Хроническая почечная недостаточность

МКБ-10: N18, N19

Общая информация

Существуют различные определения хронической почечной недостаточности (ХПН), однако суть любого из них сводится к развитию характерного клинико-лабораторного комплекса, возникшего в результате прогрессирующей утраты всех почечных функций.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это утрата гомеостатических функций почек на фоне почечного заболевания на протяжении более чем 3 месяцев: снижение клубочковой фильтрации и относительной плотности (осмолярности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, фосфора, магния и алюминия сыворотки крови, снижение кальция крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз), развитие анемии и артериальной гипертензии.

Эпидемиология
Проблема ХПН активно разрабатывается на протяжении нескольких десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Так, по данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн. населения. Распространенность этой патологии в нашей стране составляет 212 на 1 млн. населения среди больных старше 15 лет. Среди причин летальности ХПН занимает одиннадцатое место.

Этиология
ХПН имеет в своей основе единый морфологический эквивалент – нефросклероз. Нет такой формы патологии почек, которая потенциально не могла бы привести к развитию нефросклероза, а, следовательно, и почечной недостаточности. Таким образом, ХПН – исход любого хронического заболевания почек.
К ХПН могут привести первичные заболевания почек, а также вторичное их поражение в результате длительно существующего хронического заболевания органов и систем. Непосредственное повреждение паренхимы (первичное или вторичное), приводящее к ХПН, условно делится на заболевания с преимущественным поражением клубочкового аппарата или канальцевой системы, или на их сочетание. Среди клубочковых нефропатий наиболее частым является хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, волчаночный нефрит. Более редкими причинами ХПН с поражением клубочкового аппарата являются малярия, подагра, затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь. Первичное поражение канальцевой системы, чаще всего, наблюдается при большинстве урологических заболеваний, сопровождаемых нарушением оттока мочи, врожденными и приобретенными тубулопатиями (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, который встречается как самостоятельное наследственное заболевание или сопровождает различные заболевания), отравления лекарствами и токсичными веществами. К вторичным повреждениям паренхимы почек могут привести сосудистые заболевания – поражение почечных артерий, эссенциальная гипертензия (первичный нефроангиосклероз), пороки развития почек и мочевыводящих путей (поликистоз, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников и др.). Хроническое изолированное повреждение любого отдела нефрона фактически является пусковым механизмом развития ХПН, однако в клинической практике поздние стадии ХПН характеризуются нарушением функций и клубочкового, и канальцевого аппарата.

