Тубулоинтерстициальный нефрит

МКБ-10: N10-N12

Общая информация

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) – гетерогенная группа неспецифических поражений канальцев и интерстициальной ткани почки с распространением воспалительного процесса на все структуры почечной ткани инфекционного, аллергического или токсичного генеза и может быть острым или хроническим.

Эпидемиология
Частота встречаемости ТИН составляет 0,7 случаев на 100000 населения. Как правило, острый ТИН является основной причиной «неизвестной почечной недостаточности» с сохраненным диурезом и нормальными размерами почек. Заболевание почек с поражением исключительно канальцев и итерстиция составляет 20-40% случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) и в 10-25% становится причиной острой почечной недостаточности (ОПН). Мужчины и женщины болеют острым ТИН с одинаковой частотой при следующем распределении больных по возрасту: 1/4 – меньше 20 лет, 1/3 – 20-40 лет, и 1/3 – свыше 40 лет, что свидетельствует об отсутствии возрастной градации относительно частоты заболевания.

Этиология
Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом.
ХИН – полиэтиологическое заболевание. Он может быть следствием неизлеченного, либо своевременно не диагностированного, ОИН. Однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причины его возникновения самые разнообразные – следствие медикаментозных, бытовых и производственных интоксикаций, радиационные воздействия, метаболические нарушения, инфекции, иммунные сдвиги в организме и т.п. Среди перечисленных и многих других этиологических факторов ведущая роль в возникновении ХИН принадлежит длительному употреблению (злоупотреблению) лекарственных средств, из которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, амидопирин, бутадион и др.), а в последние годы – нестероидные противовоспалительные средства (НПВС (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.)).

Патогенез
Острый интерстициальный нефрит
Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об его иммунном генезе. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Шулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами, с участием IgG и IgM и комплемента, с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и, как следствие этого, – повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией) в корковом веществе почек, а с другой – повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается. Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

Хронический интерстициальный нефрит
Полагают, что ХИН имеет свои особенности в зависимости от причины, вызвавшей это заболевание. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и др.) оказывают прямое повреждающее действие на клетки канальцевого эпителия, вызывая дистрофические изменения в них с последующим отторжением. В то же время, нет убедительных доказательств в пользу прямого нефротоксического действия фенацетина на канальцевые структуры почек. Существует мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена – парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина, главным образом, метгемоглобина, образующихся под влиянием фенацетина.
При длительном воздействии анальгетиков и НПВС на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, приводящие к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и стойким изменениям в структуре и функции тубулярного аппарата почек. В частности, ацетилсалициловая кислота оказывает токсическое воздействие на ферментные системы канальцевого эпителия на уровне мозгового слоя. В патогенезе анальгетической нефропатии существенную роль играет также ишемия почек, возникающая в результате вазоконстрикции, которая, в свою очередь, обусловлена угнетением анальгетиками синтеза простагландинов. Кроме того, анальгетики способны вызывать и некротические изменения в мозговом веществе почек, главным образом, в зоне почечных сосочков. Воспалительный процесс начинается именно с этой зоны, а затем уже распространяется на другие отделы медуллярного слоя и корковое вещество. При этом возможно развитие как папиллярного некроза, так и папиллярного склероза. Чаще наблюдается папиллярный некроз, проявляющийся развитием острого ишемического инфаркта концевой или средней части сосочка. Образующиеся фрагменты распада почечного сосочка могут вызывать обструкцию мочеточника, с последующим развитием гидронефроза. Папиллярный некроз может осложняться инфекцией или проявляться абактериальным воспалением. При этом раньше и в наибольшей степени в патологический процесс вовлекаются петли нефрона и прямые сосуды, что приводит к развитию медуллярной дисфункции с нарушением концентрирования мочи и электролитного обмена, с последующим развитием дегидратации организма.
В происхождении ХИН существенное значение имеет и состояние реактивности организма, его индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам, в пользу чего свидетельствует тот факт, что заболевание это развивается далеко не у всех, кто длительно употребляет фенацетин или другие анальгетики. Не исключается возможность и аутоиммунного генеза ХИН в результате образования комплексов «лекарственный препарат + белок ткани почки», обладающих антигенными свойствами. Иммунные сдвиги при ХИН проявляются также уменьшением абсолютного количества и изменением функционального состояния Т-лимфоцитов, снижением способности к бласттрансформации. В крови таких больных обнаруживают повышение уровня IgG и IgM. Однако антитела к базальным мембранам канальцев выявляются в крови относительно редко (примерно у 7% больных), а иммунные комплексы в почечной ткани – еще реже. При фенацетиновом ХИН они вообще не обнаруживаются.

