальмолог

Лабораторні тести

Терапевт (том 1)

Терапевт (том 2)

Дільничний педіатр

Кардіолог

Травматолог

Алерголог

Невідкладні стани

Дитячий гастроентеролог

Дитячий інфекціоніст

Імунолог

Антимікробна терапія

Добове моніторування ЕКГ

Хірург

Психіатр

Дитячий пульмонолог

Інфекціоніст

Стоматолог

Уролог

Клінічний досвід

Референтні норми аналізів

Лікарські засоби

Анкета читача

Про нас

Реклама в довідниках

Наші проєкти

Контакти

Сайт для лікарів та медпрацівників
Умови використання