Патогенез
Независимо от этиологического фактора, механизм развития ХПН основан на уменьшении количества действующих нефронов, значительном снижении скорости клубочковой фильтрации в отдельном нефроне и на сочетании этих показателей. Сложные механизмы поражения почек включают в себя многие факторы (нарушение обменных и биохимических процессов, свертывания крови, нарушение пассажа мочи, инфекция, аномальные иммунные процессы), которые при взаимодействии с другими заболеваниями могут привести к ХПН. В развитии ХПН наиболее важным моментом является медленное, скрытое нарушение всех почечных функций, о которых больной обычно не подозревает. Однако современные методы обследования позволяют выявить скрытую стадию, так как изменения, происходящие в организме при нарушении функциональной способности почек, в настоящее время хорошо известны. Это и является важной задачей клинициста, что позволяет ему предпринять профилактические и лечебные мероприятия, направленные на предупреждение преждевременного развития терминальной стадии почечной недостаточности. Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. При прогрессирующей гибели нефронов снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушается водно-электролитный баланс, происходит задержка в организме продуктов метаболизма, органических кислот, фенольных соединений, некоторых пептидов и других веществ, которые обусловливают клиническую картину ХПН и состояние больного. Таким образом, нарушение экскреторной и секреторной функций почек способствует развитию патологических изменений в организме, тяжесть которых зависит от интенсивности гибели нефронов и определяет прогрессирование почечной недостаточности. При ХПН нарушается одна из наиболее важных функций почек – поддержание водно-солевого баланса. Уже на ранних стадиях ХПН, особенно обусловленной заболеваниями с преимущественным поражением канальцевого аппарата, наблюдается нарушение концентрационной способности почек, что проявляется полиурией, никтурией, снижением осмолярности мочи до уровня осмотической концентрации плазмы крови (изостенурия) и при далеко зашедшем поражении – гипостенурией (осмотическая концентрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови). Полиурия, которая носит постоянный характер даже при ограничении жидкости, может быть обусловлена как непосредственным снижением функции канальцев, так и изменением осмотического диуреза. Важной функцией почки является поддержание электролитного баланса, особенно таких ионов, как натрий, калий, кальций, фосфор и др. При ХПН выделение натрия с мочой может быть повышенным и пониженным. У здорового человека 99% фильтруемого через клубочки натрия реабсорбируется в канальцах. Заболевания с преимущественным поражением тубулярноинтерстициальной системы приводят к уменьшению реабсорбции его до 80%, а, следовательно, повышенной его экскреции. Усиление выведения натрия с мочой не зависит от введения его в организм, что особенно опасно при рекомендации в подобных ситуациях больному ограничения приема соли. Однако преобладающее поражение клубочков, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, особенно при сохраненной функции канальцев, может привести к задержке натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме, повышение АД. До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в организме осуществляется за счет выведения его кишечником. Так, при снижении СКФ до 5 мл/мин, около 50% поступившего калия выводится с калом. Повышение калия в плазме может наблюдаться в олигоанурической фазе ХПН, а также при обострении основного заболевания, при повышенном катаболизме. Так как основное количество калия в организме находится во внутриклеточном пространстве (в плазме – около 5 ммоль/л, во внутриклеточной жидкости – около 150 ммоль/л), в некоторых ситуациях (лихорадочное состояние, оперативное вмешательство и др.) на фоне ХПН может возникать гиперкалиемия, угрожающая жизни больного. Состояние гипокалиемии у больных с ХПН наблюдается гораздо реже и может свидетельствовать о дефиците общего калия в организме и резком нарушении секреторной способности дистального отдела канальцев. Нарушения функций клубочкового и канальцевого аппарата уже на ранних стадиях ХПН приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии.

Азотемия
Повышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.
Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.
Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30% от нормального уровня.
Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельствующих о токсичности веществ неизвестной природы, относительная молекулярная масса которых – 100-2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы». Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность.

Анемия
Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия
Остеодистрофия, бусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метаболита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола в обменно-активные формы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах, при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное – с изменением распределения калия вне и внутри клеток.
Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота – гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом – ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном – происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза.

Артериальная гипертензия
В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН, стойкая гинертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления
Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС. Для ХПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эндотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.

Иммунодефицumное состояние
Иммунодефицumное состояние – снижение иммунной реактивности, предрасположенности, к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Классификация

Согласно МКБ-10, ХПН классифицируют таким образом:
N18 Хроническая почечная недостаточность.
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.
N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.
N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.
N19 – Не уточнена почечная недостаточность.

Классификация ХБП и характеристика стадий ХБП, принята на II национальном съезде нефрологов Украины, Харьков, 2005 г.