Классификация

По МКБ-10:
- N10 – острый тубулоинтерстициальный нефрит;
- N11 – хронический тубулоинтерстициальный нефрит;
- N12 – неуточненный острый или хронический тубулоинтерстициальный нефрит.
Общепринятая классификация тубулоинтерстициального нефрита согласована со статистической классификацией болезней МКБ-10 и была принята II национальным съездом нефрологов Украины (Харьков, 2005 год).

Диагностика

Диагноз острого интерстициального нефрита ставится на основе совокупности признаков:
- развитие почечной недостаточности, часто – при идентификации возможного этиологического фактора (употребление лекарственных препаратов, после инфекционного заболевания и т.д.);
- острое начало (через 3-5 дней после возможного воздействия этиологического фактора);
- отсутствие фазы олигоанурии;
- наличие мочевого синдрома (протеинурии, гематурии);
- гипоизостенурия до развития почечной недостаточности;
- рост уровня креатинина на фоне сохраненного диуреза или полиурии;
- отсутствие других причин острой почечной недостаточности: сепсис, аборт и т.п.
- отсутствие гиперкалиемии, характерной для острой почечной недостаточности.

Жалобы
У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда – полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев, уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи, вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН.
Субъективные симптомы ХИН неспецифичны, развиваются исподволь и нарастают постепенно. Это жалобы на общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Позже появляются ноющие боли в поясничной области, жажда, сухость во рту, частые позывы к мочеиспусканию, увеличение суточного количества мочи.

Обязательные лабораторные исследования
- Общий анализ крови (лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево, эозинофилия, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), проводится еженедельно до 1 месяца;
- биохимический анализ крови (повышение a2- и b-глобулинов, креатинина и мочевины), до 2 раз в месяц;
- общий анализ мочи (протеинурия в пределах 1-3 г/сутки, гематурия – 10-30 эритроцитов в поле зрения, лейкоцитурия – 10-20 экземпляров в поле зрения, уменьшение относительной плотности мочи), до 2 раз в месяц;
- суточная экскреция белка в моче, до 2 раз в месяц;
- анализ мочи по Нечипоренко, до 2 раз в месяц;
- анализ мочи по Зимницкому.

Обязательные инструментальные исследования
- Ультразвуковое исследование почек (почки увеличены в размерах, особенно в толщину) с импульсной допплерографией;
- контроль АД;
- электрокардиография;
- ультразвуковое исследование внутренних органов.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования
- Бактериологический посев мочи;
- концентрация уратов, фосфатов, оксалатов в крови и моче;
- биохимический анализ мочи (повышение концентрации натрия и аммония);
- иммунологические исследования (повышение уровня IgЕ, понижение уровня комплемента в крови, повышение екскреции секреторного IgA);
- радиоизотопное исследование почек;
- биопсия почки.

Дифференциальный диагноз
При дифференциальной диагностике ОИН, прежде всего, необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит. В отличие от ОИН, острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней, либо 2-4 недели, после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т.е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время, у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, которая обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.
Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.
В отличие от ОИН, для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки, в большинстве случаев, позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное недеструктивное воспаление интерстициальной ткани и канальцевого аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Консультации других специалистов
- Оториноларинголога: определение источника возможной инфекции;
- окулиста: картина глазного дна;
- стоматолога: определение источника возможной инфекции;
- гастроэнтеролога: переносимость назначаемых препаратов;
- инфекциониста: определение источника возможной инфекции;
- кардиолога: определение изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
- гематолога;
- эндокринолога;
- уролога;
- гинеколога: определение источника возможной инфекции.

