|
Нефрогенная артериальная гипертензия
МКБ-10: I12, I13, I15
Общая информация
Нефрогенная (симптоматическая) артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления, возникающее на фоне врожденного, воспалительного или обменного поражения почек.
Эпидемиология
По данным различных авторов, нефрогенная АГ составляет от 16 до 24% от числа людей, страдающих артериальной гипертонией (Wong J., 2005, Nerset J., 2007). Такой процентный разброс объясняется разными подходами к оценке этиологии АГ у больных с хроническими болезнями почек (ХБП).
Этиология
По происхождению нефрогенной АГ существует 5 групп причин: врожденные заболевания почек, воспалительные (иммунозависимые и иммунонезависимые) поражения почек, невоспалительные болезни почек (обменные нефропатии), поражения почек в результате других заболеваний и медикаментозные интерстициальные поражения почек.
- Врожденные заболевания почек: поликистозная болезнь почек, изменения количества почек (единственная почка, множественные почки), дисплазии почечных сосудов (как вне-, так и внутриорганные).
- Воспалительные поражения почек: острые и хронические пиелонефриты, острые и хронические гломерулонефриты, поражение почек на фоне другой иммунокомпетентной патологии (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.).
- Невоспалительные болезни почек: диабетическая нефропатия, подагрическая нефропатия, амилоидоз почек.
- Поражения почек в результате других заболеваний: поражения почек при недостаточности кровообращения, поражения почек при бронхолегочных заболеваниях, поражения почек при миеломной болезни и др.
- Медикаментозные интерстициальные поражения почек.
Патогенез
Основная причина старта механизмов формирования артериальной гипертонии – ишемия юкстагломеруллярного аппарата (ЮГ-аппарата) за счет либо иммунокомпетентного, либо неиммунного воспаления, либо «уплотнение» сосудистых стенок и/или парасосудистых тканей за счет отложения продуктов обмена или извращенного синтеза.
В ответ на ишемию ЮГ-аппарата, происходит активация механизма Тобиана – усиление секреции ренина в ответ на сужение почечных артериол, а также повышение активности ЮГ-аппарата в результате активации macula densa за счет активации синтеза альдостерона с формированием «порочного» круга стойкой ишемии ЮГ-аппарата.
Активация почечной тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет ишемии юкстагломеруллярного комплекса ведет к активации АПФ-зависимого пути образования ангиотензина II и активация АПФ-независимого (химазного) пути образования ангиотензина II за счет превалирования последнего.
Паралельно активации прессорной системы регуляции сосудистого тонуса, снижается активность депрессорной системы за счет снижения синтеза кининов (в первую очередь – брадикинина) по мере прогрессирования нефрогенной АГ. Кроме этого, происходит усиленная деградация брадикинина за счет высокого образования химаз, являющихся самыми мощными кининазами.
В отличие от эссенциальной гипертонии, циркуляция адреналина и норадреналина при нефрогенной АГ – в норме или снижена, в том числе отмечено снижение емкости адреналиновых депо. Существенная активация симпато-адреналовой системы наблюдается лишь при гипертонических кризах. Помимо основных вышеуказанных механизмов, в формировании нефрогенной АГ играют важную роль и другие патогенетические причины. Так, происходит снижение концентрации оксида азота у больных нефрогенной АГ, образование депо оксида азота в виде нитрозотиолов и активация перекисного окисления липидов, свободнорадикального окисления и др. Кроме того, установлено формирование «простагландиновых ножниц» – увеличение содержания прессорных простагландинов и снижение содержания депрессорных у больных нефрогенной АГ.
Код МКБ-10
І 12.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.
І 12.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.
І 13.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью.
І 13.1 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью.
І 13.2 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной и почечной недостаточностью.
І 13.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная.
І 15.0 Реноваскулярная гипертензия.
І 15.1 Гипертензия вторичная, что касается других поражений почек.
Диагностика
Возникновение АГ на фоне болезни почек: первоочередное поражение почек с констатированными изменениями в анализах мочи (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия), крови (анемия, повышение уровней креатинина, мочевины и др.).
Развитие и основные проявления: как правило, постепенное повышение артериального давления (АД), редко – кризовое течение, причем высокий уровень АД редко ощущается больными.