Диагностика

Диагностика ХПН при известном почечном заболевании несложна. Степень ее, а, следовательно, и тяжесть, определяются нарастанием концентрации креатинина в сыворотке крови и снижением СКФ. Как должно быть ясно из изложенного ранее, очень важно следить за состоянием электролитного, кислотно-основного обменов, своевременно регистрировать нарушения деятельности сердца, легких.
Диагностика ХПН, в основном, лабораторная. Первый симптом – снижение относительной плотности мочи до 1,004-1,011, независимо от величины диуреза. Надо иметь в виду, что наличие сахара и белка в моче может повысить относительную плотность мочи (каждый 1% сахара – на 0,004 и 3 г/л – на 0,01).
Исследование электролитного баланса для установления уровня снижения функции почек малоинформативно. То же можно сказать и в отношении степени анемии, и, тем более, уровня артериального давления.
Очень важными становятся точная оценка функции почек, учет состояния других органов, степень дистрофических процессов в организме при решении вопроса о перспективах пересадки почки.
В общетерапевтической практике можно столкнуться с креатининемией без определённого почечного заболевания. Такое наблюдается при застойной сердечной недостаточности. Обычно креатининемия не превышает 0,6-0,8 ммоль/л. Более значительное повышение может наблюдаться при быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности, например, у больных с осложненным инфарктом миокарда. Особенностью такой креатининемии является необычное сохранение достаточно высокой плотности мочи. Почечная недостаточность возникает при сокращении «почечной квоты» сердечного выброса до 7,8%. Ухудшение почечной гемодинамики связывают с ростом венозного давления, причем снижение почечного кровотока опережает редукцию клубочковой фильтрации, так что фильтрационная фракция обычно повышена. Ухудшение почечной гемодинамики сопровождается перераспределением почечного кровотока. Больше всего страдает наружная часть коркового слоя. Сохранение повышенной плотности мочи связано с замедлением кровотока, особенно в мозговом слое.
Таким образом, необычная для экстраренальных причин «хроническая» креатиниемия без развития диффузного нефросклероза, не сопровождаемая обычной для нее изостенурией, имеет определенное диагностическое и прогностическое значение для кардиальных больных. Специального лечения такая почечная недостаточность не требует. Еще одна особенность снижения функции почек при застойной сердечной недостаточности – появление и нарастание протеинурии. Выделяются, как правило, белки плазмы крови, однако виновником ее является нарушенная канальцевая реабсорбция белка. Гистопатологическая картина такой застойной почки выявляет расширение вен. Клубочки увеличены в размерах, петли капилляров – широкие, содержат эритроциты. Строма почки отечна, канальцы – несколько расширены, их эпителий – в состоянии дистрофии, многие канальцы – с явлениями атрофии. Очаговый интерстициальный фиброз и артериосклероз.

Клинические критерии
Основные проявления:
- симптомы эндогенной интоксикации;
- олигурия;
- отеки;
- тошнота;
- рвота;
- уремический понос.

Возможные проявления:
- артериальная гипертензия;
- макрогематурия или микрогематурия;
- нарушение мочеиспускания;
- зуд кожи;
- кровотечения.

Анамнез
Уже первое общение с больным и выяснение таких данных из анамнеза, как длительность нефрологического заболевания, наличие или отсутствие хронического гломеруло- или пиелонефрита, артериальной гипертензии, длительность этих заболеваний, частота обострений гломеруло- или пиелонефрита, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ранних симптомов ХПН, позволяют заподозрить почечную недостаточность и наметить план диагностических и лечебных мероприятий.
Указание в анамнезе на продолжительность нефрологического заболевания более 5-10 лет дает основание заподозрить наличие почечной недостаточности и выполнить все диагностические исследования, подтверждающие или отвергающие этот диагноз. Анализ исследований показал, что суммарное нарушение функции почек и выявление стадии ХПН возможны при использовании традиционных методов исследования мочи и крови.

Данные физикальноrо обследования
Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.
Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.
Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко – поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.
Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН – сухой или экссудативный перикардит, отек легких.
Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анeмия.
Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).
Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).
Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Ранние клинические признаки ХПН – полиурия и никтурия, гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость. В последующем, с задержкой азотистых шлаков, возникают кожный зуд (иногда – мучительный), носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, подкожные геморрагии; может развиться «уремическая подагра» с болями в суставах, тофусами. Для уремии характерен диспептический синдром – тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к еде, понос. Кожные покровы – бледно-желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки урохромов). Кожа – сухая, со следами расчесов, синяки на руках и ногах; язык – сухой, коричневый. При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии. Задержка натрия приводит к гипертензии, часто – с чертами злокачественности, ретинопатией. Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования уремии, нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с сильным шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Характерна склонность больных к инфекциям; часто отмечаются пневмонии.

Лабораторные критерии
Клинический анализ мочи – протеинурия, гипоизостенурия, цилиндрурия, возможна абактериальная лейкоцитурия, гематурия.