Лечение

Режим
В периоде развернутых клинических проявлений – постельный щадящий режим на протяжении, по меньшей мере, недели от начала заболевания (или обострения). Расширение режима (комнатный) – при уменьшении активности патологического процесса. Период ремиссии – общий режим по возрасту, с ограничением продолжительных ортостатических нагрузок и исключением переохлаждений. Противопоказаны физическая и психическая перегрузки, переохлаждения.

Диетотерапия
Диета №7 с ограничением острой пищи, приправ, кухонной соли. При развитии хронической почечной недостаточности – ограничение белка.
Лечение должно проводиться в специализированном нефрологическом стационаре. Оно состоит в выявлении и устранении причины и в выводе из организма препарата, который послужил причиной болезни.
Острый тубулоинтерстициальный нефрит с развитием острой почечной недостаточности часто нуждается в неотложной терапии, аналогичной посиндромной терапии острой почечной недостаточности, коррекции водно-электролитных нарушений, кислотно-щелочного равновесия, применения десенсибилизирующих средств, при условии иммунного генеза заболевания. Необходимо отменить лекарство, которое вызвало заболевание.
Если острый тубулоинтерстициальный нефрит возник в результате микробно-токсичного действия, необходимо применение терапии, в зависимости от возбудителя.

При вирусной инфекции – противовирусные препараты:
- метисазон – по 0,6 г до 2 раз в сутки;
- ацикловир – 0,2 г до 5 раз в сутки;
- рибавирин – 0,2 г до 4 раз в сутки;
- римантадин – 0,05 г до 8 раз в сутки.

При бактериальной инфекции
- антибиотики:
1) для перорального приема:
- норфлоксацин – 0,4 г 2 раза в сутки;
- ципрофлоксацин – 0,5 г 2 раза в сутки;
- левофлоксацин – 0,25 г 1 раз в сутки;
- пефлоксацин – 0,4 г 2 раза в сутки;
- амоксицилин/клавуланат – 0,625 г каждые 8 часов;
- цефтибутен – 0,4 г 1 раз в сутки;
- цефаклор – 0,5 г 3 раза в сутки;
- цефуроксим – 0,5 г 3 раза в сутки;
- цефиксим – 0,4 г 1-2 раза в сутки, курс на протяжении 10-14 суток;
2) для парентерального назначения:
- левофлоксацин – 0,5 г 1 раз в сутки;
- пефлоксацин – 0,4 г 2 раза в сутки;
- амоксицилин/клавуланат – 1,2 г каждые 8 часов;
- ампицилин/сульбактам – 3,0 г 4 раза в сутки;
- цефуроксим – 1,5 г каждые 8 часов;
- цефоперазон – 2 г каждые 8 часов;
- цефтриаксон – 2,0 г 2 раза в сутки;
- имипенем, меропенем – 0,5 г каждые 8 часов.
Курс – до нормализации температуры.
Не назначать нефротоксичных препаратов, которые сами по себе могут вызвать развитие тубулоинтерстициального нефрита.
В случае абортивной и острой форм назначают десенсибилизирующую терапию:
- глюконат кальция – до 3 г в день;
- аскорбиновую кислоту – 0,2 г 3 раза/день;
- рутин – 0,02-0,05 г 2-3 раза/день.
При токсико-алергическом тубулоинтерстициальном нефрите назначают
- глюкокортикоиды:
- преднизолон – по 30-40 мг в день на протяжении 5-10 дней;
- антигистаминные препараты:
- тавегил – по 0,001 г 3 раза в сутки;
- димедрол – по 0,05 г 3 раза в сутки.
При аутоиммунном генезе тубулоинтерстициального нефрита оправдано назначение продолжительного курса глюкокортикоидов, в комбинации с цитостатиками.
В случаях передозировки лекарства или их кумуляции, при отравлениях для быстрого вывода препарата и его метаболитов применяют гемосорбцию, плазмаферез, антидоты:
- 5% унитиол – 1 мл/10 кг массы внутримышечно на протяжении 5-7 дней;
- 10% трилон В – по 20-40 мл раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно 5-7дней.
Лечение, прежде всего, должно быть направлено на устранение причин острой почечной недостаточности. В случае нарушения гемодинамики (коллапс, шок) проводят противошоковую терапию с устранением гипотонии и дегидратации. При острых отравлениях лечение дополняют средствами вывода яда из организма:
- промывание желудка;
- инфузионная терапия;
- форсированный диурез;
- гемодиализ;
- гемосорбция;
- плазмаферез;
- перитонеальний диализ.
При наличии массивного внутрисосудистого гемолиза, необходимо переливание крови, плазмаферез с замещением плазмой или раствором альбумина. Если причиной острой почечной недостаточности есть бактериальный шок, кроме противошокового лечения, назначают антибиотики. Нужна хирургическая санация острой инфекции (раскрытие раны, ее дренаж).
Терапия анурической стадии острой почечной недостаточности представляет собой комплексную программу, которая должна быть направлена на:
- коррекцию гомеостаза;
- выбор оптимального лечения основного заболевания и острой почечной недостаточности, в зависимости от ее причины, формы, стадии и степени тяжести;
- профилактику и лечение осложнений острой почечной недостаточности.
Водный баланс в олигоанурической стадии контролируют объемом введенной жидкости и выделенной мочи. Диурез, при условии отсутствия гиповолемии, стимулируют внутривенным введением диуретиков. Обязательным условием назначения диуретиков при острой почечной недостаточности есть уровень систолического артериального давления выше 60-70 мм рт.ст. Если анурия длится не больше 24 ч, показано введение 200 мл 20% раствора манитола с 400-800 мг лазикса. При отсутствии эффекта нужно назначить:
- допамин – 3-5 мкг/кг/мин;
- фуросемид – по 10-15 мг/кг/ч.
Инфузия осуществляется 6-24 ч. Если лечение неэффективно, необходимо применение гемодиализа.
С целью снижения белкового катаболизма, при условии инфузионной терапии, используют