Возможные проявления: отеки; макрогематурия или гемоглобинурия; абдоминальный синдром; боли в пояснице; нарушения процесса мочевыделения; артралгии.
Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический (еженедельно – 1 месяц, далее – ежеквартально, ежегодно);
- анализ крови биохимический: протеинограмма, уровни холестерина, креатинина, мочевины (2 р/мес, далее – ежеквартально, ежегодно);
- общий анализ мочи (2 р/мес, далее – ежегодно);
- суточная экскреция белка (2 р/мес, далее – ежегодно);
- анализ мочи по Нечипоренко (2 р/мес, далее – ежеквартально).
Инструментальные исследования
- Контроль АД (ежедневно);
- исследование глазного дна (однократно на этапе диагностики, и ежеквартально – при лечении);
- ЭКГ (однократно и при необходимости);
- контроль веса тела (однократно и при необходимости);
- УЗИ мочевыделительной системы с импульсной допплерометрией (однократно);
- УЗИ сердца и органов брюшной полости (однократно и при необходимости);
- рентгенологическое исследование почек, костей, легких (при необходимости);
- компьютерная (рентгенологическая или МРТ) томография;
- радионуклидные исследования почек (непрямая ренангиография, динамическая и статическая реносцинтиграфия – однократно и при необходимости);
- биопсия почки пункционная (однократно);
- ангиография сосудов почек (однократно и при необходимости);
- суточное мониторирование АД.
Параклинические критерии
- Анализ мочи – протеинурия, изменения удельного веса мочи, гиперстенурия при выраженной протеинурии, гипостенурия при нарушении функции почек, цилиндрурия, возможная абактериальная/бактериальная лейкоцитурия, возможная микро- макрогематурия;
- анализ крови клинический – увеличение СОЭ, возможный умеренный лейкоцитоз, возможные сдвиги лейкоцитарной формулы влево; биохимический – увеличение альфа-2-глобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение В-липопротеидов, липопротеидов низкой плотности, уменьшение липопротеидов высокой плотности, увеличение общих липидов, гиперкоагуляция;
- консультация специалистов: кардиолога, ревматолога, невропатолога, уролога (при необходимости).
Лечение
Цели лечения
- Лечение основного заболевания;
- снижение АД;
- улучшение гемоциркуляции в почках;
- обеспечение органопротекции (нефропротекции, кардиопротекции, церебропротекции).
Стратегия лечения АГ в постоянстве терапии, использовании возрастающих доз препаратов и их комбинаций на фоне низкосолевой диеты (> 5 г соли/сут) с достижением цифр АД (140/85 мм рт.ст. и ниже) и стабилизацией его постоянно на этом уровне.
Основные группы гипотензивных препаратов
I группа (основного, базисного ряда):
1) диуретики:
- тиазидовые (или тиазидоподобные):
а) гидрохлортиазид в дозе от 12,5 до 25 мг в сутки;
б) сипамид (аквафор) – от 5 до 10 мг в сутки, максимальная доза – до 40 мг в сутки;
в) индапамид (арифон) в дозе от 1,5 до 2,5 мг в сутки, максимальная доза – 10 мг в сутки; - петлевые:
а) фуросемид (лазикс) в дозе от 40 до 320 мг дважды в сутки;
б) торасемид (трифас) – внутривенно от 10 до 20 мг, per os – от 50 до 200 мг в сутки;
2) блокаторы β-адренорецепторов:
- атенолол в дозе от 25 до 100 мг/сут;
- бетаксолол – от 10 до 20 мг/сут;
- бисопролол – от 2,5 до 10 мг/сут;
- карведилол – от 25 до 75 мг/сут;
- метопролол (беталок ZOK) – от 50 до 200 мг/сут;
- небиволол – от 2,5 до 5 мг/сут;
- пропранолол – от 60 до 160 мг/сут;
- целипролол – от 200 до 600 мг/сут;
- надолол – от 40 до 160 мг/сут;
3) блокаторы Са2+-каналов:
- дилтиазем – от 30 до 90 мг/сут трижды;
- дилтиазем ретард – от 90 до 300 мг дважды;
- верапамил – от 40 до 120 мг/сут от 2 до 3 раз в сутки;