Анализ крови:
клинический – анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возможен умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможна тромбоцитопения;
биохимический – увеличение уровней мочевины, креатинина, остаточного азота в крови, увеличения общих липидов, В-липопротеидов, гиперкалиемия, гипокоагуляция, гипокальциемия, гиперфосфатемия, возможна гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия.

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический, с определением тромбоцитов;
- анализ крови биохимический, с определением уровня креатинина, мочевины, холестерина, протеинограммы, электролитов (калий, кальций, фосфор, натрий, хлор);
- общий анализ мочи;
- определение суточной экскреции белка;
- определение функционального состояния почек (скорость клубочковой фильтрации);
- кислотно-щелочное состояние;
- АЛТ, АСТ;
- билирубин;
- коагулограмма;
- уровень глюкозы крови;
- уровень триглицеридов и холестерина;
- исследование крови на RW и СПИД;
- посев мочи на стерильность;
- определение щелочной фосфатазы крови.

Инструментальные исследования
- Контроль артериального давления;
- исследование глазного дна;
- электрокардиограмма;
- ультразвуковое исследование (УЗИ) мочевой системы с импульсной доплерометрией;
- УЗИ органов брюшной полости;
- рентгенологическое исследование почек, костей, легких.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования
- Ферритин;
- процент (%) насыщенности трансферрина;
- определение паратиреоидного гормона;
- определение экскреции кальция с мочой;
- определение амилазы крови;
- белково-осадочные пробы;
- определение продуктов деградации фибрина в сыворотке крови;
- радионуклидные исследования (непрямая реноангиография, динамическая и статическая реносцинтиграфия);
- пункционная биопсия почки;
- функциональные исследования мочевого пузыря;
- эхоэнцефалограмма;
- эхокардиография с оценкой функционального состояния сердца, допплерография сосудов.

Дифференциальная диагностика
Диагностика ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабораторным изменениям в крови и моче. Единственное, о чем надо всегда помнить: подобная клиника может быть обусловлена обострением ХПН в результате окклюзирующего фактора и развития острого воспалительного процесса в верхних или нижних мочевых путях. При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановления пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса. Для нефрологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз нефрологического заболевания.
Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагностикой нефрологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализах крови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологическим и функциональным параметрам почек.

Консультации специалистов
- Окулист: состояние глазного дна;
- невропатолог: наличие уремической и гипертонической энцефалопатии;
- гастроэнтеролог: наличие осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (гастрит, гепатит, колит и др.);
- кардиолог: симптоматическая артериальная гипертензия, гипертензионное сердце;
- кардиохирург: уремический перикардит (пункция);
- уролог: наличие конкрементов в чашечно-лоханочном отделе почек, мочеточниках и др.

Лечение

Цели
Исходя из классификации, лечение ХПН показано уже с уровня клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин, что соответствует уровню креатинина 140 мкмоль/л для мужчин и 105 мкмоль/л – для женщин (ренопротекция показана с уровня СКФ около 90 мл/мин). Рекомендуется стабилизация АД до целевых цифр < 130/80 мм рт.ст., а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.
Диагностика и борьба с осложнениями.

Уровень лечения
Амбулаторно: терапевт, семейный врач, специалист-кардиолог, гастроэнтеролог и пр.; стацuонарно – показания к стационарному лечению.
Больные с ХПН подлежат диспансерному наблюдению у врача-нефролога, а в случае его отсутствия – у врача-терапевта по месту жительства.
Диспансерное наблюдение должно включать: обследование больных с ХПН I стадии 3 раза в год, с ХПН II стадии – 6 раз в год, а с ХПН III стадии – ежемесячно, назначение адекватного режима, трудоустройства и выбора рациональных диетических и лечебных мероприятий; установление и устранение факторов, которые способствуют прогрессированию ХПН. При возникновении интеркурентных заболеваний больные обследуются дополнительно. Больным с ХПН IV стадии должно проводиться лечение гемодиализом или перитонеальным диализом, или симптоматическая терапия (при наличии противопоказаний для почечной заместительной терапии (ПЗТ) по месту жительства.

Методы лечения
Немедикаментозные (рекомендации к образу жизни, рациону питания, уровню активности и пр.).
Лекарственная терапия базисная (в соответствии с международными стандартами и утвержденными МЗ Украины протоколами: конкретно фармакологическая группа препаратов, доза, длительность курса) и дополнительная.