растворы глюкозы:
- 10% раствора глюкозы – до 500,0 мл с 24 ЕД инсулина; аминокислотные препараты:
- инфезол 40 – до 6-8 мл/кг в сутки;
- аминоплазмаль гепа – до 6-8 мл/кг в сутки;
- гепасол – до 6-8 мл/кг в сутки;

жировые эмульсии:
- липофундин – до 500,0 мл в сутки.
Кроме центрального венозного давления, возможным показателем контроля объема гидратации больного может быть ежесуточный контроль веса больного. Колебание массы тела через сутки не должны превышать 0,5-1% исходных значений.

Коррекция электролитного баланса
Проводится на основании показаний концентрации калия, натрия, кальция, магния и хлора. С целью предотвращения гиперкалиемии, из пищевого рациона изымают продукты с высоким содержимым калия (картофель, сливы, абрикосы, виноград, урюк, и т.п.). При угрозе гиперкалиемии больным вводят медленно, под контролем частоты пульса, внутривенно 20 мг/кг массы тела глюконат кальция (функционального антагониста К+). Доза может быть увеличена вдвое на протяжении суток. Эффект проявляется через 30-60 мин. Для интестинального удаления калия возможным есть применение калийобменной смолы 0,5-1,0 мг/кг массы, в комплексе с 70% раствором сорбитола 0,5 мл/кг перорально или 1,0-1,5 мл/кг ректально. Значительная гиперкалиемия (6 ммоль/л и выше) является абсолютным показанием к проведению гемодиализа.

Коррекция ацидоза
Промывание желудка и кишечника щелочными растворами, назначение щелочных вод, применение раствора лактата натрия или гидрокарбоната натрия (3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы в сутки за 4-6 раз).

