|
|
Аутоиммунный тиреоидит
МКБ-10: Е06.3
Общая информация
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое аутоиммунное заболевание, протекающее с разрушением тиреоцитов и развитием гипотиреоидного состояния.
Эпидемиология
В Украине АИТ встречается у 3-11% населения. Женщины болеют чаще, по сравнению с мужчинами. Заболевание развивается в любом возрасте, но чаще – в 50-70 лет. Послеродовой тиреоидит встречается у 5-10% женщин в первые шесть месяцев после родов.
Этиология
Аутоиммунная тиреопатия изучена недостаточно. Провоцирующими факторами в развитии хронического тиреоидита могут быть:
- радиационное поражение;
- избыточное употребление йода, йодосодержащих препаратов (амиодарона);
- использование рентгеноконтрастных веществ, препаратов лития;
- курение, беременность и старение, каждый из которых влияет на иммунную систему.
Патогенез
В своем развитии аутоиммунный процесс при АИТ проходит несколько этапов:
- генетическая предрасположенность;
- индукция аутоиммунного процесса;
- неконтролированное образование аутореактивных Т-клеток и аутоантител (IgG);
- эффекторный этап;
- поддержка аутоиммунной реакции.
Постоянный аутоиммунный процесс приводит к гибели тиреоцитов, снижению функции ЩЖ, с компенсаторной выработкой ТТГ и гиперплазией ткани с формированием зоба. В зависимости от преобладания одного из механизмов, формируется атрофическая или гипертрофическая формы АИТ. По распространенности процесс может быть очаговый или диффузный.
Несколько отличается патогенез при фиброзном тиреоидите Риделя – развивается общий многоцентровой фиброз в ЩЖ с прорастанием капсулы, прилежащих тканей, органов и развитием фиброза других локализаций (ретроперитонеальным, медиастинальным, ретробульбарным).
Классификация
Этиологическая, иммунопатологическая и клиническая гетерогенность аутоиммунных тиреоидных синдромов отображена в значительном количестве классификаций. Общепринятое выделение клинико-морфологических вариантов хронических тиреоидитов является таким:
- гипертрофический тиреоидит (зоб Хашимото);
- атрофический тиреоидит или первичная микседема;
- фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя);
- послеродовой тиреоидит.
На основании морфологических исследований ткани ЩЖ, выделяют три основных морфологических варианта АИТ:
- классический (зоб Хашимото);
- хронический лимфоматозный тиреоидит (значительная лимфоидная инфильтрация);
- хронический лимфоматозный струмит (лимфоидная инфильтрация на фоне зобоизмененной тиреоидной ткани).
Можно также говорить о диффузной, очаговой, перитуморальной и ювенильной формах АИТ.
Диагностика
Опрос – при гипертрофическом варианте АИТ (зоб Хашимото), ЩЖ увеличена, и пациенты могут жаловаться на неприятные ощущения в области шеи. При первичном идиопатическом тиреоидите пожилых (средний возраст – 55 лет) ЩЖ атрофична – с развитием первичного идиопатического гипотиреоза пациенты жалуються на вялость, сонливость, охриплость голоса, отеки, брадикардию и др. У больных с хроническим фиброзным тиреоидитом развивается фиброз ЩЖ и окружающих тканей. Больные жалуются на сжатие в области шеи, ухудшение дыхания и глотания.
В целом, жалобы больных неспецифичны и обусловлены своеобразием субъективных ощущений и функциональным состоянием ЩЖ.
Осмотр – при зобе Хашимото пальпаторно определяется симметричный плотный подвижный зоб, чаще – неоднородной консистенции.
Первичный идиопатический тиреоидит пожилых сопровождается атрофией железы, которая пальпаторно может не определяться.
Хронический фиброзный тиреоидит сопровождается увеличением всей ЩЖ или ее части, при пальпации она чрезвычайно плотная, неподвижная.
Данные физикального обследования зависят от функционального состояния ЩЖ. Так, при гипотиреозе (25% всех случаев АИТ) у пациентов кожа пастозная, сухая, холодная, волосы выпадают, язык увеличен, речь замедленная, наблюдается брадикардия, снижено наполнение пульса, границы сердца расширены, гипотония или незначительное повышение АД. При тиреотоксикозе (1-2% пациентов) определяется тахикардия, потливость, тремор рук, иногда – офтальмопатия и претибиальные отеки. Независимо от функции ЩЖ, при АИТ может формироваться эндокринная офтальмопатия, часто это – единственный симптом тиреоидита.
Обязательные лабораторные исследования
- Аутоантитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе – уровень повышен не менее чем в 2,5 раза у 30-70% больных АИТ;
- цитологическое исследование аспирата при тонкоигольчатой аспирационной биопсии – при классическом варианте заболевания в пунктате выявляют в большом количестве лимфоидные элементы разной степени зрелости, примеси иммунобластов, плазматические клетки, макрофаги. Характерным является наличие гигантских эозинофильных клеток (В-клетки) и небольшое количество тироцитов. При фиброзном варианте пунктат обеднен;
- ТТГ, Т3, Т4 – содержание, чаще всего, в норме, за исключением случаев явного гипотиреоза (25%) или гипертиреоза (1-2%). При гипотиреозе уровень ТТГ повышен, а Т3 и Т4 – снижен; при гипертиреозе синтез ТТГ снижен, а Т3 и Т4 – повышен.