Хирургическое лечение или другие виды лечения (показания).
Дальнейшее ведение пациентов (противорецидивная или поддерживающая терапия – длительность, кратность курсов, периодичность).

Диета
Основными задачами диетического лечения при ХПН является уменьшение употребления белка с едой – низкобелковая диета (НБД); контроль потребления жидкости; уменьшение употребления продуктов, которые содержат Na+, K+, Mg2+, Cl-, фосфаты.

Ограничение употребления белка
Низкобелковая диета (НБД) способствует торможению прогрессирования ХПН: уменьшается внутриклубочковая гипертензия и гипертрофия клубочков, протеинурия, снижается частота развития вторичного гиперпаратиреоза, уменьшается уровень продуктов азотистого обмена.
Степень ограничения потребления белковой еды зависит от степени ХПН.
При ХПН I ст. можно назначать НБД из расчета количества белка 0,9-1,0 г/кг/сутки. При ХПН II ст. количество белка ограничивают до 0,6 г/кг/сутки, калий – до 2,7 г/сутки, фосфор – до 0,7 г/сутки. При ХПН III ст. количество белка ограничивают до 0,5 г/кг/сутки, значительно ограничивают калий (1,6 г/сутки) и фосфор (400 мг/сутки).

Водно-солевой режим
Этот режим больных зависит от суточного диуреза, проявлений отёчного синдрома, сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Больным с ХПН и сохраненным диурезом, без отеков, сердечной декомпенсации и со скорректированной гипертензией, позволяется употребление большого количества жидкости – до 3,5 л, что способствует выведению токсинов уремии. Ограничение NaCl составляет 10-15 г/сутки. При условии возникновения олигурии, водная нагрузка может быть больше диуреза только на 300-500 мл, количество NaCl ограничивается до 5 г/сутки.

Коррекция кальций-фосфатных нарушений
Повышенный уровень фосфора сыворотки и развитие вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) не только содействует развитию остеопатии, но и влияет на прогрессирование ХПН. При показателях СКФ 40-50 мл/мин количество фосфора в суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг. При СКФ ниже 40 мл/мин, кроме диетического ограничения фосфора до 1 г/сутки, назначают фосфатсвязывающие препараты (ФСП): фосфатбиндеры.

Контроль артериального давления (АД) и уровня протеинурии
Ингибиторы АПФ (ИАПФ):
- эналаприл – от 5 до 40 мг/сутки;
- периндоприл – от 2 до 8 мг/сутки;
- квинаприл – от 5 до 20 мг/сутки;
- моэксиприл – от 3,75 до 15 мг/сутки;
- рамиприл – от 2,5 до 10 мг/сутки;
- спираприл – от 3 до 6 мг/сутки.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРАII):
- валсартан – от 80 до 160 мг/сутки;
- лосартан – от 25 до 100 мг/сутки;
- кандесартан – от 8 до 32 мг/сутки;
- ирбесартан – от 150 до 300 мг/сутки;
- телмисартан – от 40 до 80 мг/сутки;
- эпросартан – от 400 до 1200 мг/сутки.
Блокаторы кальциевых каналов:
- амлодипин – от 5 до 10 мг/сутки;
- лерканидипин – от 5 до 10 мг/сутки;
- дилтиазем – от 30 до 90 мг/сутки трижды;
- дилтиазем ретард – от 90 до 300 мг/сутки дважды;
- верапамил – от 40 до 120 мг/сутки от 2 до 3 раз в сутки;
- верапамил ретард – от 240 до 480 мг/сутки.
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРАII) более существенно, чем диуретики, антагонисты кальция и b-блокаторы, уменьшают протеинурию и микроальбуминурию.
Блокаторы кальциевых каналов, а именно группа нифедипина (дигидропиридиновые), эффективно уменьшают АД, однако не влияют на уровень протеинурии и прогрессирование ХПН, что связано с их свойством резко уменьшать тонус афферентной артериолы и усиливать гидравлический удар при высоком системном АД. Напротив, негидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) практически не влияют на механизм почечной авторегуляции, способствуют уменьшению протеинурии, тормозят фиброз клубочков. Достижение целевого АД при хронических заболеваниях почек происходит при назначении нескольких препаратов.