- верапамил ретард (изоптин SR) – от 240 до 480 мг/сут;
- фелодипин – от 5 до 10 мг/сут;
- амлодипин (норваск) – от 5 до 10 мг/сут;
- лерканидипин (леркамен) – от 5 до 10 мг/сут;
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:
- каптоприл – от 12,5 до 50 мг 3 раза в сутки;
- эналаприл – от 5 до 40 мг/сут;
- лизиноприл – от 10 до 40 мг/сут;
- моэксиприл – от 3,75 до 15 мг/сут;
- периндоприл – от 2 до 10 мг/сут;
- рамиприл – от 2,5 до 10 мг/сут;
- спираприл – от 3 до 6 мг/сут;
- квинаприл – от 5 до 20 мг/сут;
- трандолаприл - от 2 до 8 мг/сут;
- фозиноприл – от 10 до 40 мг/сут;
5) блокаторы рецепторов к ангиотензину II:
- лосартан – от 25 до 100 мг/сут;
- телмисартан – от 40 до 80 мг/сут;
- эпросартан – от 400 до 1200 мг/сут;
- валсартан – от 80 до 160 мг/сут;
- ирбесартан - от 150 до 300 мг/сут;
- кандесартан – от 8 до 32 мг/сут;
6) блокаторы α1-адренорецепторов преимущественно периферического действия:
- празозин – от 1 до 20 мг/сут;
- доксазозин (кардура) – от 2 до 16 мг/сут.
II группа (препараты второго ряда, применение которых ограничено побочными эффектами):
1) блокаторы α2-адренорецепторов преимущественно центрального действия:
- клонидин (гемитон) – от 0,075 до 0,3 мг три раза в сутки;
- гуанфацин – от 0,5 до 6 мг/сут;
2) антагонисты имидозолиновых рецепторов:
- моноксидин (физиотенз) – от 0,2 до 0,6 мг/сут;
3) комбинированые блокаторы (α- и β-адреноблокаторы):
- карведилол – от 12,5 до 25 мг в сутки.
III группа (третий ряд, препараты, которые проходят клинические испытания):
1) антагонисты рецепторов серотонина;
2) активаторы К+-каналов;
3) стимуляторы синтеза простациклина;
4) блокаторы ренина.
IV группа:
1) вазодиляторы прямого и непрямого действия:
2) миноксидил – от 5 до 100 мг/сут;
3) нитропруссид натрия – внутривенно до 8 мкг.
Выбор антигипертензивных препаратов – в зависимости от клинического течения заболевания почек.
Мочевой синдром: блокаторы Са2+-каналов; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики тиазидовые; β-блокаторы с вазосимпатической активностью и α1-адреноблокаторы.
Нефротический синдром: блокаторы Са2+-каналов; α1-адреноблокаторы; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II; β-блокаторы с вазосимпатической активностью; диуретики тиазидовые.
Чаще используют одновременно два препарата, что эффективно у 80-85% больных. Достижение целевого АД при ХБП происходит при назначении нескольких препаратов.
Вазодилятаторы прямого и непрямого действия используют для лечения гипертонических кризов и ангиоспастической (гипертензивной) энцефалопатии.
Критерии эффективности лечения
Лечение можно считать эффективным при условии достижения у больного целевого АД, отсутствия гипертонических кризов или стабилизации гипотензивного эффекта с возможными колебаниями АД в течение суток ± 10 мм рт.ст.
Диспансерное наблюдение
Больные с нефрогенной АГ должны на протяжении всей жизни состоять под диспансерным наблюдением, при необходимости постоянно корректируя гипотензивную терапию и обследуясь не реже 1 раза в 3 месяца, а при развитии хронической почечной недостаточности – ежемесячно.
Прогноз
При естественном течении заболевания или при неадекватной терапии прогноз неблагоприятный – возможно быстрое развитие осложнений в виде сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты), почечной и сердечной недостаточности. При адекватной терапии прогноз существенно улучшается – в зависимости от вида основного заболевания, можно существенно отсрочить или избежать развития почечной недостаточности и существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
|
|