Улучшение микроциркуляции
Необходимо назначить гепарин (20000-30000 ЕД в сутки под контролем времени свертывания крови), трентал внутренне в дозе 3-5-8 мг/кг/в сутки.
Если продолжается олигурия, симптомы уремии нарастают, консервативное лечение безуспешное на протяжении 5-7 суток, отмечается повышение уровня калия свыше 6,5 ммоль/л, метаболический ацидоз, который не поддается коррекции, уровень креатинина превышает 0,7 ммоль/л, нарастает гипергидратация с клиническими и рентгенологическими проявлениями отека легких – применяют гемодиализ.
Своевременное использование гемодиализа предотвращает развитие тяжелых осложнений острой почечной недостаточности. В случае синдрома продолжительного сдавления тканей, отравления нефротоксическими веществами, которые диализируются (этиловый и метиловый алкоголь, барбитураты), необходимо срочно проводить гемодиализ. Цель гемодиализа – поддержка нулевого водного баланса, коррекция електролитов и кислотно-щелочного равновесия.
При отсутствии аппаратуры для гемодиализа, а также при наличии противопоказаний (тромбоэмболическая болезнь, кровоизлияние в мозг, желудочно-кишечное кровотечение) для лечения острой почечной недостаточности применяют перитонеальный диализ или кишечный диализ (удаление чрезмерной жидкости путем создания медикаментозной диареи).
При гипервитаминозе D назначается инфузионная терапия глюкокортикоидов:
- гидрокортизон – до 500 мг в сутки внутривенно или
- преднизолон – до 300 мг в сутки внутривенно или
- дексаметазон – до 24 мг в сутки внутривенно;
- витамин A – в дозе до 100000 МЕ внутрь;
- унитиол в виде 5% раствора – 1-2 мл/10 кг массы внутримышечно на протяжении 5-7 дней;
- тиреокальцитонин.
Диуретики не назначают при азотемии на фоне полиурии, поскольку они усугубляют гипонатриемию. Назначаются дезагреганты и ангиопротекторы:
- дипиридамол (курантил) – в дозе 3-5 мг/кг/в сутки ежедневно (суточная доза – 200-400 мг) на протяжении 1-6 месяцев;
- пентоксифилин (трентал или агапурин) – внутривенно или внутрь в дозе
3-5-8 мг/кг в сутки в течение 2-4 недель.
При всех вариантах тубулоинтерстициального нефрита показана фитотерапия с целью улучшения уро- и лимфодинамики, уменьшения асептического воспаления (мать-и-мачеха, мята, овес) на протяжении 2 недель каждого месяца; стимуляторы иммунитета (лизоцим, продигиозан); применяются препараты, поддерживающие почечный плазмоток (липин), витаминные препараты.

Критерии эффективности лечения
- Выздоровление – полная нормализация показателей;
- полная клинико-лабораторная ремиссия – полная нормализация показателей;
- частичная клинико-лабораторная ремиссия – отсутствие отеков, нормализация уровня холестерина крови, тенденция к нормализации показателей протеинограммы, уменьшение протеинурии;
- без эффекта – отсутствие положительной динамики клинико-лабораторных показателей.

Критерии эффективности терапии определяются:
- продолжительностью ремиссии;
- признаками хронизации тубулоинтерстициального нефрита;
- скоростью прогрессирования тубулоинтерстициального нефрита и развитием хронической почечной недостаточности;
- качеством жизни пациента;
- продолжительностью жизни пациента.

Диспансерное наблюдение
Проводится нефрологом поликлиники для установления характера течения заболевания (стабильный, прогрессирующий) на основании периодических (дважды на год) осмотров больного, динамики анализов мочи, крови, определение функционального состояния почек.
Необходимо освободить больного от прививок, рекомендовать уменьшить физические и психические перегрузки, проводить санацию хронических очагов инфекции. Продолжительность диспансерного наблюдения после острого интерстициального нефрита – 5 лет. Обязательно следует обследовать больного после респираторных инфекций, травм, переохлаждений и т.п. Больным противопоказана работа во вредных условиях. После острого тубулоинтерстицильного нефрита целесообразно освобождение от перегрузок и обеспечение щадящего режима не меньше чем на 3-4 месяца. Трудоспособность у больных, которые выздоровели, полностью восстанавливается.
В случае хронической почечной недостаточности, частота обследований больного увеличивается до 4-6 раз в год.