Коррекция анемии
Насыщенность организма железом контролируется целевыми минимальными показателями концентрации эритропоэтина сыворотки свыше 100 нг/мл и уровня насыщения трансферрина > 20%. Препараты железа при необходимости назначают в дозе больше 200-300 мг элементарного железа в сутки. Параллельно применяют другие препараты, которые являются обязательными в лечении анемии:
- фолиевая кислота – от 5 до 15 мг/сутки;
- пиридоксин (витамин В6) – от 50 до 200 мг/сутки.
Основным видом заместительной терапии эритропоэтиндефицитной анемии является назначение эритропоэтина:
- эпрекс – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю;
- рекормон – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю.
Коррекция гиперазотемии
С целью уменьшения уровня азотемии, токсической нагрузки уремии, используются препараты, усиливающие их экскрецию.
Гипоазотемические фитопрепараты:
- хофитол – от 2 до 3 таблеток трижды в сутки за 15 мин. до еды или по 2 ампулы дважды в сутки внутримышечно или внутривенно ежедневно на протяжении 14-21 дней;
- леспенефрил (леспефлан) – от 3 до 6 чайных ложек в сутки или внутривенно из расчета 1 мл/кг массы больного.
Энтеросорбция с применением энтеросорбентов – за 1,5-2 часа до или после еды и медикаментов:
- активированный уголь – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;
- сферический карбонит – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;
- энтеросгель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;
- сорбигель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;
- энтеродез – по 5 мл на 1000 мл воды от 3 до 4 раз/сутки;
- полифепан – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 2 до 4 раз/сутки или из расчета 0,5 г/кг массы/сутки.
Кишечный диализ с введением в толстую кишку через зонд от 8 до 10 л раствора, который содержит: сахарозы – 90 г/л; глюкозы – 8 г/л, хлористого калия – 0,2 г/л, гидрокарбоната натрия – 1 г/л, хлористого натрия –1 г/л.
Коррекция дислипидемии
Целевой уровень ХС ЛПНП у взрослых при хронических почечных заболеваниях < 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП > 1 ммоль/л (40 мг/дл); ТГ < 2,3 ммоль/л.
Статины:
- ловастатин – от 10 до 80 мг/сутки;
- симвастатин – от 10 до 40 мг/сутки;
- правастатин – от 10 до 40 мг/сутки;
- аторвастатин – от 10 до 40 мг/сутки;
- флювастатин – от 10 до 40 мг/сутки.
Статины блокируют ключевой фермент синтеза холестерина в печени и имеют выраженное гиполипидемическое действие. Желаемый уровень ХС ЛПНП – < 2,6 ммоль/л.
Фибраты:
- гемфиброзил – 600 мг дважды в сутки;
- фенофибрат – 200 мг/сутки.
Фибраты назначают при уровне ТГ > 5,7 ммоль/л (500 мг/дл), с расчетом дозы соответственно функции почек. Комбинация фибратов и статинов не желательна, поскольку возникает высокий риск развития рабдомиолиза.
Показания к проведению активных методов лечения ХПН:
- уровень сывороточного креатинина – выше 0,528 ммоль/л (при диабетической нефропатии – выше 0,353 ммоль/л), накладывается артериовенозная фистула, при дальнейшем повышении креатинина – «ввод» в гемодиализ;
- перикардит, нейропатия, энцефалопатия, гиперкалиемия, высокая гипертензия, нарушение КОС у больных с ХПН.
На сегодня в Украине применяются следующие активные методы лечения ХПН: хронический гемодиализ в сочетании с гемосорбцией и гемофильтрацией, перитонеальный диализ и трансплантация почек.

Прогноз
Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.

Профилактика

Своевременное выявление и лечение нефрологических заболеваний, приводящих к развитию ХПН, таких как острый гломеруло- и пиелонефрит, диабетическая нефропатия.