Обязательные инструментальные исследования
- УЗИ ЩЗ – неоднородность структуры, снижение эхогенности, нечеткость контуров, уплотнение капсулы, размеры железы увеличены (гипертрофическая форма) или уменьшены (атрофический вариант).
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования
- УЗИ с допплерографией ЩЖ – сосудистый рисунок ЩЖ усилен и деформирован;
- иммунограмма – повышение уровня антител (В-лимфоциты) и Т-хелперов, снижение Т-супрессоров, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов.
Дифференциальная диагностика
Для проведения дифференциальной диагностики нужно учитывать, что АИТ может быть составной частью других эндокринных и неэндокринных заболеваний, в основе или патогенезе которых имеется аутоиммунный компонент.
Заболевания, при которых может возникать АИТ
І. Эндокринные болезни:
- диффузный токсический зоб;
- СД 1 типа;
- хроническая недостаточность надпочечников;
- аутоиммунный орхит или оофорит;
- спонтанный (идиопатический) гипотиреоз;
- аутоиммунный гипофизит.
ІІ. Неэндокринные аутоимунные заболевания:
- аутоиммунный гастрит;
- витилиго;
- ревматоидный артрит;
- тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);
- миастения;
- дерматомиозит;
- хронический активный гепатит;
- первичный билиарный цирроз печени;
- системная красная волчанка.
ІІІ. Другие заболевания:
- синдром Дауна;
- синдром Клайнфелтера;
- синдром Шерешевского-Тернера.
Лечение
Цель лечения – устранение гипотиреоза (при его наличии) и уменьшение зоба больших размеров.
Уровень лечения
Больные с АИТ Хашимото, эутиреозом и субклиническим гипотиреозом, атрофическим тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом, больные с послеродовым тиреоидитом и эутиреозом или субклиническим гипотиреозом лечатся у эндокринолога в поликлинике. При некомпенсированном гипотиреозе пациенты могут быть госпитализированы в специализированные эндокринологические отделения. Если АИТ развивается на фоне неэндокринных аутоиммунных заболеваний, по показаниям проводится консультация терапевта, ревматолога, гастроэнтеролога, при наследственной патологии – генетика.
Методы лечения
Немедикаментозные
Немедикаментозное лечение при АИТ не проводится.
Медикаментозные
Основной группой лекарственных препаратов, которые применяются при лечении АИТ, являются тиреоидные гормоны. Назначают левотироксин натрия в начальной дозе 12,5 мкг в сутки, увеличивая ее в два раза каждые 2 недели, до достижения стойкого эутиреоза и уменьшения содержания ТТГ в плазме крови до физиологических показателей (0,5-2,0 мЕД/л). Оценку результатов лечения тиреоидными гормонами следует проводить через 3-6 мес. В большинстве случаев удается достичь улучшения состояния пациентов с регрессом зоба. Следует указать, что при хроническом лимфоцитарном тиреоидите с гипотиреозом, заместительная гормональная терапия должна проводиться на протяжении всей жизни.
Если уровень ТТГ нормальный и зоб небольших размеров, то назначение препаратов тиреоидных гормонов не обязательно. При больших размерах зоба может быть эффективным введение глюкокортикоидов в ткань ЩЖ.
Хирургическое лечение
Показано только в отдельных случаях, к которым можно отнести наличие зоба значительных размеров, сжатие органов шеи, средостения и обструкции дыхательных путей при подозрении на злокачественное новообразование ЩЖ.
Дальнейшее ведение больного
Адекватная терапия АИТ должна сопровождаться клиническими, субъективными и лабораторными улучшениями.
При полной компенсации АИТ, больные нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении, проведении осмотра эндокринолога 1 раз в 6 месяцев. По показаниям назначается УЗИ ЩЖ, определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ. Если имеются осложнения со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем, скелета, то осмотры проводят чаще (желательно – 1 раз в 3 мес.).
Прогноз
АИТ развивается медленно и волнообразно в течение многих лет, что приводит к развитию гипотиреоза. Своевременно начатое адекватное лечение сохраняет работоспособность больных, а при небольшой продолжительности заболевания и умеренной величине зоба можно достигнуть полного выздоровления. Только при тяжелых формах гипотиреоза, которые нельзя полностью компенсировать тиреоидными гормонами, больных признают инвалидами.
Профилактика
АИТ считается заболеванием, распространенность которого растет в результате техногенного и антропогенного загрязнения окружающей среды. Мероприятия экологического плана являются и профилактическими мероприятиями по отношению к АИТ. На фоне имеющегося заболевания, необходимо достичь как можно более длительного сохранения жизненной активности и работоспособности больных.
Мероприятия вторичной профилактики: своевременное выявление перехода АИТ в гипотиреоидное состояние и назначение адекватной заместительной терапии. Аутоиммунные процессы и формирование новообразований в ЩЖ могут развиваться одновременно. Выраженное увеличение железы в размерах, образование узлов в ней должны настораживать относительно наличия злокачественных опухолей. Ультразвуковые обследования, цитологические исследования дают возможность диагностировать рак ЩЖ на относительно ранних этапах.
С целью профилактики послеродового тиреоидита у беременных с уменьшенной или увеличенной ЩЖ, нужно определять титры антител к тиреоглобулину и пероксидазе.
|
|
